[目的]早花基因 3(EARLY FLOWERING3,ELF3)是生物钟系统核心振荡器的重要组成成员,在植物生物钟和开花调控及逆境胁迫等过程扮演重要角色.目前尚无香蕉ELF3 的相关报道,为揭示ELF3 在香蕉抵御逆境胁迫中的功能对其进行了鉴定、克隆和表达分析.[方法]克隆了从香蕉基因组鉴定获得的 4 个MaELF3 成员(MaELF3-1-MaELF3-4),利用生物信息学手段分析了它们的序列特征,基于转录组数据和实时荧光定量PCR研究了它们在高低温胁迫、香蕉枯萎病菌FocTR4 侵染及茉莉酸甲酯(MeJA)和脱落酸(ABA)处理后的表达模式.[结果]4 个MaELF3 的CDS长度介于 2 058-2 301 bp,可编码 685-766 aa.除MaELF3-4 含 3 个外显子外,其余MaELF3s均含 4 个外显子.4 个MaELF3s均为定位于细胞核的不稳定碱性蛋白;与温带植物ELF3s不同,MaELF3s和多种热带植物的ELF3 均无朊病毒样结构域(PrD).系统进化结果显示,MaELF3-2 和MaELF3-4 与拟南芥ELF3(At2g25930)亲缘关系最近;MaELF3-1 和MaELF3-3 分别与粗柄象腿蕉(Ensete ventricosum)和野蕉(Musa balbisiana)ELF3 亲缘关系最近.MaELF3s启动子上存在一些光、激素(MeJA、ABA等)和逆境胁迫(干旱、低温等)响应相关元件.基因表达分析结果显示,所有 4 个MaELF3s在香蕉叶片中的表达均受ABA和JA影响,且它们在香蕉根系中的表达受FocTR4 显著抑制;除MaELF3-4外其他成员的表达均受高低温显著抑制.[结论]MaELF3s参与了香蕉对不同逆境胁迫的响应.

患者男性,32 岁,因周身红斑、丘疹、血疱、坏死,结痂 20 余天,加重伴疼痛 3d入院.皮肤科查体:面颈部、躯干、四肢可见大小不等红斑、丘疹、血疱、结痂、坏死,边界清,部分皮疹中央坏死,触痛明显;双眼睑红斑、丘疹,分泌物较多,鼻腔黏膜可见片状红斑、米粒大小血疱,部分伴结痂、坏死,舌及上颚可见直径约 0.5 cm大小瘀斑,表面糜烂,阴茎及睾丸可见直径约 0.3 cm大小红斑、血疱,部分伴结痂、坏死;双下肢可见新发针尖至米粒大小红斑、丘疹,水疱、血疱.皮肤组织病理检查:表皮大片楔形坏死,坏死两侧表皮棘层轻度肥厚,可见角朊细胞坏死,淋巴细胞亲表皮,浅层血管扩张,周围较多淋巴细胞、中性粒细胞浸润,未见异形淋巴细胞,少数红细胞外渗.免疫组化:CD4(+),CD8(+),CD45Ro(+),CD30(-),ki-67 约 20%(+),CD68(+),CD79a(很少+),CD3(+),CD20(很少+).诊断:发热性溃疡坏死性急性痘疮样糠疹(FUMHD).治疗:予强的松 1.5 mg/(kg·d)静脉滴注治疗,同时予丙种球蛋白 15 g/d,连用 3d;予补钾、补钙、胃黏膜保护剂、保肝药物等支持治疗;患者病情逐日好转.

阿达帕林(adapalene)是一种视黄醇类化合物,用于治疗痤疮.由法国高德美制药公司生产的0.1％阿达帕林凝胶剂(商品名达芙文凝胶,Dif-ferin Gel)现已在我国上市.阿达帕林的结构式如右:1药理作用阿达帕林为萘甲酸衍生物,是第三代维A酸类抗痤疮药.据文献报道[1],本品对细胞的增殖和分化是通过维A酸受体(RAR)结合蛋白以及转化基因激活介导的.它可以选择性结合于维A酸受体亚型RARγ受体而与RARα受体极少结合,同时不与胞浆维A酸结合蛋白(cRABP)结合,具有靶向作用.阿达帕林对于终末分化细胞内RARγ受体有高度亲和力和定向结合作用,故能选择性作用于角朊细胞的终末分化过程,从而调节毛囊、皮脂腺上皮细胞的分化,减少粉刺的形成,治疗痤疮.对Rhi-no鼠局部用药可观察到强效的溶解粉刺作用.局部使用阿达帕林可产生剂量相关性小囊数目减少,并且与全反式维A酸作用类似或更强.本品还具有抗增殖作用,显著抑制无毛小鼠胶带脱落所诱导的表皮鸟氨酸脱羧酶的活性,以减少痤疮形成.

为了探讨紫外线诱发和加重皮肤红斑狼疮的机理,利用体外培养的人角朊细胞,通过间接免疫荧光法检测UVB照射对角朊细胞表达Ro/SSA抗原的影响.结果表明:角朊细胞在接受不同剂量UVB(50mJ/cm 2,100mJ/cm 2,200mJ/cm 2)照射后细胞膜出现Ro/SSA抗原表达,并与UVB剂量有相关性,200mJ/cm 2的UVB照射可使10.7%的角朊细胞膜表达Ro/SSA抗原.角朊细胞若先与10 -5mol/L17-β-雌二醇孵育48小时再接受UVB照射(200mJ/cm 2),结果较单纯接受相同剂量UVB照射的角朊细胞更易表达Ro/SSA抗原,提示UVB和雌激素对角朊细胞表达Ro/SSA抗原有协同作用.基于上述结果,推测UVB诱发的角朊细胞膜表达Ro/SSA抗原是诱发和加重光敏性红斑狼疮损害的一个重要因素.

为了探讨糠秕孢子菌与角朊细胞的相互作用,建立了菌体与人角朊细胞共同培养系统,将形态和机能研究紧密结合:①定时将培养物作扫描和透射电镜观察;②用Alamarblue荧光分析法观测条件培养液对角朊细胞生长的影响;③用ELISA法定量检测条件培养液中IL1α和bFGF.结果发现:①随时间经过角朊细胞将菌体粘附、吞噬,有明显的形态变化特点;②条件培养液可促进角朊细胞的生长,从中检出高水平的IL1α和bFGF;③升高的IL1α和bFGF来源于被菌体活化的角朊细胞而非来源于菌体自身.以上结果有助于理解作为皮肤正常菌群的糠秕孢子菌为何可引起多种炎症性皮肤病.

观察了蒽林对体外培养人表皮角朊细胞生长的作用.蒽林(10μg/ml)作用16分钟、1小时及24小时,对表皮细胞DNA复制的抑制作用分别为43%、61%、及92%;对表皮细胞分裂活性的抑制作用分别为68%,84%及99%.本实验为蒽林短程疗法治疗银屑病提供了实验室依据,并讨论了蒽林抑制表皮细胞生长的机制.

应用ABC技术及多种单克隆抗体对70例3种不同临床类型的疣皮损浸润细胞的免疫表型进行了分析.结采除少数皮损I2 +树枝状细咆增多外,其余皮损表皮I2 +树技状细胞减少或缺如,且真表皮I2 +树枝状细胞均发生形态、分布和免疫表型的变化,这些变化可能是由HPY的直接细胞毒作用所致.部份消退期寻常疣和扁平疣表皮角朊细胞表达I2抗原.3种优真皮内T4 +/T8 +比率均较正常对照显著降低.结合HPV分型,作者对3种疣的不同的免投病理状进行了讨论.

为了探讨细胞因子在表皮与真皮相互作用中所起的作用,用体外细胞培养的方法研究了白介素1α(IL-1α)及白介素6(IL-6)对角朊细胞与真皮成纤维细胞之间相互作用的影响以及前列腺素E 1(PGE 1)的调节作用.IL-1α主要由角朊细胞产生,而IL-6则主要由成纤维细胞产生.来自成纤维细胞的培养上清液有较强的促进角朊细胞增殖能力.来自角朊细胞的培养上清液也有一定促进成纤维细胞增殖能力.IL-1α和PGE 1可促进成纤维细胞IL-6的产生.抗IL-6抗体可抑制成纤维细胞培养上清液对角朊细胞的促生长活性.以上结果说明IL-1α和IL-6可能是介导表皮-真皮相互作用的重要因子.

内皮素-1(endothelin 1,ET-1)是由21个氨基酸残基组成的强血管收缩肽,在维持人体系统及外周血管张力中起重要作用 [1].ET-1还是许多细胞的促分裂剂,体外研究表明,培养的人角朊细胞能合成分泌ET-1 [2,3],并为黑素细胞的促分裂剂 [3].