目的:观察超广角FFA （UWFA）在糖尿病黄斑水肿（DME）与视网膜缺血相关性研究中的应用。方法:回顾性临床研究。2018年1~8月于西安市人民医院（西安市第四医院）眼科经眼底及FFA检查确诊的糖尿病视网膜病变（DR）患者145例220只眼纳入研究。其中，男性85例132只眼；女性60例88只眼。平均年龄（54.87±10.89）岁；非增生型DR171只眼，其中轻度、中度、重度分别为27、32、112只眼；增生型DR 49只眼。伴视网膜缺血灶141只眼。均未接受过视网膜激光光凝、玻璃体腔注射药物及其他眼部手术治疗。采用英国Optomap200Tx成像系统行UWFA检查。根据黄斑中心2个视盘面积范围内视网膜是否受累将患眼分为DME组、非DME组，分别为183、37只眼。根据不同黄斑水肿类型，将DME组再分为局灶渗漏型（FL）组、弥漫渗漏型（DL）组、弥漫囊样渗漏型（DCL）组，分别为94、73、16只眼。比较DME组、非DME组患眼视网膜缺血、视网膜新生血管（RNV）和（或）视盘新生血管（NVD）发生情况的差异；进一步比较不同黄斑水肿类型组患眼间视网膜缺血指数的差异。DME组与非DME组患眼视网膜缺血、RNV和（或）NVD发生情况差异行 χ2检验或 Fisher确切概率法比较；不同黄斑水肿类型组患眼间视网膜缺血指数比较行单因素方差分析。 结果:DME组183只眼中，伴视网膜缺血灶132只眼（72.13%，132/183）；非DME组37只眼，伴视网膜缺血灶9只眼（24.32%，9/37 ）。两组患眼间视网膜缺血发生率比较，差异有统计学意义（ χ2＝30.56， P<0.05）。FL组、DL组、DCL组患眼中，伴视网膜缺血灶分别为51 （54.26%，51/94）、70 （95.89%，70/73）、11 （68.75%，11/16）只眼；伴NVD和（或）RNV分别为11 （11.70%，11/94）、30 （41.10%，30/73）、4 （25.00%，4/16）只眼；视网膜缺血指数分别为0.051 6±0.096 1、0.219 2±0.216 6、0.124 4± 0.146 0。三组患眼间视网膜缺血灶（ χ2＝35.53）、NVD和（或）RNV （ χ2＝18.50）发生率和视网膜缺血指数（ F=22.80）比较，差异均有统计学意义（ P=0.000 0、<0.050 0、<0.000 1 ）。 结论:UWFA可动态评估DME患眼视网膜缺血情况；视网膜缺血区面积增大及RNV的形成更容易形成DL型黄斑水肿。

目的:观察慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(cCSC)患眼行577 nm阈下微脉冲激光治疗后黄斑区形态及微循环指标的变化。方法:回顾性病例系列研究。纳入2020年8月至2022年2月就诊于扬州大学附属苏北人民医院的渗漏点位于黄斑中心凹500 μm范围之内的cCSC14例(14只眼)作为研究对象，所有患者均使用577 nm阈下微脉冲激光覆盖黄斑中心凹神经上皮层脱离区域治疗。观察治疗前，治疗后2周，1和3个月最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心区视网膜厚度(CMT)、黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)和视网膜下液(SRF)高度、黄斑区浅层视网膜毛细血管血流密度(SRVD)、深层血流密度(DRVD)、脉络膜毛细血管血流密度(CCVD)、黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积、FAZ周长、和环绕FAZ区域300 μm范围内的血流密度(FD-300)的变化。结果:治疗后2周，1和3个月BCVA与治疗前相比，差异无统计学意义(均 P>0.05)。治疗后2周SRF高度[158.50(73.00，263.50)μm]、1个月[91.50(33.50，261.00)μm]、3个月[0.00(0.00，131.00)μm]，均低于治疗前[160.00(118.25，303.25)μm](均 P<0.05)。治疗后2周CMT[(339.86±117.37)μm]与治疗前[(316.36±121.22)μm]相比，差异无统计学意义( P>0.05)；治疗后1个月CMT[(271.86±132.16)μm]、3个月[(206.43±94.03)μm]均低于治疗前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。治疗后2周SFCT[(340.64±92.27)μm]、1个月[(306.00±71.62)μm]与治疗前[(341.14±115.96)μm]相比，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后3个月SFCT[(257.57±78.78)μm]低于治疗前，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗后2周、1和3个月SRVD、DRVD及FAZ与治疗前相比，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。治疗后2周CCVD(53.93±8.53)%、3个月(56.35±8.18)%均高于治疗前(49.90±7.48)%(均 P<0.05)。相关性分析结果显示，治疗后3个月SRF高度与SFCT呈显著正相关( r＝0.68， P＝0.007)，与视网膜浅层毛细血管旁中心凹血流密度呈负相关( r＝0.62， P＝0.017)，与其他视网膜血流密度及脉络膜血流密度均无相关性。 结论:577 nm阈下微脉冲激光能有效降低cCSC患者患眼的CMT、SFCT、SRF高度，增加脉络膜毛细血管血流密度，但对视网膜血流密度尚未产生明显影响。

目的:观察中药渴络欣胶囊治疗中重度非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）的安全性及有效性。方法:多中心、非盲、单臂、Ⅱa期临床研究。研究对象为2014年5月至2016年12月于中部战区总医院、南昌大学附属眼科医院、中国中医科学院西苑医院、中国中医科学院眼科医院检查确诊并接受渴络欣药物治疗的中重度NPDR患者，并据此分为中度NPDR组、重度NPDR组。所有患者均行最佳矫正视力（BCVA）、彩色眼底照相、光相干断层扫描、荧光素眼底血管造影以及实验室检查。在原有控制糖尿病的治疗基础上，给予患者口服渴络欣胶囊治疗，连续24周。以治疗后24周末为疗效判定时间点。对比观察两组患者基线及治疗后24周末BCVA、黄斑中心凹视网膜厚度（CMT）、6 mm直径范围内黄斑视网膜体积（TMV）、视网膜血管渗漏面积、视网膜无灌注区（RNP）面积变化。组间连续变量比较行独立样本Mann-Whitney U检验；分类资料比较行 χ2检验。 结果:共计纳入NPDR患者60例60只眼，失访9例，最终纳入51例51只眼，其中中度NPDR组、重度NPDR组分别为37、14只眼。基线时，中度NPDR组、重度NPDR组患眼BCVA分别为（80.1±6.8）、（81.4±6.3）个字母；CMT分别为（249.5±32.1）、（258.9±22.2）μm；TMV分别为（8.79±1.09）、（8.95±1.31）mm 3；视网膜血管渗漏面积分别为（7.69±10.63 ）、（10.45±7.65）mm 2；RNP面积分别为（2.48±5.74）、（10.63±20.06）mm 2；伴糖尿病黄斑水肿（DME）分别为11 （29.7%，11/37）、4 （28.6%，4/14）只眼。治疗后24周，中度NPDR组、重度NPDR组患眼BCVA分别提高（1.3±5.2）、（3.2±3.0）个字母；与基线时比较，重度NPDR组差异有统计学意义（ t=-3.986， P=0.033 ）。CMT分别为（252.1±45.6）、（269.8±57.2）μm；与基线时比较，差异均无统计学意义（ t=-0.567、-0.925， P>0.05）。TMV分别为（9.96±1.16）、（10.09±1.32）mm 3；与基线时比较，差异均无统计学意义（ t=-0.996、-1.304， P>0.05 ）。视网膜血管渗漏面积分别减小（0.19±6.90 ）、（1.98±7.52）mm 2；与基线时比较，差异均无统计学意义（ t=0.168、0.983， P>0.05）。RNP面积分别为（3.01±6.47 ）、（10.36±19.57 ）mm 2；与基线时比较，差异均无统计学意义（ t=-1.267、0.553， P>0.05 ）。伴DME分别为8 （21.6%，8/37）、3 （21.4%，3/14）只眼；与基线时比较，差异有统计学意义（ χ2=11.919、4.571， P=0.001、0.033）。 结论:渴络欣胶囊可稳定或改善中重度NPDR患眼BCVA、CMT、TMV、RNP面积，降低视网膜血管渗漏面积。

目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的调节作用。方法:取SPF级8周龄SD雄性大鼠45只，采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高糖高脂饮食建立DR大鼠模型，期间每周测量大鼠空腹血糖(FBG)和体质量，采用眼底血管造影观察视网膜血管走行和渗漏情况。将40只建模成功大鼠按照随机数字表法随机分为模型组和hUC-MSC注射组，每组20只；另选取20只正常大鼠腹腔注射等量柠檬酸缓冲液并常规饲养，作为对照组。hUC-MSC注射组玻璃体内注射hUC-MSC，对照组和模型组玻璃体内注射等量磷酸盐缓冲液(PBS)。采用荧光金(FG)逆行示踪标记RGCs观察存活RGCs数目；采用苏木精-伊红染色观察视网膜病理学变化；采用TUNEL法观察RGCs凋亡情况；采用Western blot法检测视网膜组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达量。结果:未造模大鼠FBG维持在正常水平，体质量随时间逐步增长，视网膜血管走行正常，无荧光素渗漏；造模大鼠FBG维持在较高水平，体质量增长缓慢，且于造模2周开始随着病程延长，体质量逐渐下降，视网膜远端血管发生扭曲，可见毛细血管荧光素渗漏，渗漏面积较大。对照组、模型组和hUC-MSC注射组RGCs密度分别为(2 136.10±215.17)、(849.40±167.82)和(1 549.20±183.26)个/mm 2，总体比较差异有统计学意义( F＝115.218， P<0.01)；模型组和hUC-MSC注射组RGCs密度明显低于对照组，hUC-MSC注射组RGCs密度明显高于模型组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。对照组视网膜结构清晰，层次分明，RGCs形态完整，数目较多；模型组RGCs数量明显减少，出现核固缩，RGC层变薄萎缩；hUC-MSC注射组视网膜结构较完整，RGCs数较模型组多。对照组、模型组和hUC-MSC注射组RGCs凋亡率分别为(2.16±1.11)%、(43.47±2.26)%和(20.75±2.18)%，总体比较差异有统计学意义( F＝445.159， P<0.01)；模型组和hUC-MSC注射组RGCs凋亡率明显高于对照组，hUC-MSC注射组RGCs凋亡率低于模型组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。对照组、模型组和hUC-MSC注射组视网膜组织Bax、Bcl-2和p-p38MAPK蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义( F＝30.982、12.526、73.158，均 P<0.01)；模型组和hUC-MSC注射组Bax和p-p38MAPK蛋白相对表达量明显高于对照组，Bcl-2蛋白相对表达量明显低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；hUC-MSC注射组Bax、p-p38MAPK蛋白相对表达量明显低于模型组，Bcl-2蛋白相对表达量明显高于模型组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组p38MAPK蛋白相对表达量总体比较，差异无统计学意义( F＝1.182， P＝0.322)。 结论:hUC-MSC玻璃体内注射可抑制DR模型大鼠RGCs凋亡，保护视网膜结构，其可能是通过抑制p38MAPK信号通路发挥抗细胞凋亡作用。

目的:应用多模态深度学习模型对糖尿病视网膜病变（DR）超广角荧光素眼底血管造影（UWFA）图像进行病变程度的自动分级。方法:回顾性研究。2015年至2020年于武汉大学人民医院眼科中心就诊并接受UWFA检查的DR患者297例399只眼的798张图像作为模型的训练集和测试集。其中，无视网膜病变、非增生型DR （NPDR）、增生型DR （PDR）分别为119、171、109只眼。通过联合优化CycleGAN和卷积神经网络（CNN）分类器一种图像级监督深度学习模型，定位和评估DR患眼UWFA早期和晚期正位图像中的荧光素渗漏区和无灌注区。使用改进后的CycleGAN将带有病变的异常图像转换为去除病变的正常图像，得到含有病变区域的差分图像；使用CNN分类器对差分图像进行分类以获得预测结果。采用五折交叉检验评估模型的分类准确率。对差分图像显示的标志物面积进行量化分析，观察缺血指数和渗漏指数与DR严重程度的相关性。结果:生成图像基本去除了所有病变区域，同时保留了正常血管结构；差分图像直观揭示了生物标志物的分布；热力图标示出渗漏区域，定位基本与原图中病变区域一致。五折交叉检验结果显示，模型的平均分类正确率为0.983。进一步对标志物面积量化分析结果显示，缺血指数和渗漏指数与DR严重程度均呈显著正相关（ β=6.088、10.850， P<0.001）。 结论:构建的多模态联合优化模型可以准确对NPDR和PDR进行分类并精确定位潜在的生物标志物。

目的:探讨小胶质细胞活化抑制剂C-X3-C基序趋化因子受体1(cx3cr1)抗体玻璃体腔注射对视网膜缺血—再灌注损伤(RIR)过程中视网膜微循环的保护作用及其可能机制。方法:采用随机数字表法将150只成年健康C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组和cx3cr1抗体注射组，每组各50只。空白对照组小鼠仅玻璃体腔注射无菌注射用水2 μl，模型组小鼠采用前房灌注升高眼压法建立RIR模型，cx3cr1抗体注射组小鼠玻璃体腔注射0.2 μg/μl cx3cr1抗体2 μl，注射后4 h建立RIR模型。于造模后3 d采用免疫荧光染色法检查各组小鼠实验眼冰冻切片中各层视网膜结构Iba-1阳性表达以评估小胶质细胞活化情况；采用视网膜铺片血管染色法观察视网膜深层和浅层血管密度变化及活化小胶质细胞数以评估视网膜微循环改变；采用FITC-dextran造影法测定视网膜血管渗漏面积；采用实时荧光定量PCR法测定视网膜中缺氧相关因子及炎性因子mRNA表达变化。结果:眼球冰冻切片免疫荧光染色结果显示，空白对照组中Iba-1阳性小胶质细胞稀疏分布于视网膜神经节细胞层和内丛状层，呈分支形态；模型组Iba-1阳性细胞数量明显增多，呈阿米巴样或球形，并明显向外丛状层、外核层等视网膜外层移动；cx3cr1抗体注射组球形或阿米巴样的Iba-1阳性细胞数较模型组明显减少；模型组小鼠视网膜各层活化小胶质细胞数明显多于空白对照组和cx3cr1抗体注射组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与模型组比较，cx3cr1抗体注射组小鼠视网膜血管周围活化小胶质细胞数量明显减少。视网膜铺片血管与活化小胶质细胞共染色结果显示，空白对照组和cx3cr1抗体注射组小鼠视网膜深层血管密度均明显高于模型组，cx3cr1抗体注射组浅层及深层视网膜血管周围小胶质细胞数量较模型组明显减少，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。空白对照组、模型组和cx3cr1抗体注射组血管相对渗漏率分别为(100.0±4.7)%、(162.1±10.6)%和(130.5±9.5)%，总体比较差异有统计学意义( F＝128.66， P<0.01)，cx3cr1抗体注射组小鼠视网膜血管相对渗漏率明显低于模型组，差异有统计学意义( P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示，与模型组比较，cx3cr1抗体注射组和空白对照组小鼠视网膜中血管内皮生长因子A(VEGF-A)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA相对表达量均明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:Cx3cr1抗体玻璃体腔注射可对RIR模型小鼠的视网膜微循环系统血管完整性发挥保护作用。

目的:探讨糖尿病性视网膜病变(DR)对糖尿病性白内障患者行白内障超声乳化术后黄斑水肿(ME)发生的影响及其危险因素分析。方法:选取2017年6月至2019年6月在南京医科大学附属明基医院眼科行白内障超声乳化术的糖尿病白内障患者170例(170眼)，均行单眼白内障超声乳化手术，根据是否合并DR分为DR组(100例)和非糖尿病视网膜病变组(NDR组，70例)，比较两组术后的视力改善情况和眼底病变情况，分析DR严重程度与术后黄斑中心凹厚度和ME发生率的相关性并分析DR的危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析糖尿病病程、血管内皮生长因子(VEGF)和白介素-6(IL-6)对ME的预测价值。结果:DR组术后最佳矫正视力优于NDR组，血管渗漏面积和出血面积大于NDR组(均 P<0.05)，黄斑中心凹厚度明显增厚且ME发生率显著高于NDR组(均 P<0.05)。DR严重程度与黄斑中心凹厚度和ME发生率均呈正相关(均 P<0.05)。糖尿病病程、VEGF和IL-6均为DR的独立危险因素(均 P<0.05)。三者预测ME的最佳临界值分别为4.7年、127.82 pg/ml和136.45 pg/ml，联合时具有更高的诊断价值。 结论:DR能够加速糖尿病白内障患者术后ME的发生，且与DR严重程度呈正相关，糖尿病病程、VEGF和IL-6不仅是DR的独立危险因素，对ME的发生也具有较高的预测价值。

目的：:比较康柏西普3+PRN和3+Q3M注射方案治疗湿性年龄相关性黄斑变性（AMD）的疗效及安全性。方法：:前瞻性临床研究。选取2018年8月至2019年8月在山东大学齐鲁医院眼科确诊的湿性AMD患者106例（106眼），所有患眼均可见黄斑区脉络膜新生血管（CNV）渗漏病灶。采用国际标准小数视力表检查最佳矫正视力（BCVA），统计时换算为最小分辨角对数视力（LogMAR），应用光学相干断层扫描（OCT）测量中心视网膜厚度（CRT）。所有患眼玻璃体腔注射康柏西普0.5 mg，其中55只眼每个月注射1针，连续3针后，延长期按需给药（3+PRN）；51只眼每个月注射1针，连续3针后，延长期每3个月注射1次（3+Q3M）。开始治疗后第1、2周以及每个月行常规视力、眼压和OCT检查，每3个月行荧光素眼底血管造影检查，观察所有患者治疗前后患眼BCVA、CRT及CNV病灶渗漏面积的变化及术后不良反应。采用重复测量方差分析、卡方检验进行数据比较。结果：:治疗1、3、6、9、12个月后，3+PRN组和3+Q3M组患眼平均BCVA均较治疗前改善（3+PRN组： t=7.202、11.178、9.914、9.869、10.587，均 P<0.001；3+Q3M组： t=5.548、9.780、9.358、11.884、11.622，均 P<0.001），平均CRT均较治疗前降低（3+PRN组： t=12.28、17.041、17.615、15.739、16.171，均 P<0.001；3+Q3M组： t=10.221、15.598、16.297、16.984、17.275，均 P<0.001），差异均有统计学意义。其中治疗9、12个月后3+Q3M组患眼BCVA明显高于3+PRN组，差异有统计学意义（ t=2.304， P=0.023； t=2.058， P=0.042）；治疗9、12个月后3+Q3M组患眼平均CRT明显低于3+PRN组，差异有统计学意义（ t=2.032， P=0.045； t=2.092， P=0.039）。治疗12个月时，FFA、ICGA检查发现3+PRN组31眼（56%）、3+Q3M组32眼（63%）渗漏完全消失，3+PRN组18眼（33%）、3+Q3M组15眼（29%）渗漏减轻，3+PRN组6眼（11%）、3+Q3M组4眼（8%）渗漏面积不变或扩大，2组比较差异无统计学意义。随访期间均未见与治疗相关的严重眼部并发症及全身严重不良反应发生。 结论：:康柏西普3+PRN与3+Q3M治疗方案均为治疗湿性AMD的有效方法，但在视力提高、降低黄斑CRT厚度方面，3+Q3M治疗方案更为有效。

目的:本研究旨在探讨黄芪甲苷Ⅳ对高脂肪饮食和链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠视网膜病变(DR)的作用.方法:雄性Wistar大鼠分为:正常对照组、模型对照组、黄芪甲苷Ⅳ 0.02、0.04、0.08 g/kg组和羟苯磺酸钙0.5 g/kg组.高脂肪饮食和STZ诱导DR大鼠模型,各组大鼠灌胃相应药物或生理盐水,1次/d,连续12 w.称体质量,测定空腹血糖(FBG)和血糖化血红蛋白(HbA1c)含量;眼底照相造影估算视网膜血管直径;伊文思蓝染料外渗技术测定视网膜血管通透性;测定视网膜白细胞数目;试剂盒检测视网膜中抗氧化标志物和促炎细胞因子水平;Western blot法检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠体质量明显降低,血糖、糖化血红蛋白含量明显升高(P＜0.05),出现血管渗漏并伴有血管扩张,大鼠视网膜渗漏增加,白细胞面积明显增加(P＜0.05),视网膜中SOD、CAT 和 GSH 活力或含量明显降低(P＜0.05),TNF-α、IL-1β 和 IL-6 含量明显升高(P＜0.05),VCAM-1、HIF-1α 和 VEGF-A 蛋白表达明显上调(P＜0.05);与模型对照组比较,黄芪甲苷Ⅳ 0.04、0.08 g/kg组大鼠体质量明显增加,血糖含量和糖化血红蛋白含量明显降低(P＜0.05),大鼠视网膜小动脉和小静脉轻度扩张,视网膜渗漏和白细胞面积明显减少(P＜0.05),视网膜中SOD、CAT和GSH活力或含量明显升高(P＜0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6含量和VCAM-1、HIF-1α、VEGF-A蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论:黄芪甲苷Ⅳ对DR的保护作用可能与抗炎、抗氧化、下调HIF-1α/VEGF-A信号通路有关.

目的 探讨光学相干断层成像(OCTA)在康柏西普治疗糖尿病黄斑水肿视力预测中的应用.方法 糖尿病黄斑水肿患者 60 例临床资料.所有患者行玻璃体内注射康柏西普联合黄斑格栅光凝治疗,治疗 1 个月后复查最佳矫正视力(BCVA),并进行OCTA检查.比较治疗前后患者的BCVA、黄斑中央厚度(CMT)及黄斑区视网膜血管密度、OCTA参数及眼底荧光素血管造影(FFA)检测渗漏情况,采用 Logistic回归分析患者视力提高的影响因素.结果 治疗前后患者 BCVA、CMT、黄斑区视网膜血管密度差异有统计学意义(P<0.05).治疗前后OCTA测量结果中各相关参数差异无统计学意义(P>0.05).治疗后患者FFA检测渗漏发生率显著低于治疗前(P<0.05).采用Logistic回归方程进行分析结果显示,年龄、病程、FAZ、术前BCVA、术前CMT、降低CMT是提高视力的影响因素(P<0.05).结论 采用OCTA检测可有效评估糖尿病黄斑水肿患者黄斑区无血管区面积与血管密度情况,玻璃体内注射康柏西普可有效减轻糖尿病黄斑水肿患者黄斑水肿,改善患者的视力,且不会加剧黄斑区无灌注程度,具有较好的使用价值.