慢加急性肝衰竭"毒浊致病"学说是毛德文教授团队在急性肝衰竭"毒邪致病"学说基础上提炼而来.本文详细介绍慢加急性肝衰竭"毒浊致病"学说的形成、科学内涵及其对中医临床实践的指导意义,充分阐述慢加急性肝衰竭"毒浊致病"学说的科学性及其代表方解毒化瘀Ⅱ方治疗慢加急性肝衰竭的可行性及确切疗效.

氧化磷酸化(OXPHOS)对肿瘤细胞的能量代谢起着重要的调节作用,近年来中药对其干预作用的研究越来越多.为更好地梳理中药对肿瘤细胞氧化磷酸化的影响,本文就近年来中药对乳腺癌氧化磷酸化代谢方式的干预研究进行综述.发现有19个中药成分可影响乳腺癌细胞的OXPHOS,涉及清热解毒、疏肝理气、活血化瘀、清热化湿等中药,其作用机理与调控线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ活力,增加细胞内活性氧水平,调节AKT/mTOR、ERK/AKT、SIRT6/NF-κB等信号通路,从而影响线粒体功能有关.这些研究为未来中医药在该领域的研究提供了有益的探索,具有重要的参考价值.

目的 通过网络药理学及生物信息学技术探讨益气化瘀解毒方治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)潜在作用机制.方法 采用TCMSP和TCMIP数据库检索益气化瘀解毒方的活性成分及靶点;经GeneCards、TTD、DrugBank、OMIM、DisGeNET数据库等筛选COPD疾病靶点,并于基因表达综合数据库(GEO)中下载并分析芯片GSE130928和GSE5058数据集,筛选出COPD患者与健康人的差异基因;运用Venny2.1平台获取益气化瘀解毒方与疾病的交集靶点,导入Cytoscape3.9.1软件分析益气化瘀解毒方治疗COPD的核心活性成分;通过STRING数据库构建PPI网络并得出该网络的核心靶点;借助Metascape数据库对共同靶点及差异基因进行基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析;运用Autodock Tools和Pymol软件将核心靶点蛋白与核心活性成分进行分子对接加以验证.结果 该研究共得到益气化瘀解毒方176种活性成分,中药靶点478个,疾病靶点15 256个,关键"方-病"靶点400个;益气化瘀解毒方治疗COPD的核心活性成分包括槲皮素、木犀草素、山柰酚、黄芩黄酮Ⅱ、异鼠李素等;PPI网络中潜在核心靶点有MAPK3、AKT1、TP53、MAPK1、HSP90AA1、JUN等;GO富集分析得到生物学过程1154个、细胞组成137个和分子功能135个,条目主要分布于氧化应激、营养代谢、细胞膜结构及蛋白结合活性等内容;KEGG通路富集分析主要涉及AGE-RAGE、cAMP、NF-κB信号通路等,与炎症、氧化应激、新陈代谢关系密切.分子对接结果均显示结合所需能量较低,亲和力较强,能形成稳定构象.结论 研究初步探讨了益气化瘀解毒方治疗COPD的潜在作用机制,表明该方具有多成分、多靶点、多通路的药效特点,将为今后相关研究提供新的思路和依据.

目的 分析解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠白细胞介素(IL)表达的影响.方法 将200只无特定病原体级雄性Wistar大鼠完全随机分为中药组、阳性药组、造模阳性组、空白组,各50只;中药组、阳性药组、造模阳性组腹腔注射D-半乳糖胺及皮下注射内毒素制备大鼠暴发性肝衰竭模型;中药组造模前5d灌胃给予解毒化瘀Ⅱ方,阳性药组造模前1h给予盐酸维拉帕米灌胃,造模阳性组和空白组造模前1h给予等量蒸馏水灌胃.采用免疫组织化学法检测肝细胞再生程度,采用定量聚合酶链反应法及蛋白质印迹法检测肝组织IL-2、IL-4、IL-10表达水平.结果 空白组大鼠肝脏细胞中增殖细胞核抗原的表达量较高,造模阳性组明显低于空白组(503±103比3 395±615),差异有统计学意义(P＜0.05);而阳性药组、中药组大鼠中增殖细胞核抗原的表达量(2 172±364、1 577±288)高于造模阳性组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).空白组设为1.00,造模阳性组IL-2 mRNA(21.06±1.03)和IL-10 mRNA (2.68±0.48)表达水平明显增高(P＜0.05);阳性药组和中药组IL-2 mRNA(2.04±0.43、10.02±.1.21)和IL-10 mRNA(1.42±0.14、1.94±0.38)的表达水平低于造模阳性组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).造模阳性组IL-2和IL-10蛋白表达水平较空白组明显增高(0.71 ±0.12比0.22 ±0.07、0.55±0.15比0.30±0.04)(P＜0.05);阳性药组和中药组IL-2蛋白(0.26±0.06、0.52±0.09)和IL-10蛋白(0.14±0.07、0.33±0.08)表达水平低于造模阳性组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 解毒化瘀Ⅱ方能有效降低大鼠肝组织IL-2及IL-10水平,切合肝衰竭的病因病机.

目的:探讨益气化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效及对细胞周期蛋白E表达和肿瘤标记物的影响.方法:选择2015年1月-2016年8月在该院各分院门诊及住院的60例确诊为脾虚湿瘀型萎缩性胃炎伴肠上皮或不典型增生患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(30例),对照组给以胃复春治疗,观察组予口服益气化瘀解毒方,24周后观察临床疗效、中医证候评分、胃镜及病理,免疫组化法检测细胞周期蛋白E(Cyclin E)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达,酶联免疫方法检测血清胃蛋白酶(PG Ⅰ和PGⅡ).结果:治疗6个疗程后,观察组总有效率93.33％高于对照组的66.67％(X2=6.667,P=0.010);观察组的胃痛、纳差、乏力、嗳气、便溏中医证候积分均低于对照组(P＜0.05);胃镜下及病理组织学检测观察组胃黏膜萎缩、肠化及异型增生、感染和慢性炎症、糜烂、胆汁反流均优于对照组(P＜0.05);观察组患者的胃组织Cyclin E和MMP-9蛋白表达低于对照组,而E-cadherin蛋白表达高于对照组(P＜0.05);观察组患者的PG Ⅰ和PGⅡ含量高于对照组(P＜0.05).结论:益气化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变具有较好的临床疗效,可降低中医证候积分,降低细胞周期蛋白E表达,提高血清胃蛋白酶水平,改善患者病情进展.

目的 探讨解毒化瘀Ⅱ方对乙型肝炎病毒(HBV)相关急性肝衰竭患者外周血Th17、Th1表达及临床疗效的影响.方法 选择2013年2月～2016年3月在广西中医药大学第一附属医院、广西中医药大学附属瑞康医院、田东县中医院治疗的118例HBV相关急性肝衰竭患者作为研究对象,根据随机数字表分为对照组和观察组,每组各59例.对照组患者采用西医常规治疗,观察组患者采用解毒化瘀Ⅱ方+西医常规治疗.治疗8周后,对两组患者临床疗效、生化指标及外周血Th17及Th1表达水平进行评估.结果 观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,观察组患者谷草转氨酶、丙氨酸氨基转移酶和总胆红素均低于对照组,凝血酶原活动度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,观察组患者Th17、Th1细胞亚群比例低于对照组,观察组患者Th1/Th17值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 解毒化瘀Ⅱ方可有效改善HBV相关急性肝衰竭患者肝功能,降低Th17及Th1表达水平,调节Th17/Th1,临床应用价值较高.

目的 观察益气解毒化瘀汤联合乌司他丁对瘀毒内阻型脓毒症患者细胞免疫功能和凝血功能的影响.方法 选择瘀毒内阻型脓毒症患者85例,随机分为观察组43例和对照组42例,对照组在常规治疗基础上给予乌司他丁,观察组在对照组基础上给予益气解毒化瘀汤,比较2组患者临床疗效、治疗前后APACHE Ⅱ评分、炎症水平变化、细胞免疫功能变化、凝血功能变化情况.结果 治疗后观察组和对照组APACHE Ⅱ评分均较治疗前明显降低(P＜0.05),观察组APACHE Ⅱ评分显著低于对照组(P＜0.05).观察组与对照组PCT、CRP、WBC水平均较治疗前降低(P＜0.05),观察组PCT、CRP以、WBC水平明显低于对照组(P＜0.05).观察组与对照组CD4+以及CD4+/CD8+较治疗前明显升高(P＜0.05),治疗前后2组CD8+无明显变化(P＞0.05),治疗后观察组CD4+以及CD4+/CD8+明显高于对照组(P＜0.05).观察组与对照组PT、APTT、D-D水平均较治疗前明显降低(P＜0.05),PLT水平较治疗前明显升高(P＜0.05),观察组PT、APTT水平明显低于对照组(P＜0.05),观察组PLT水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 益气解毒化瘀汤联合乌司他丁治疗瘀毒内阻型脓毒症患者具有着较好的治疗效果,其作用机制可能与抑制机体炎症反应、提高细胞免疫功能以及改善患者凝血功能有关.

肾纤维化的病变程度与肾功能恶化及慢性肾脏病的预后密切相关.肾纤维化几乎是各种肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的主要病理生理改变.其形成是由于肾脏受到创伤、感染、免疫反应等刺激,固有细胞受损.西医治疗方法有百令胶囊、黄葵胶囊、他汀类药物、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、基因治疗、细胞因子及靶向药物治疗等.中医学认为肾纤维化是一个正气耗损,邪毒滞盛,长期正邪相争,邪盛正虚的过程.本虚标实,本虚指气虚,标实为血瘀.中医学治疗肾纤维化,主要以活血化瘀、清热解毒、补益脾肾为主,从多环节、多方位、多靶点干预用药.早期脾肾气虚、气阴耗伤,以党参、地黄、枸杞子、山药补气养阴,补脾益肾;中、晚期肾脏病患者,瘀血邪毒阻滞经络,活血化瘀以白芍、当归、桃仁、牛膝为主,清热解毒用赤芍、牡丹皮、土茯苓、地黄,同时加用补脾益肾之品,如女贞子、墨旱莲、党参、黄芪.文章从现代医学和中医学讨论肾纤维化的机制,及实验研究报道的改善肾纤维化,延缓肾衰竭的中西医药物,为临床上治疗肾纤维化提供了充分的理论依据.

章某,女性,92岁.2017年12月16日初诊.主诉:右下肢红肿热痛1月余.患者1个多月前无明显诱因下突发高热,右足踝焮红肿痛,肤温升高,于我院(江苏省中医院)急诊就医,急诊门诊诊断"右下肢丹毒",急诊血常规白细胞12.3×109/L,余未见明显异常,予对症抗感染治疗,热退但下肢红肿仍有,疗效不佳.3天前,患者发觉红肿范围扩大,肿痛加剧,疼痛难忍,遂前来就诊.查体:患者经轮椅推入诊室,两眼有神,精神状态尚可,面色红润,体型较胖.无发热,口干喜饮,胃纳尚可,睡眠欠安,小便正常,大便偏干.舌质红、苔薄黄,脉沉滑.局部望诊:双足均有足癣,右下肢明显较对侧红肿,皮肤暗红干燥,踝部周围皮肤皮皱加深,触之较硬、粗糙,肤温较高,无波动感,按之色白疼痛,可见明显凹陷,放手即红色,足背动脉搏动尚可.诊断为丹毒合并继发象皮肿Ⅱ期,辨证为湿热毒蕴证,治以清热凉血解毒,化瘀消肿止痛.拟方:仙方活命饮加减.用药:金银花、薏苡仁、生地黄、连翘各15g,玄参12g,水牛角(先煎)、当归、牡丹皮、赤芍、黄柏、苍术、牛膝、三棱、莪术各10g,甘草6g.7剂.水煎服.复诊:前方剂尽,疼痛较前稍好转,肤色变暗,肤温较前降低,其余症状同前.舌质红、苔薄黄,脉沉滑.前方加乳香、没药、神曲、法半夏各10g,紫花地丁15g,延胡索、炙甘草各6g.7剂.水煎服.另予黄芩油膏外用清热解毒.后随症加减治疗14天后,症状基本消失,与健侧比较基本一致,痊愈.

目的:观察升麻鳖甲汤联合参附汤治疗脓毒症心功能障碍(SIMD)的临床疗效及对炎症反应的控制效果.方法:将88例符合要求的SIMD患者随机分为对照组和观察组各44例.对照组给予脓毒症的集束化治疗方案,包括给予液体复苏,抗感染治疗,血管活性药物等综合治疗方案.观察组在对照组治疗的基础上内服升麻鳖甲汤联合参附汤加减,1剂/d.两组疗程均为连续治疗7d.检测治疗前后肌钙蛋白(cTnI),肌酸激酶同工酶(CK-MB),N末端脑钠肤前体(NT-proBNP),降钙素原(PCT),超敏C-反应蛋白(hs-CRP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;进行治疗前后心脏彩色多普勒超声仪检查,记录左室射血分数(LVEF),二尖瓣舒张早期的血流速度与心房收缩期峰值血流速度比值(E/A)和每搏输出量(SV);检测治疗前后血乳酸(LAC)水平,并计算乳酸清除率(LCR);进行治疗前后脓毒症相关序贯器官衰竭评分(SOFA),急性生理及慢性健康评分(APACHE Ⅱ)和中医证候评分.结果:治疗后观察组患者的cTnI,NT-ProBNP,CK-MB水平均明显低于对照组(P＜0.01);观察组患者LVEF,E/A和SV均高于对照组(P＜0.01);观察组患者血清Hs-CRP,IL-6,PCT和TNF-α水平均低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组患者的LAC水平低于对照组(P＜0.01),LCR高于对照组(P＜0.01);观察组SOFA,APACHEⅡ和中医证候评分均低于对照组(P＜0.01).结论:在西医综合治疗的基础上,升麻鳖甲汤联合参附汤治疗SIMD,能控制炎症反应,减轻心肌抑制和心肌损伤,对改善心功能起到保护作用,有助于SIMD患者临床症状的减轻.