听神经瘤手术目前已从拯救患者生命提升至提高患者的生命质量，因而术中保护面神经对于患者术后的生命质量至关重要。术中面神经电生理监测对于保护面神经具有重要价值，不仅可实时精确辨认和定位面神经，还可评估面神经功能的完整性。目前的神经电生理监测技术主要包括：触发肌电图、自发肌电图及经颅面神经运动诱发电位。本文将对听神经瘤术中面神经电生理监测技术的基本原理、技术进展及其技术陷阱进行综述。

目的:探讨触发肌电图(tEMG)对儿童脊髓拴系松解术中神经功能的评估价值。方法:回顾性分析2020年1月至2022年8月上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心神经外科收治的85例术中行tEMG监测的脊髓拴系综合征患儿的临床资料。术前48例患儿存在神经功能障碍，所有患儿均行脊髓拴系松解术，记录术前病变部位神经根引出靶向肌肉的复合肌肉动作电位(CMAP)的tEMG刺激阈值及波幅；术后即刻再次对神经根进行监测，比较术前、术后即刻tEMG阈值的差异；术后即刻以术前tEMG的阈值刺激神经根，比较术前、术后即刻引出CMAP波幅的差异(每例患者的tEMG阈值及CMAP波幅均为刺激其病变部位双侧神经根后获得的平均值)。评估患儿术后神经功能的改善情况。结果:85例患儿的手术均顺利完成，术后经病理学证实为脊髓脂肪瘤43例，脂肪脊髓脊膜膨出8例，脊髓脊膜膨出6例，继发性脊髓拴系综合征28例。术后均无脑脊液漏、切口感染等并发症发生。术后70.8%(34/48)的患儿神经功能障碍改善。与术前相比，患儿病变部位神经根的tEMG阈值[ M( Q1， Q3)]在术后即刻明显下降，差异具有统计学意义[术前：3.40(1.60，5.00)mA，术后即刻：2.10(1.50，3.50)mA， Z＝5.89， P<0.001]；其中术后即刻31例脊髓脂肪瘤、8例脂肪脊髓脊膜膨出、5例脊髓脊膜膨出、17例继发性脊髓拴系综合征患儿的tEMG阈值均较术前明显下降，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。使用术前的tEMG阈值刺激术后即刻的神经根，术后即刻患儿的CMAP波幅[ M( Q1， Q3)]较术前明显升高，差异具有统计学意义[术前：8.40(5.00，17.50)μV，术后即刻：17.50(8.15，26.78)μV， Z＝－6.20， P<0.001]；其中术后即刻36例脊髓脂肪瘤、6例脊髓脊膜膨出、18例继发性脊髓拴系综合征患儿的CMAP波幅较术前明显升高，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)，而8例脂肪脊髓脊膜膨出患儿术前、术后即刻CMAP的波幅改变不明显( P＝0.192)。 结论:术中tEMG不仅能监测保护患儿的神经功能，还可以提示神经功能改善情况，具有较好的应用价值。

目的:采用四维血流（4D-FLOW）心血管MR（CMR）技术观察肺动脉高压（PH）患者右心室血流特征，探讨右心室血流成分与右心室功能及血流动力学的关系。方法:前瞻性纳入2019年6月至2020年10月于中日友好医院确诊PH患者30例。所有患者均于1周内行右心漂浮导管测定血流动力学并行CMR测定右心室血流及右心功能。采用平衡稳态自由进动序列采集心脏电影序列，测定右心室舒张末期容积、收缩末期容积、射血分数、每搏输出量等功能参数。采用三维回顾性心电图触发导航仪门控4D-FLOW序列进行全心血流扫描，测定右心室直接血流百分比（RVPDF）、延迟射血血流百分数（RVPDEF）、滞留流入血流百分数（RVPRI）和残余血流百分数（RVPRVo）。用Spearman方法分析右心室血流与心室功能参数及血流动力学相关性。结果:PH患者RVPDF、RVPDEF、RVPRI和RVPRVo分别为16.4%±9.2%、16.1%±5.6%、16.8%±6.1%和50.5%±12.3%。RVPDF与RVPRVo呈负相关（ r=-0.703， P<0.001），而RVPDEF 与RVPRI呈正相关（ r=0.955， P<0.001）。RVPDF与右心室每搏输出量指数（RVSVI）（ r=0.38， P=0.041）和右心室射血分数（RVEF）（ r=0.69， P<0.001）呈正相关，与右心室收缩末期容积指数（RVESVI）（ r=-0.65， P<0.001）及右心室心肌质量指数（RVMI）（ r=-0.45， P=0.004）呈负相关。RVPRVo与RVEF（ r=-0.58， P=0.007）呈负相关。RVPDF与RVPDEF之和（RVPDF+RVPDEF）为35.2%±11.4%，RVEF与（RVPDF+RVPDEF）呈正相关（ r=0.825， P<0.001），且RVEF与RVPDF+RVPDEF之和间差异无计学意义（ t=1.427， P=0.164）。RVPDF与肺血管阻力（PVR）呈负相关（ r=-0.52， P=0.007），而RVPRVo与PVR呈正相关（ r=0.54， P=0.004）。 结论:4D-FLOW CMR能够在自由呼吸状态下测定PH患者RVEF。PH患者右心室直接血流减低，而残余血流增多，且右心室直接血流及残余血流与右心室功能、PVR相关，是评价右心室功能及后负荷的重要指标。

目的 分析低能量激光疗法(LLLT)联合肌电触发神经肌肉电刺激(ETNS)对亚急性缺血性脑卒中患者上肢功能和生活质量的影响.方法 纳入2020年1月至2023年10月滨州医学院附属医院收治的亚急性缺血性脑卒中患者52例,随机信封法分为对照组(26例)及观察组(26例).在治疗前(入组当天)及治疗后(入组后5个月时)采用Fugl-Meyer运动功能评分-上肢(FMA-UE)、躯干损伤量表(TIS)、Wolf运动功能测试量表(WMFT)-时间(TS)及-功能能力(FS)、中文版脑卒中生活质量量表(SS-QOL)对患者进行评估.结果 观察组治疗后FMA-UE评分、TIS评分、WMFT-FS评分、SS-QOL评分较治疗前升高(P＜0.05),且显著高于对照组治疗后(P＜0.01);观察组治疗后 WMFT-TS评分较治疗前降低(P＜0.05),且显著低于对照组治疗后[(39.42±11.65)分vs(46.12±11.89)分,P=0.045].结论 LLLT联合ETNS在改善亚急性缺血性脑卒中患者上肢功能、生活质量方面具有较好的效果.

目的:观察触发点针刺联合手法松解及低频脉冲电刺激治疗产后盆底肌筋膜疼痛综合征(MPPS)的疗效.方法:选择产后MPPS患者195例,按随机数字表法分为对照组、手法电刺激组、综合治疗组,每组各65例.对照组给予生活方式干预及指导,手法电刺激组给予触发点手法松解与低频脉冲电刺激治疗,综合治疗组在手法电刺激组的基础上配合触发点针刺.手法电刺激组和综合治疗组均隔日治疗1次,以7次治疗为1个疗程,第1疗程结束后休息7d开始第2疗程,共治疗2个疗程.治疗前后对三组患者进行简化McGill疼痛量表评分和Oswestry功能障碍指数(ODI)评分,并通过盆底肌电图评估比较三组患者盆底肌筋膜.高张与肌肉收缩状态;治疗后评价三组临床疗效及不良反应情况.结果:与治疗前比较,手法电刺激组与综合治疗组治疗后简化McGill疼痛量表评分与ODI均降低(P＜0.01),盆底前、后静息电位值明显降低(P＜0.01),盆底肌收缩值明显升高(P＜0.01),且综合治疗组治疗后上述指标均优于对照组和手法电刺激组(P＜0.05或P＜0.01).对照组、手法电刺激组、综合治疗组的总有效率分别为11.29％、88.52％、93.55％,三组临床疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.001).治疗过程中,手法电刺激组和综合治疗组有极少数患者出现轻微不良反应,均未经特殊处理而消失.结论:触发点针刺联合手法松解及低频脉冲电刺激可缓解产后MPPS患者疼痛症状,改善患者日常功能及盆底肌筋膜高张与肌肉收缩状态,疗效确切,安全性较高.

目的 通过对双能量冠状动脉CT血管成像(DE-CCTA)不同扫描触发阈值下,冠状动脉、心肌成像质量的综合评价及对比分析,寻找冠状动脉、心肌最优显示的增强扫描时机.方法 连续收集2013年6月至10月因体检或疑似冠心病于我院影像中心行DE-CCTA检查的患者135例,纳入其中100例并随机均等分至5个不同扫描触发阈值(ESTT)组,分别为100、110、120、130、140 HU;对5组图像冠状动脉及心肌的噪声、信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)、强化幅度以及左心室强化幅度、心肌碘值、心肌射线硬化伪影(BH)进行测量比较.其中计量资料各组数据均符合正态分布,且方差齐,采用多个独立样本比较的方差分析,两两比较采用SNK法;心肌BH主观评分为等级资料,采用[中位数(P25,P75)]表示,采用Kruskal-Wallis检验,两两比较采用Nemenyi检验.结果 (1)左前降支增强扫描CT值及左心室腔的增强扫描CT值、增强扫描与平扫CT值的差值在不同ESTT组间的差异具有统计学意义(F值分别为3.471、3.795、3.132,P值均<0.05).两两比较结果显示,ESTT为130 HU时增强扫描左前降支CT值[(355.2±59.1)HU]低于ESTT为100 HU时[(404.9±49.0)HU].(2)心肌BH客观测量值及主观评分在不同ESTT组间的差异具有统计学意义(F=6.118,H=13.702;P值均<0.05).两两比较结果显示,ESTT为130、140 HU的心肌BH值[(8.8±12.4)、(5.4±17.1)HU]低于ESTT为100、110 HU的心肌BH值[(24.2±17.7)、(22.1±11.6)HU],ESTT为130 HU的心肌BH主观评分[1.5(1.0,2.0)分]低于ESTT为100 HU[2.5(2.0,4.7)分]、110 HU[3.0(2.0,3.0)分]的心肌BH主观评分.(3)左心室外侧壁心肌的增强扫描CT值、碘值、增强与平扫CT值的差值、前降支增强前后CT值的差值以及左前降支和左心室外侧壁增强扫描的噪声、SNR、CNR在不同扫描ESTT间的差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 不同扫描ESTT对于DE-CCTA冠状动脉及心肌的同时显示具有影响.在第二代双源CT行回顾性心电门控DE-CCTA扫描时,如选择主动脉根部为监测点时,130 HU是DE-CCTA检查同时显示冠状动脉和心肌的最佳扫描ESTT.

运动单位(motor unit,MU)[1]是指单个运动神经元及其所支配的全部肌纤维,包括前角细胞、轴索、神经肌肉接头及肌纤维,是肌肉收缩最基本的结构和功能单位.运动单位计数(motor unit number estimation,MUNE),是一种可定量测定MU的神经电生理学技术.MUNE在不同的肌肉及个体间变异较大,因作为评估神经肌肉疾病进展的定量生物标志物而备受关注,大大刺激了其方法的更新迭代.研究者们在对正常人体肌肉的MU进行解剖学研究后,于1971年又提出了递增法检测MU,并将首个MUNE技术应用于临床.此后MUNE技术快速发展,开发了多点刺激技术(the multiple point stimulation technique,MPS)、F波技术(F-wave)、棘波触发平均技术(the spike-triggered averaging technique,STA)、统计学方法(the statistical method,STAT),及近年来发展的运动单位指数(the motor unit number index,MUNIX)、高密度表面肌电图(high-density surface electromyography,HD-sEMG)、M波扫描匹配等技术.现将MUNE的常见技术方法及其在神经肌肉疾病中的应用进展做一简要介绍.

目的:探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者肝激酶B1/丝裂原活化蛋白激酶(liver kinase B1/AMP-activated protein kinase,LKB1/AMPK)通路与伴发心房颤动(atrial fibrillation,AF)的关系.方法:选择201 1年12月至2016年12月行换瓣手术治疗的风心病二尖瓣狭窄患者40例,根据病史和术前心电图记录分为房颤组(AF组,n=20)和窦性心律(sinus rhythm,SR)组(SR组,n=20),术前抽取空腹静脉血检测生化指标,术中留取左心耳组织.ELISA法测定血清超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)及硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)的水平.实时定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-PCR)法检测左心耳组织中LKB1和AMPK的mRNA水平.采用Pearson相关分析检测LKB1与各指标的相关性.结果:与SR组相比,AF组患者左心耳组织中LKB1及AMPK的mRNA水平明显减低(均P＜0.05);血清中hs-CRP及TRX水平显著高于SR组(均P＜0.05).Pearson相关分析提示LKB1与AMPK呈正相关(r=0.373,P＜0.05),与hs-CRP,TRX呈负相关(r=-0.546,-0.417,均P＜0.05)结论:LKB1/AMPK通路可通过炎症及氧化应激机制触发和维持AF.

目的:观察肌筋膜疼痛触发点(MTrPs)模型大鼠外周血中前列腺素F2α(PGF2α)浓度变化情况,并通过体外注射PGF2α观察其对触发点肌电活动的影响,探究PGF2α与触发点的关系.方法:40只雌性SD大鼠随机分为对照组(CG组)、造模组(MG组)、生理盐水组(SG组)和PGF2α组(PG组),每组10只.除CG组外,其余三组采取打击结合离心运动进行干预8周,恢复4周,检测受累肌结节、紧绷带、局部抽搐反应和自发性电位;CG组正常饲养12周.12周后ELISA法测量各组大鼠血清PGF2α浓度.之后分别对SG组局部肌肉注射生理盐水,PG组局部肌肉注射PGF2α,CG组和MG组分别作为空白对照和模型对照不注射任何物质.干预后即刻记录各组静息状态下的自发性电活动.结果:与CG组相比,其余三组大鼠血清PGF2α浓度均显著性增加(P＜0.05).给药后即刻,MG组、SG组和PG组大鼠均能记录到异常的自发电位,对照组大鼠基本无电活动,肌电波形形似一条直线.与CG组相比,MG组、SG组和PG组的肌电波频、波幅以及波长均有显著性差异(P＜0.05);PG组显著高于MG组和SG组(P＜0.05).MG组和SG组之间相比各指标均无显著性差异.结论:PGF2α能增加触发点肌纤维的肌电活动,促使触发点活性增加.

尖端扭转型室性心动过速临床并不少见,虽建立在心脏异质性增大基础上的Q-T间期延长被认为是其发生的主要原因,但对其发生机制仍意见不一.该现象是触发于心肌动作电位时程超常期,原发于心内膜的病变在心脏异质性增大时,因兴奋频率低于心外膜,心脏自身调节抑制心肌电紊乱的基础上,出现心律失常起源点游移于心内膜与心外膜之间,进而出现相应心电图改变.心肌缺血、缺氧、离子通道变异、内环境紊乱及药物因素等均可致心脏异质性增大.如何去除诱因,降低心脏异质性,保证心脏复极同步是治疗的关键.