目的：:探讨高度近视患者行飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）、飞秒激光制瓣的准分子激光原位角膜磨镶术（FS-LASIK）以及准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术（LASEK）后早中期角膜各区域上皮下神经纤维的修复情况。方法：:前瞻性临床研究。选择2018年6月至2020年12月在青岛大学附属医院眼科就诊并进行屈光手术矫正的高度近视患者55例（110眼），按手术方式不同分为SMILE组22例（44眼）、FS-LASIK组18例（36眼）、LASEK组15例（30眼）。各组于术后1、3、6个月行激光共聚焦显微镜检查，观察角膜各区域神经纤维的修复情况。对术后不同时间各组间的神经纤维各参数的比较采用随机区组设计的单因素方差分析。结果：:高度近视患者行SMILE术后早期不同区域的角膜神经密度、分支密度、长度及宽度较FS-LASIK和LASEK术后更佳，修复速度也更快，较早达到术前水平。而FS-LASIK术后包括角膜瓣在内的不同区域的角膜神经修复情况居于SMILE和LASEK之间，LASEK术后早期特别是中央区白色瘢痕样混浊明显，且不同区域的角膜修复速度最慢、质量最差。术后1个月，SMILE组和FS-LASIK组术后中央的角膜神经密度（CNFD）、神经纤维长度（CNFL）、神经分叉节点密度（CTBD）明显优于LASEK组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；SMILE组的主要神经分叉节点密度（CNBD）明显优于FS-LASIK组和LASEK组（ HSD=4.367， P=0.005； HSD=4.237， P=0.008）。术后3个月，SMILE组中央CNFD、CNBD、CNFL明显优于FS-LASIK和LASEK组（均 P<0.05）；LASEK组神经纤维宽度（CNFW）明显优于SMILE和FS-LASIK组（ HSD=3.457， P=0.003； HSD=3.668， P=0.004）。术后6个月，SMILE组中央CNFD、CNBD以及CNFL均优于FS-LASIK和LASEK组（均 P<0.05）。 结论：:高度近视患者行激光角膜屈光术后早中期，SMILE各区域的神经修复情况较FS-LASIK和LASEK均有显著的领先优势。

目的:评估智能脉冲技术(SPT)辅助的经上皮准分子激光角膜切削术(TransPRK)矫正高度近视的安全性和有效性。方法:采用系列病例观察研究方法，收集2016年1—12月在温州医科大学附属眼视光医院屈光手术中心行SPT辅助的TransPRK的高度近视(等效球镜度数≥-6.00 D)患者60例107眼；采用小数法记录裸眼视力(UCVA)和最佳矫正视力(BCVA)，并转换为LogMAR视力；采用主觉验光仪检查患者屈光度；采用裂隙灯显微镜检查术眼角膜上皮愈合情况及术后角膜上皮下雾状混浊(haze)情况；评估手术安全性指数和有效性指数；采用非接触式眼压计测量眼压。随访12个月，对各项检测指标进行分析和比较。结果:术后平均角膜上皮愈合时间为(3.77±1.02)d。手术前后UCVA和BCVA总体比较差异均有统计学意义( Z＝380.812、267.313，均 P<0.001)，其中术后7 d、6个月和12个月BCVA均优于术前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。术后12个月时安全性指数达1.10±0.12，有效性指数达1.05±0.17。术前预期矫正等效球镜度为(-8.02±1.36)D，术后12个月实际矫正等效球镜度为(-8.04±1.51)D，二者比较差异无统计学意义( P＝0.523)。术后12个月等效球镜度在±0.50 D预测范围内的术眼占总眼数的比例达79%(85/107)，在±1.0 D预测范围内的术眼占总眼数的比例达92%(98/107)。术后7 d和术后1个月眼压轻度升高者分别为3眼和7眼，给予降眼压滴眼液点眼后均恢复正常。术后haze 1级以上者1眼，发生率<1%，在用药后逐渐消失。 结论:SPT辅助的TransPRK具有良好的安全性、有效性和可预测性，是矫正高度近视较为理想的表层手术之一。

目的：:观察经上皮准分子激光角膜切削术（TPRK）后眼罩冷敷缓解患者术后不适的临床疗效。方法：:前瞻性随机对照研究。选取2018年10月至2019年4月在温州医科大学附属眼视光医院之江院区行TPRK的患者87例（174眼），根据随机数字表随机分成冷敷组和对照组，2组均选取右眼进行观察。冷敷组在术后留观期间给予4 ℃冷藏硅胶眼罩冰敷袋，冷敷20 min，其余处理同对照组。对照组常规用药不冷敷。分别于术后2 h、1 d、2 d、3 d、5 d每天相对固定时间填写眼部不适感评分量表，包括视物模糊、畏光、异物感、流泪、眼痛、眼痒、眼部分泌物等术后不适情况。并于术后5 d、12 d、1个月、3个月分别评估角膜上皮愈合情况、裸眼视力（UCVA）、等效球镜度（SE）、角膜上皮下雾状混浊（haze）、调制传递函数截止频率（MTF cutoff）、客观散射指数（OSI）等指标。采用重复测量方差分析、独立样本 t检验对数据进行分析。 结果：:术后2 h时，畏光、异物感、眼痛评分等指标在2组间差异均有统计学意义（ F=15.93， P<0.001； F=9.52， P=0.003； F=13.57， P<0.001）。2组间视物模糊、流泪、眼痒、眼部分泌物差异均无统计学意义。术后1 d视物模糊指标在2组间差异有统计学意义（ F=9.69， P=0.003），畏光、异物感、流泪、眼痛、眼痒、眼部分泌物等指标差异无统计学意义。术后2、3、5 d所有不适症状组间差异均无统计学意义。术后5 d、12 d、1个月、3个月，2组间角膜上皮愈合情况、UCVA、SE、Haze等差异均无统计学意义。术后3个月2组间客观光学质量评估差异均无统计学意义。 结论：:TPRK术后冷敷疗法能够改善术后早期疼痛、畏光、异物感等刺激症状，但对术后远期视力恢复没有明显作用，且对术后角膜上皮修复、视觉质量恢复等无负面影响。

患者，男，62岁，于2020年12月15日就诊于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科门诊，主诉双眼眼红伴右眼视力下降2个月。患者就诊前1个月内曾于外院诊断为结膜炎、角膜炎、青光眼、葡萄膜炎，先后给予双眼阿昔洛韦滴眼液每2 h 1次，可乐必妥滴眼液4次/d，氧氟沙星眼膏每晚1次，普南扑灵滴眼液3次/d，0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d，美开朗滴眼液2次/d，阿法根滴眼液2次/d，他氟前列素滴眼液每晚1次，20%甘露醇250 ml静脉滴注等药物治疗，但眼部症状仍进行性加重。患者有高血压病史，否认其他慢性疾病史，否认发热、咳嗽、游走性关节痛、皮疹等全身症状。就诊当日进行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.4，左眼为0.8，眼压右眼为15.1 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼为33.3 mmHg，双眼球结膜重度弥漫性充血，右眼角膜透明，左眼颞侧角膜上皮假树枝样浸润(图1)，角膜荧光素染色提示双眼角膜上皮弥漫性脱落，KP(+)，前房清，前房中深，瞳孔正圆，直径3 mm，对光反射灵敏，晶状体混浊，玻璃体轻度混浊，眼底视盘界清、色淡红，杯盘比约0.3，视网膜及黄斑未见明显异常。角膜激光扫描共聚焦显微镜检查发现，右眼角膜上皮及上皮下见朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经丛稀疏、断续；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图2)；左眼角膜上皮细胞水肿，疱样改变，片状缺损，伴朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经缺失，浅层基质水肿；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图3)。辅助检查：血液沉降35 mm/h，类风湿因子58 U/ml，超敏C反应蛋白8.030 mg/L，胞质型抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)呈阳性，蛋白酶3-ANCA呈阳性，抗核抗体初筛实验(IIF法)呈1∶32阳性，HX荧光模型呈核颗粒型。根据临床表现，拟诊断为双眼免疫性角巩膜炎，给予患者双眼醋酸泼尼松龙滴眼液4次/d、0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d。转复旦大学附属华山医院风湿科入院后出现皮疹和关节炎，结合角巩膜炎症状和实验室相关检查后最终诊断为ANCA相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis，AAV)。患者于2020年12月29日来我院复诊，行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.7，左眼为0.9，眼压右眼为11.2 mmHg，左眼为16 mmHg；双眼球结膜充血大幅好转，角膜透明(图4)，KP(－)，余眼部情况同前。角膜激光共聚焦显微镜复查发现：双眼角膜上皮下神经丛缺失，伴少量朗格汉斯细胞浸润；双眼角膜基质未见明显异常；双眼角膜内皮偶见赘疣结构，内皮细胞形态欠均一，左眼角膜内皮面散在点状高反射结构附着(图5)。综合患者眼部症状、体征、实验室检查结果及风湿科会诊意见修正诊断为双眼ANCA相关性角巩膜炎，眼部治疗维持原方案，同时给予患者全身糖皮质激素联合利妥昔单抗治疗后全身症状好转。患者于2021年3月2日行肾穿刺活检术，病理诊断为：寡免疫复合物性新月体性肾小球肾炎(pauci-immune crescentic glomerulonephritis，PICGN)(图6)。复查免疫指标胞质型ANCA阴性，蛋白酶3-ANCA 3.9 U/ml；9日后检查血液沉降17 mm/h，超敏C反应蛋白2.94 mg/L。

目的:基于深度学习方法开发眼前节相干光层析成像术（AS-OCT）图像分析系统，并评价其对常见角膜病变及特征的自动识别与定位效果。方法:收集2011年1月至2019年8月于青岛眼科医院就诊的患者4 026例（5 617只眼），男性1 977例，女性2 049例，年龄（45±23）岁，将其AS-OCT图像作为训练集，由临床医师人工标注角膜上皮缺损、角膜上皮增厚、角膜变薄等16种特征的类型和位置，以及角膜上皮层和基质层的组织分层，用于训练基于深度卷积神经网络算法构建的AS-OCT图像特征识别模型和角膜分层模型。再收集1 709幅患眼AS-OCT图像作为验证集，由模型对特征和角膜分层情况进行识别，并与人工标注结果相比，通过准确度、灵敏度和特异度来评价角膜特征检测模型，采用模型标注区域与人工标注区域的重合率（Dice系数）来评价角膜分层模型。结果:5 617幅训练集人工对角膜特征的标注结果（训练数量）为角膜上皮缺损1 472例、角膜上皮增厚2 416例、角膜变薄2 001例、角膜前凸780例、角膜增厚2 064例、上皮下水泡358例、上皮下混浊486例、角膜溃疡1 010例、基质混浊3 635例、后弹力层褶皱1 060例、后弹力层脱离137例、角膜后沉积物665例、角膜穿孔176例、角膜异物127例、LKP术后299例、PKP术后234例。验证集中1 709幅图像中1 596幅被人工标注特征，角膜特征检测模型对16种特征的检测结果与人工标注结果相比，平均灵敏度为96.5%，平均特异度为96.1%；15幅图像存在特征漏检，漏检率为0.93%。角膜分层模型对于角膜上皮层和基质层分割的平均Dice系数分别为0.985及0.917。结论:该系统可为医师提供AS-OCT图像中角膜特征的类型和位置信息，准确率较高，可以帮助眼科医师提升诊断效率及准确性。 （中华眼科杂志，2021，57：447-453）

目的:探讨兔角膜表层切削术后早期应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对角膜上皮下雾状混浊(haze)的作用及其机制。方法:选取60只健康普通级新西兰大白兔，均行右眼准分子激光角膜切削术(PRK)，术后采用随机数字表法将实验眼分为PRK＋生理盐水组、PRK＋bFGF组和单纯PRK组，每组20眼，术后分别给予生理盐水和bFGF点眼，每日3次，每次1滴，单纯PRK组未行任何处理，药物连续应用至动物处死，另取8只兔为空白对照组。各手术组分别于术后7 d和28 d各取10只兔，空白对照组取4只兔，通过眼前节照相、眼前节光相干断层扫描成像(AS-OCT)记录角膜上皮愈合及haze情况，并行Fantes分级；采用苏木素-伊红染色法观察兔角膜组织病理学变化；采用免疫组织化学法检测兔角膜组织中转化生长因子-β 1(TGF-β 1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。 结果:各手术组角膜上皮愈合时间比较差异无统计学意义( F＝0.57， P＝0.57)。各组兔眼术后不同时间点haze分级总体比较差异均有统计学意义( F组别＝41.736， P<0.01； F时间＝129.445， P<0.01)；术后28 d，PRK＋bFGF组haze分级明显高于PRK＋生理盐水组和单纯PRK组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。AS-OCT显示，空白对照组角膜上皮表面反射条带连续、光滑，上皮细胞与基质层排列紧密；术后7 d各组角膜上皮表面反射条带连续、光滑，与浅基质层连接欠紧密，浅基质层反射增强，组织病理学检查发现术区角膜上皮细胞和基质层细胞增生，基质层胶原纤维排列紊乱，其中以PRK＋bFGF组最明显；术后28 d，上述表现明显增强。免疫组织化学染色结果显示，空白对照组角膜组织中仅见少量MMP-2表达；术后7 d各手术组角膜组织中TGF-β 1、α-SMA、MMP-2均呈阳性表达，PRK＋bFGF组角膜组织中阳性染色最强；术后28 d，TGF-β 1、α-SMA和MMP-2的表达较术后7 d明显增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:表层切削术后早期应用bFGF可促进haze形成，其主要机制与bFGF促进角膜上皮细胞增生，影响浅基质层胶原排列，导致haze相关因子TGF-β 1、α-SMA和MMP-2表达增加有关。

目的：:分析经上皮准分子激光角膜表面切削术（Trans-PRK）矫正近视术后角膜顶点最大光密度、角膜中央前层平均光密度及角膜中央全层平均光密度与角膜上皮下混浊（haze）的相关性，并进一步探究haze的最佳评价指标。方法：:系列病例研究。连续性收集2020年10月至2022年3月在郑州大学第二附属医院眼科行Trans-PRK并在术后定期复查的近视患者48例（94眼），记录术后1、3、6个月的haze程度并使用Pentacam三维眼前节分析仪测量角膜光密度。采用Spearman秩相关分析患者术后1个月haze、角膜顶点最大光密度、角膜中央前层平均光密度、角膜中央全层平均光密度间的相关性，并选定术后1个月haze≥1级为阳性，对角膜顶点最大光密度、角膜中央前层平均光密度及角膜中央全层平均光密度绘制接受者操作特性曲线（ROC曲线），计算ROC曲线下面积（AUC）。结果：:Trans-PRK术后1个月haze与角膜顶点最大光密度、角膜中央前层平均光密度及角膜中央全层平均光密度均呈正相关（ r=0.35、0.61、0.48，均 P<0.01）。ROC曲线显示角膜顶点最大光密度、角膜中央前层平均光密度及角膜中央全层平均光密度AUC分别为0.820、0.957、0.826，其中角膜中央前层平均光密度AUC最大，其95%置信区间为0.92~1.00（ P<0.001），最佳临界值为21.15，灵敏度为76.2%，特异性为97.3%。 结论：:相较角膜顶点最大光密度、角膜中央全层平均光密度，角膜中央前层平均光密度评估近视Trans-PRK术后haze更为理想。

目的:评估经上皮准分子激光屈光性角膜切削术(Trans-PRK)联合预防性快速角膜交联术(CXL)矫正薄角膜或角膜形态欠规则(除外圆锥角膜)屈光不正的疗效及安全性。方法:采用系列病例观察研究方法，纳入2017年8月至2018年7月于包头朝聚眼科医院诊断为薄角膜或角膜形态欠规则并行Trans-PRK联合预防性CXL手术的近视患者55例55眼，所有患者均取右眼数据进行分析。术前、术后1周及术后1、3、6、12个月采用国际标准视力表检测术眼裸眼远视力(UDVA)；采用电脑验光和综合验光检测屈光度。术前及术后3、6、12个月采用Pentacam眼前节分析仪检查角膜形态；术前及术后1、3、6、12个月采用非接触式眼压计测量眼压。记录术后并发症发生情况。结果:术前、术后1周及术后1、3、6和12个月术眼UDVA(LogMAR视力)分别为0.52(0.55，0.78)、0.22(0.12，0.17)、0.10(0.04，0.07)、0.00(－0.04，－0.16)、－0.08(－0.05，－0.03)、－0.08(－0.06，－0.04)，总体比较差异有统计学意义( Z＝249.44， P<0.001)，其中术后各时间点UDVA均较术前提高，术后3、6和12个月术眼UDVA较术后1周和1个月明显改善，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。术眼术后各时间点球镜度较术前均明显下降，术后1、3、6和12个月术眼球镜度低于术后1周，术后12个月术眼球镜度低于术后3和6个月，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。术后1、3、6和12个月术眼柱镜度低于术前和术后1周，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。术眼术后等效球镜度随时间延长逐渐下降，趋于正视状态；术后各时间点术眼等效球镜度低于术前，术后1、3、6和12个月术眼等效球镜度低于术后1周，术后12个月低于术后3和6个月，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。术后3、6及12个月术眼角膜K1值、K2值均明显低于术前，差异均有统计学意义(均 P<0.001)，术后3个月角膜K1值、K2值趋于稳定。术后3、6、12个月术眼眼压均显著低于术前，术后6和12个月术眼眼压低于术后1和3个月，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。术后1周1眼出现0.5级角膜上皮下雾状混浊，于术后1个月角膜自行恢复透明。 结论:Trans-PRK联合预防性快速CXL手术矫治合并薄角膜或角膜形态欠规则的(除外圆锥角膜)屈光不正眼具有良好的有效性、稳定性及安全性。

目的：:探讨智能脉冲技术辅助的经上皮准分子激光角膜切削术（SPT-TransPRK）术中联合使用0.01%或0.02%丝裂霉素C（MMC）后，术后消融区角膜神经修复效果、早期视力恢复及眼表疼痛指数转归情况。方法：:前瞻性自身对照研究。连续纳入2022年10月至2023年1月就诊于大连市第三人民医院屈光中心自愿行双眼屈光手术治疗的屈光不正患者30例（60眼），术前等效球镜度为-6.00~-3.00 D，同体配对设计，随机一眼使用0.02% MMC，为MMC0.02组（30眼），另一眼使用0.01% MMC，为MMC0.01组（30眼），于术前及术后14 d、1个月、3个月利用共聚焦显微镜观察角膜不同区域上皮下神经的修复情况，并通过Image J软件分析中央区角膜神经纤维密度（CNFD）、神经纤维长度（CNFL）的变化，于术后1、3、7、14 d复查视力并用视觉模拟评分法（VAS）对疼痛程度进行评分，各组神经形态学参数、视力、疼痛评分均采用重复测量方差分析进行比较。结果：:术前，术后14 d、1个月和3个月MMC0.01组与MMC0.02组角膜中央区CNFD和CNFL组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。术后14 d 2组CNFD和CNFL较术前明显下降，于术后1个月和3个月逐渐升高，各时间点与术前相比，差异均有统计学意义（ P<0.001）。MMC0.01组和MMC0.02组术后疼痛程度均在轻中度范围内，随恢复时间降低，术后1 d 2组VAS分别为4.15±0.83和5.39±1.18，术后3 d分别为2.31±0.84和3.07±0.83，差异均有统计学意义（ P<0.001， P=0.001），而2组术后7 d和14 d的VAS评分差异无统计学意义。2组术后1 d、3 d和7 d的UCVA差异均有统计学意义（ P<0.001），MMC0.01组UCVA更好。术后3个月内每组有2例患者（7%）双眼均出现0.5级角膜上皮下雾状混浊。 结论：:术中联合0.01%或0.02% MMC对SPT-TransPRK术后早期（3个月内）具有相似的促神经修复作用，术后3个月时2组角膜消融区中央神经纤维均未恢复到术前水准；术中使用0.01%MMC在术后早期的眼部镇痛效果更好，视力恢复更快。

目的:探讨RMT1-10体外诱导耐受性树突状细胞(Tol-DCs)对小鼠高危角膜移植排斥反应的抑制作用及其机制。方法:选取SPF级雄性BALB/c小鼠100只和C57BL/6小鼠50只，获取C57BL/6小鼠骨髓来源的未成熟树突状细胞(imDCs)，按照诱导干预不同分为imDCs组(不干预)、成熟树突状细胞(mDCs)组(加入脂多糖)、RMT1-10组(加入RMT1-10和脂多糖)和IgG同型对照组(加入IgG同型抗体和脂多糖)，培养7 d后采用流式细胞术检测各组DCs表型CD11c、CD80、CD86、主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ、T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域分子(Tim)-4和CD103表达水平；采用酶联免疫吸附法测定细胞培养液上清液中白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)质量浓度。建立混合淋巴细胞培养体系，采用细胞计数试剂盒8法检测各组DCs刺激CD4 + T细胞增生的刺激指数(SI)。以角膜基质缝线法诱导BALB/c小鼠角膜新生血管，以4个象限新生血管均匀长入角膜中周区的小鼠作为受体。将80只受体小鼠采用随机数字表法随机分为imDCs组、mDCs组、RMT1-10组和IgG同型对照组，每组20只，各组分别于尾静脉注射相应DCs(1×10 6个/100 μl)。注射后7 d，以C57BL/6小鼠为供体行穿透角膜移植术。术后1个月，每日裂隙灯显微镜下观察受体小鼠角膜植片排斥体征，包括角膜混浊、水肿及新生血管。术后21 d，每组抽取5只受体小鼠，耳廓皮下注射20 μl(1×10 6个细胞)正常C57BL/6小鼠脾脏细胞，24 h后测量耳廓肿胀度评价迟发型超敏反应(DTH)。 结果:RMT1-10组DCs中CD80、CD86、MHC-Ⅱ和Tim-4阳性细胞占CD11c阳性细胞百分比均明显低于mDCs组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)；RMT1-10组Tim-4阳性细胞百分比明显低于imDCs组，CD103阳性细胞百分比明显高于其他3个组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。RMT1-10组细胞培养上清液中IL-10和TGF-β质量浓度明显高于其他组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。各组DCs对CD4 + T细胞增生的SI总体比较，差异均有统计学意义( F分组＝1 833.00， P<0.001； F比例＝230.40， P<0.001)。在每一细胞比例内，imDCs组SI均明显低于mDCs组，RMT1-10组SI均明显低于imDCs组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组角膜植片生存曲线总体差异有统计学意义( χ2＝77.69， P<0.001)，其中RMT1-10组角膜植片存活数量明显多于imDCs组，imDCs组角膜植片存活数量明显多于mDCs组，差异均有统计学意义( χ2＝9.74、31.02，均 P<0.01)。阳性对照组、mDCs组、IgG同型对照组、imDCs组、RMT1-10组和阴性对照组小鼠耳廓肿胀度分别为(503.6±17.2)、(475.7±17.6)、(456.2±18.8)、(225.2±39.4)、(118.1±12.6)和(106.4±7.4)μm，总体比较差异有统计学意义( F＝377.10， P<0.001)，其中mDCs组小鼠耳廓肿胀度略低于阳性对照组，imDCs组小鼠耳廓肿胀度明显低于IgG同型对照组，明显高于RMT1-10组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:RMT1-10可抑制小鼠高危角膜移植排斥反应，其作用机制可能为体外诱导imDCs转化为Tol-DCs并上调TGF-β和IL-10表达，经过继转移后促进受体抗原特异性免疫耐受，进而间接延长角膜植片存活时间。