定量脑电图(qEEG)是一种脑功能评定方法，可用于评估认知功能障碍患者的认知处理过程、神经振荡动力学和脑网络功能连接情况等。运用定量脑电图有利于评定患者潜在和现有的认知功能水平，以及相对应的神经网络损伤程度和重组信息，为个体化康复治疗提供依据。

目的:探讨入院血清同型半胱氨酸水平与定量脑电图指标对于脑出血患者不良预后的预测价值。方法:回顾性连续收集2017年1月至2022年12月在开滦总医院神经内科重症加强治疗病房诊治的出血性卒中患者89例临床资料。根据出院30 d后的改良Rankin评分（modified Rankin scale，mRS）将患者分为两组：预后良好组（mRS≤2分）、预后不良组（mRS 3~6分）。收集患者临床资料、定量脑电图（quantitative electroencephalogram，qEEG）监测16导联各脑区相关脑电指标。出血预后的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。采用受试者特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析脑电相关指标及入院同型半胱氨酸预测出血性卒中患者出现不良预后的价值。结果:（1）脑出血预后不良组年龄大于预后良好组［（66.51±13.64）岁比（60.53±11.69）岁］， t=2.15， P=0.034；入院血清同型半胱氨酸水平显著高于预后良好组［17.28（15.52，24.72）mmol/L比14.50（10.28，16.00）mmol/L， Z=4.14， P<0.001］。（2）脑出血预后不良组10-20导联中Fp1-2、F4、C4、P4、F8、T4导联δ脑波功率值高于预后良好组［87.99（41.57，196.69）比50.67（26.64，54.75）， Z=2.76， P=0.006］；［79.17（40.71，200.00）比45.06（20.22，61.00）， Z=2.10， P=0.036］；［72.64（34.97，219.78）比34.42（19.81，63.4）， Z=2.03， P=0.043］；［65.06（33.36，177.45）比28.12（15.88，63.36）， Z=2.08， P=0.038］；［52.92（25.64，187.91）比23.61（11.67，43.26）， Z=2.21， P=0.027］；［66.67（32.56，180.76）比36.31（17.2，53.78）， Z=2.46， P=0.014］；［57.30（25.24，127.04）比29.57（11.91，41.89）， Z=2.26， P=0.024］. Fp1-2、F3、F4、C3、C4、P3-4、O1、F7-8、T3-4导联θ脑波功率值高于预后良好组［77.45（47.63，138.72）比35.88（20.92，44.81）， Z=3.50， P<0.001］；［77.05（35.16，120.22）比38.74（19.86，58.09）， Z=2.27， P=0.023］；［85.24（52.53，147.90）比35.42（14.7，52.59）， Z=2.61， P=0.009］；［75.81（37.90，124.97）比36.85（17.92，55.43）， Z=2.30， P=0.021］；［72.00（43.92，123.54）比28.37（14.02，51.9）， Z=2.22， P=0.027］；［67.08（32.01，104.05）比31.32（17.98，45.28）， Z=2.10， P=0.035］；［55.33（32.29，94.30）比25.64（11.87，34.01）， Z=2.24， P=0.025］；［48.84（20.64，96.28）比19.85（9.83，28.58）， Z=2.30， P=0.022］；［48.46（25.06，81.78）比23.95（8.80，29.16）， Z=2.51， P=0.012］；［64.46（39.38，112.44）比26.85（15.74，39.58）， Z=2.80， P=0.005］；［65.68（31.78，102.00）比31.09（15.98，46.96）， Z=2.38， P=0.017］；［45.26（28.34，73.14）比21.45（10.57，36.59）， Z=2.04， P=0.042］；［43.50（22.58，78.67）比25.45（11.91，32.26）， Z=2.22， P=0.027］；Fp1-2、F3-4、C3-4、P4、F7-8、T4、全脑平均导联慢波指数功率值高于预后良好组［6.64（2.98，10.42）比3.65（2.31，4.30）， Z=2.65， P=0.01］；［6.53（3.96，11.65）比3.53（2.56，4.51）， Z=2.30， P=0.022］；［7.38（4.62，13.12）比3.83（1.70，4.71）， Z=2.38， P=0.017］；［5.88（4.02，12.15）比3.18（2.21，4.46）， Z=2.29， P=0.022］；［6.13（3.83，11.22）比2.97（1.53，4.58）， Z=2.01， P=0.044］；［6.07（3.53，9.39）比2.74（2.00，3.81）， Z=2.40， P=0.016］；［4.11（2.51，9.23）比2.18（1.37，2.82）， Z=2.25， P=0.024］；［5.71（3.81，10.44）比3.22（1.86，4.04）， Z=2.28， P=0.023］；［6.00（3.65，10.37）比3.04（2.00，4.00）， Z=2.39， P=0.017］；［4.08（2.56，8.33）比2.08（1.60，3.14）， Z=2.50， P=0.013］，其中全脑平均慢波指数导联差异有统计学意义［5.45（3.31，10.08）比3.17（2.02，4.88）， Z=3.62， P=0.005］。（3）Logistic 回归结果显示，入院血清同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）值（ OR 1.311，95% CI 1.008~1.705， P=0.044）、入院国立卫生研究院卒中量表（national institutes of health stroke scale，NIHSS）评分（ OR1.588，95% CI 1.074~2.349， P=0.020）和全脑平均慢波指数（ OR 8.596，95% CI 1.088~67.889， P=0.041）是脑出血预后不良的影响因素。（4）通过绘制ROC曲线，发现入院HCY值、全脑平均慢波指数、入院NIHSS评分预测脑出血不良预后的ROC曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.768（95% CI 0.665~0.872）、0.743（95% CI 0.634~0.852）、0.896（95% CI 0.827~0.965），截断值分别为15.67，3.62，8.50，灵敏度分别为77.8%、71.1%、68.9%，特异度分别为59.4%、68.7%、100.0%，约登指数分别为0.372、0.398、0.689。 结论:脑出血急性期，脑电生理表现为δ、θ、慢波指数在全脑出现增多。入院HCY值越高，提示脑出血患者预后越差。入院HCY值、全脑平均慢波指数对急性脑出血不良预后有一定预测价值。

目的:探讨CXCR4特异性拮抗剂AMD3100影响癫痫发作的分子机制。方法:(1)动物实验：36只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、癫痫组和AMD3100处理组，每组12只。癫痫组大鼠腹腔注射戊四氮(PTZ)构建癫痫模型，剂量为40 mg/kg；AMD3100处理组大鼠侧脑室注射5 μL(5 mg/mL) AMD3100 20 min后腹腔注射同等剂量PTZ；对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。采用Racine分级评估各组大鼠癫痫发作等级并记录其癫痫发作潜伏期，采用脑电图(EEG)记录各组大鼠脑神经元异常放电情况，采用ELISA试剂盒检测各组大鼠海马组织 γ-氨基丁酸(GABA)含量。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测各组大鼠海马组织神经元γ-氨基丁酸A受体α1亚单位( GABAAR α1) mRNA水平。(2)细胞实验：另取SD大鼠鼠婴(1日龄)培养原代海马神经元，培养7 d后将细胞分为对照组、癫痫组和AMD3100处理组。癫痫组神经元采用无镁外液诱导的方法构建癫痫细胞模型；AMD3100处理组神经元在含有10 nmol/L AMD3100的无镁外液中培养3 h，随后换为Neurobasal继续培养；对照组采用Neurobasal培养基常规培养。采用全细胞膜片钳技术检测各组神经元灌流AMD3100(10 nmol/L)后自发性抑制性突触后电流(sIPSC)。 结果:(1)动物实验：AMD3100处理组大鼠发作潜伏期较癫痫组大鼠明显缩短[分别为(663.30±74.84) s、(164.40±17.20) s]，差异有统计学意义( t=6.490， P<0.001)；AMD3100处理组大鼠4级以上发作次数较癫痫组大鼠明显减少[分别为(3.75±0.39)次、(9.00±0.73)次]，差异有统计学意义( t=4.680， P<0.001)。ELISA实验结果显示，3组大鼠GABA含量差异有统计学意义( F=17.850， P<0.001)，其中癫痫组明显低于对照组，AMD3100处理组大鼠明显高于癫痫组，差异均有统计学意义( P<0.05)。qRT-PCR实验结果显示，3组大鼠 GABAAR α1 mRNA含量差异有统计学意义( F=14.400， P<0.001)，其中癫痫组明显低于对照组，AMD3100处理组大鼠明显高于癫痫组，差异均有统计学意义( P<0.05)。EEG结果显示，与癫痫组大鼠比较，AMD3100处理组大鼠放电频率有所降低。3组大鼠EEG功率差异无统计学意义( F=3.220， P=0.062)，但与癫痫组、对照组大鼠比较，AMD3100处理组大鼠EEG功率有所降低。(2)细胞实验：膜片钳技术检测结果显示，3组神经元sIPSCs的频率和波幅差异均有统计学意义( F=13.670， P<0.001； F=10.920， P<0.001)。与对照组、癫痫组比较，AMD3100处理组神经元sIPSCs的频率和波幅均显著增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:CXCR4拮抗剂AMD3100可通过增强抑制性神经传递降低癫痫发作频率。

脑电图是评估新生儿大脑发育与功能状态的重要神经电生理手段，但其解读专业性较强且依赖主观经验，临床应用受限。多种形式的定量脑电图可对原始脑电图进行分析处理，提高了脑电图判读效率。脑电功率谱作为一种定量脑电图，具有判读简便、客观、及时等优点，逐渐应用于缺氧缺血性脑病、代谢性脑病、中毒性脑损伤等疾病，但其在新生儿大脑发育与功能状态中的研究尚处在探索阶段。本文对脑电功率谱在新生儿大脑发育与功能状态评估中的研究进行总结，并重点介绍其在新生儿脑成熟度评估中的研究进展。

目的:探讨利多卡因对大鼠脓毒症相关性脑病（sepsis-associated encephalopathy, SAE）模型海马组织中高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1, HMGB1）/Toll样受体4（Toll-like receptors 4, TLR4）/NF-κB通路的影响。方法:将100只雄性SD大鼠采用腹腔注射艾司氯胺酮（50 mg/kg）方式进行麻醉，所有大鼠麻醉后均进行脑电图电极的安置，安置完毕后采用随机数字表法抽取10只大鼠作为假手术组（Sham组），其余90只大鼠均采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture, CLP）法建立脓毒症模型。待脓毒症模型建立后，通过脑电图筛选SAE大鼠。采用随机数字表法抽取10只SAE大鼠作为SAE组，再另取10只SAE大鼠作为SAE+利多卡因组（SAE+LD组），从剩余未发生SAE的脓毒症大鼠中采用随机数字表法抽取10只作为脓毒症组（CLP组），共计4组。SAE+LD组尾静脉持续泵注利多卡因10 mg·kg -1·h -1 6 h后处死，Sham组、CLP组和SAE组用等量等渗生理盐水溶液代替。待所有干预措施实施完毕后进行神经行为学评价，评价结束后处死大鼠，ELISA法检测海马组织中TNF-α、IL-6、NF-κB及HMGB1水平，实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织HMGB1 mRNA水平。 结果:与Sham组比较，CLP组、SAE组和SAE+LD组海马组织中TNF-α、IL-6、NF-κB、HMGB1和HMGB1 mRNA水平升高（ P<0.05），神经行为学评分降低（ P<0.05）。与CLP组比较：SAE组海马组织中TNF-α、IL-6、NF-κB、HMGB1和HMGB1 mRNA水平升高（ P<0.05），SAE组和SAE+LD组神经行为学评分降低（ P<0.05）。与SAE组比较，SAE+LD组TNF-α、IL-6、NF-κB、HMGB1和HMGB1 mRNA水平降低（ P<0.05），神经行为学评分升高（ P<0.05）。其余指标差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:持续输注利多卡因可以有效抑制SAE大鼠海马组织中HMGB1的表达，并通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路来减轻SAE大鼠炎症反应，改善SAE大鼠神经行为学评分。

目的:探讨石家庄市及周边地区儿童病毒性脑炎及脑膜炎的病原学特点，同时研究病原学与临床表现之间的联系。方法:随机收集石家庄市及周边地区于河北省儿童医院神经内科诊断为病毒性脑炎及脑膜炎(2018年1~12月)的住院患儿脑脊液标本132例，应用实时荧光定量PCR方法对脑脊液中的4种病毒核酸进行检测。采用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果:132例患儿中男性78例，女性54例，男女性别比为1.44∶1。各年龄组的性别构成不具统计学差异(χ 2＝3.901， P＝0.272)。132例患儿中，发热体征的121例、头痛症状的109例、呕吐症状的92例、脑电图(electroencephalogram，EEG)异常的17例、头部磁共振(magnetic resonance imaging，MRI)异常15例。病毒被检出的80例，77例为肠道病毒(enterovirus，EV)，有2例为水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus，VZV)，1例为人疱疹病毒I型(human herpesvirus type I, HHV-I)。其中1~3岁年龄组EV检出率为66.67%，4个年龄组(<1岁、1~3岁、3~6岁、>6岁)的EV检出率无显著差异(χ 2＝3.147， P＝0.369)；夏(6月、7月、8月)秋(9月、10月、11月)季节的EV检出率分别为65.52%及70.83%，明显高于春季(3月、4月、5月)及冬季(12月、1月、2月)的33.33%及0.00%，且存在统计学差异(χ 2＝22.504， P＝0.000)。EV阳性和非EV阳性患儿发热、头痛、呕吐阳性率无显著差异( P>0.05)。EV阳性和非EV阳性患儿EEG、头部MRI检查异常发生率无显著差异( P>0.05)。 结论:2018年石家庄市及周边地区儿童病毒性脑炎及脑膜炎的主要病原体为EV，其在夏秋季检出率高。

目的:探讨定量脑电图（qEEG）在急性脑梗死溶栓疗效评估中的价值。方法:采用前瞻性队列研究，选择2019年10月至2020年9月在秦皇岛市第一医院急诊科行静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者94例。用qEEG动态监测患者重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓前及溶栓后2 h、24 h和7 d的δ、θ、α、β波相对能量值，计算功率比指数〔DTABR，DTABR＝（δ+θ）/（α+β）〕；同时记录美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。以NIHSS评分减少≥3分或者神经系统症状消失为溶栓治疗有效，分析溶栓有效和溶栓无效患者溶栓前后DTABR的变化规律；采用Pearson法分析DTABR与NIHSS评分的相关性。结果:共入选94例患者，其中男性64例，女性30例；年龄36～89岁，平均（61.71±10.11）岁；溶栓有效57例，无效37例。与溶栓前比较，溶栓有效组溶栓后2 h、24 h、7 d DTABR均明显降低（左侧脑梗死：1.87±1.45、1.59±0.88、1.58±0.90比3.82±2.60；右侧脑梗死：1.55±0.57、1.41±0.50、1.35±0.44比3.20±1.63，均 P<0.05）；溶栓无效组溶栓后2 h、24 h、7 d DTABR较溶栓前无明显变化或上升（左侧脑梗死：3.56±2.57、3.48±2.19、3.54±2.50比3.11±1.62，右侧脑梗死：5.29±3.93、5.33±3.94、5.19±4.52比4.73±2.43，均 P>0.05）。Pearson相关分析显示，急性脑梗死患者DTABR与NIHSS呈显著正相关（ r＝0.691， P<0.01）。 结论:qEEG的量化指标DTABR能够准确、快捷地监测急性脑梗死溶栓过程，有效评估患者的溶栓效果。

运动功能障碍是脑卒中患者常见的症状之一，严重影响日常生活活动能力和生活质量。定量脑电图(qEEG)作为一种非侵入性的脑功能成像技术，近年来被逐渐应用于临床。本文就qEEG在脑卒中运动功能障碍评估及康复治疗中的应用进展作一综述，旨在为相关研究提供参考。

目的:探究硫化氢的抗癫痫机制即调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶G（cGMP/PKG）信号通路对三磷酸腺苷敏感性钾通道（KATP）亚基Kir6.2表达的影响。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为6个组（每组10只）：（1）正常对照组；（2）癫痫组；（3）硫化氢供体干预组；（4）硫化氢供体加PKG抑制剂（KT5823）组；（5）硫化氢供体加KATP抑制剂（格列本脲）组；（6）硫化氢供体正常对照组。采用腹腔注射戊四氮致大鼠癫痫发作，记录潜伏期、首次发作级别、持续时间；记录癫痫发作时海马脑电图的变化；采用 蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法检测海马组织中PKG、Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平，酶联免疫吸附测定法检测海马组织中cGMP、磷酸化PKG的浓度。结果:癫痫组出现Ⅳ~Ⅴ级发作，级别为4.500（4.000，4.875）级，潜伏期短［（10.37±8.21） min］， 持续时间长［（69.50±24.37） s］。与癫痫组相比，硫化氢供体干预组的发作级别降低（ P=0.004），潜伏期延长（ P<0.001）和持续时间缩短（ P<0.001）。硫化氢供体加PKG抑制剂组与硫化氢供体干预组相比，潜伏期缩短（ P<0.001），持续时间延长（ P<0.001）。硫化氢供体干预组癫痫波明显减少，波幅与癫痫组相比差异有统计学意义（ P<0.001）；硫化氢供体加PKG抑制剂组与硫化氢供体干预组相比癫痫波增加，波幅增大（ P<0.001）。组间比较结果提示，各组PKG mRNA和蛋白的表达水平存在差异（分别为 n=5， H=26.714， P<0.001和 n=5， F=30.597， P<0.001）；其中与正常对照组相比，癫痫组PKG mRNA（分别为1.000±0.001和0.782±0.064， P=0.023）和蛋白（分别为0.550±0.037和0.145±0.020， P=0.042）的表达水平显著下降。组间比较结果提示，各组Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平存在差异（分别为 n=5， H=27.761， P<0.001和 n=5， F=60.659， P<0.001）；其中与正常对照组相比，癫痫组Kir6.2 mRNA（分别为1.000±0.001和0.897±0.033， P=0.004）和蛋白（分别为0.384±0.035和0.215±0.016， P=0.024）的表达水平显著下降，cGMP（ P<0.001）、磷酸化PKG（ P<0.001）的浓度降低；与癫痫组相比，硫化氢供体干预组PKG mRNA（ P=0.047）、Kir6.2 mRNA（ P=0.011）、PKG 蛋白（ P<0.001）和Kir6.2蛋白（ P<0.001）的表达水平则上升，cGMP、磷酸化PKG的浓度升高（均 P<0.001）；尤其是与硫化氢干预组相比，硫化氢供体加PKG抑制剂组PKG mRNA（ P=0.015）、Kir6.2 mRNA（ P=0.013）、PKG 蛋白（ P=0.027）和Kir6.2蛋白（ P=0.017）的表达水平下降，cGMP（ P=0.005）、磷酸化PKG（ P<0.001）的浓度降低。 结论:硫化氢可抑制大鼠癫痫发作，其机制之一可能与激活海马中cGMP/PKG信号通路上调KATP通道亚基Kir6.2的表达从而降低海马的兴奋性有关。

目的:探讨脑电功率谱密度（power spectral density，PSD）及功能连接分析对不同程度新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）早期大脑皮层功能的评估作用。方法:选择2016年1月至2019年3月南通大学附属常州儿童医院新生儿科收治的轻、中度HIE患儿进行前瞻性研究，选择同期收治的无脑损伤足月儿为对照组。3组患儿生后72~96 h采集脑电图（electroencephalogram，EEG），分析4个频段（delta、theta、alpha、beta）各通道平均PSD谱密度及全脑PSD，于8个频段（delta、theta、alpha1、alpha2、beta1、beta2、beta3、beta4）使用孤立有效相关（the imaginary part of coherency，ICOH）进行功能连接分析，将PSD和ICOH值在3组间进行比较。结果:共纳入轻度HIE组20例、中度HIE组15例及对照组30例。PSD分析显示，中度HIE组theta、alpha、beta频段在FP1、FP2、C3、C4、Fz、Cz、Pz、F3、P4通道较轻度组和对照组显著降低（ P<0.05），而delta频段在以上各通道未见类似改变（ P>0.05）；轻度HIE组仅在P4通道theta频段、Cz通道alpha频段低于对照组（ P<0.05）；中度HIE组全脑平均PSD在各频段均较对照组显著降低（ P<0.05）；轻度HIE组全脑平均PSD与对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。ICOH分析显示，中度HIE组脑功能连接低于对照组，主要集中在delta频段；与轻度HIE组比较，中度HIE组功能连接在delta、theta、alpha1及alpha2频段明显减低；而轻度HIE组与对照组比较，仅在delta、alpha1频段有较少的ICOH差异。 结论:新生儿delta、theta、alpha频段PSD及ICOH可以定量分析HIE患儿脑功能状态，中度HIE患儿早期出现明显的皮层功能落后。