病例1，女性，年龄51岁，身高155 cm，体质量64 kg，诊断为"甲状腺结节"，拟在全麻下行甲状腺部分切除术。既往有白细胞低病史，其他术前检查未见异常。入室时BP 125/64 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，HR 62次/min。静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg、咪达唑仑0.04 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg和罗库溴铵1 mg/kg行麻醉诱导。可视喉镜引导下顺利置入神经监护气管导管(ID 6.0 mm，Medtronic公司，美国)，连接麻醉机螺纹管，套囊内注入适量空气，固定后观察到吸气峰压为45 mmHg，通气困难。检查气管导管深度适宜，确定在气道内，且呼吸回路连接正常；将吸痰管插入气管导管内，不通畅，遂用纤维支气管镜进行排查，发现套囊阻塞导管开口端导致通气困难，立即抽尽套囊内空气，再次缓慢注入适量空气后通气恢复，气道压恢复正常。术中采用静吸复合麻醉维持，控制呼吸，生命体征平稳。术毕自主呼吸、意识恢复后拔除气管导管，送回病房。

目的:检测诱导痰DKK3基因甲基化并探讨其在非小细胞肺癌（NSCLC）病情及预后评估中的临床价值。方法:选择山东省临沭县人民医院2015年1月至2017年12月诊治的80例NSCLC患者作为观察组，另选择同期50例肺部良性疾病患者（肺炎、支气管扩张及慢性阻塞性肺疾病）作为对照组，MSP法检测肺癌细胞和肺正常上皮细胞DKK3基因甲基化，分析DKK3基因甲基化与临床影响因素的关系，比较DKK3基因甲基化与未甲基化NSCLC患者预后的差异。结果:观察组诱导痰DKK3基因甲基化率显著高于对照组[81.3%（65/80）比2.0%（1/50）]，差异有统计学意义（ P<0.05）。肺癌细胞系中DKK3基因处于甲基化状态，而正常人肺上皮细胞BEAS-2B细胞中DKK3基因处于未甲基化状态。观察组患者诱导痰DKK3基因甲基化与胸腔积液、分化程度、肿瘤最大径、淋巴结转移、远处转移和TNM分期存在相关性（ P<0.05）。观察组DKK3基因甲基化患者R0切除率、3年生存率及总生有期（OS）均显著低于DKK3基因未甲基化患者[53.8%（35/65）比15/15、28.1%比37.9%、（1.8 ± 0.3）年比（2.1 ± 0.6）年]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:NSCLC患者诱导痰DKK3基因甲基化率显著升高，且与患者预后相关。诱导痰DKK3基因甲基化检测可为NSCLC病情及预后评估提供客观科学证据。

1例56岁男性肺结核合并感染的患者在给予莫西沙星联合利福平、异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺治疗后病情不见好转。经支气管肺泡灌洗液培养以及1，3-β-D-葡聚糖、半乳甘露聚糖抗原和曲霉菌抗体检测确诊为侵袭性肺曲霉菌病。停用莫西沙星和抗结核药物，给予伏立康唑静脉滴注（首日300 mg、1次/12 h，维持剂量150 mg、1次/12 h）。用药第5天检测伏立康唑血药浓度，结果为0。药师会诊认为血药浓度的结果与利福平的影响有关。次日将伏立康唑剂量调整为200 mg、1次/12 h。2 d后复查伏立康唑血药浓度为1.3 mg/L。患者咳嗽、咳痰症状缓解，但仍反复高热。伏立康唑加量第9天，经风湿科医师会诊考虑结缔组织病不能排除，给予甲泼尼龙40 mg静脉滴注、1次/d。次日患者体温恢复正常，伏立康唑血药浓度为3.0 mg/L。经临床药师与医师共同复习文献，达成共识：利福平对体内药物代谢酶的诱导作用在停用该药后可持续7~10 d甚至更长，对利福平序贯伏立康唑治疗的患者应加强伏立康唑血药浓度监测，根据血药浓度调整伏立康唑剂量，直至利福平对药物代谢酶诱导作用完全消退，伏立康唑血药浓度达到稳态。

目的:观察补充益生菌对脓毒症患儿自然杀伤T细胞（NKT细胞）和炎症因子的影响及其对远期肺功能的保护作用。方法:选择2021年3月至2022年5月河南省人民医院儿童重症监护病房（PICU）收治的100例脓毒症患儿作为研究对象，并将患儿按随机数字表法分为安慰剂组和益生菌组，每组50例。两组除给予常规治疗外，益生菌组口服或鼻饲益生菌0.5 g，每日3次，连用30 d；安慰剂组口服安慰剂。另外选择40例健康体检儿童作为健康对照组。于治疗前、治疗7 d和随访时测定两组脓毒症患儿血浆白细胞介素（IL-4、IL-10）、γ-干扰素（IFN-γ）、免疫球蛋白E（IgE）水平，以及外周血和诱导痰液中NKT细胞比例、肺功能水平，并与健康对照组进行对比分析。绘制Kaplan-Meier曲线比较两个脓毒症组咳嗽变异性哮喘（CVA）累积生存率的差异；采用多元线性回归分析法探讨各因素对诱导痰液中NKT细胞比例的影响。结果:最终安慰剂组死亡2例，失访4例；益生菌组死亡3例，失访5例。治疗7 d，两组脓毒症患儿炎症因子水平均呈缓慢下降趋势，虽然益生菌组降低更为明显，但两组比较差异无统计学意义；至随访期，益生菌组炎症因子的下降幅度进一步增加，IL-4及IL-10水平与安慰剂组比较差异出现统计学意义〔IL-4（ng/L）：20.3±9.3比27.6±11.9，IL-10（ng/L）：23.1±6.8比14.4±4.4，均 P<0.05〕，并伴有IgE水平明显下降（μg/L：53.0±15.6比64.2±16.9， P<0.05）。流式细胞术检测结果显示，两组患儿外周血NKT细胞比例均处于逐渐回落状态，治疗7 d益生菌组外周血NKT细胞比例即较安慰剂组明显下降〔（4.2±0.9）%比（5.3±1.2）%， P<0.05〕，且随访期间外周血及诱导痰液中NKT细胞比例均明显低于安慰剂组水平〔外周血：（2.4±0.9）%比（2.9±0.8）%，诱导痰：（2.5±0.8）%比（3.5±1.0）%，均 P<0.05〕，并与健康对照组儿童相接近；同时益生菌组患儿肺功能指标包括呼气峰流速占预计值的百分比（PEF%）及第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）比值均明显高于安慰剂组〔PEF%：（91.3±4.8）%比（85.8±8.6）%，FEV1/FVC比值：（91.8±4.7）%比（87.2±7.4）%，均 P<0.05〕。虽然Kaplan-Meier曲线分析显示两组患儿CVA累及发生率差异无统计学意义（Log-Rank： χ2＝0.260， P＝0.613），但多元线性回归分析显示，机械通气治疗、过敏史是NKT细胞增多的危险因素〔 β值分别为0.584、0.601，95%可信区间（95% CI）分别为0.069~1.099、0.011~1.192， P值分别为0.027和0.046〕，而服用益生菌为缓解NKT细胞增多的独立性保护因素（ β值为-0.984，95% CI为-1.378~-0.591， P＝0.001）。 结论:在脓毒症儿童中，早期添加益生菌能促进NKT细胞及炎症因子的恢复，减轻其对患儿远期肺功能的损害，有助于改善患儿的长期预后。

目的:分析嗜酸性粒细胞及中性粒细胞两种表型哮喘患者炎症特点及小气道功能变化，为哮喘个体化治疗提供依据。方法:采用横断面研究方法，将2017年7月1日至2019年6月30日在上海市第六人民医院金山分院呼吸科就诊，经诱导痰细胞学检查证实的46例嗜酸性粒细胞型哮喘及42例中性粒细胞型哮喘患者纳入研究对象，按哮喘类别分为嗜酸性粒细胞型哮喘组和中性粒细胞型哮喘组，比较两组患者急性发作病情严重度、哮喘控制测试（asthma control test，ACT）评分和血清C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）浓度，检测呼出气一氧化氮分数（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）、外周血及诱导痰上清中相关细胞因子［白细胞介素4（interleukin-4，IL-4）、白细胞介素5（interleukin-5，IL-5）、白细胞介素13（interleukin-13，IL-13）、白细胞介素17（interleukin-17，IL-17）及干扰素γ］浓度以及肺功能指标［第一秒用力呼气容积（forced exhalation volume in one second，FEV1）占预计值百分比（percent predicted，%pred）、最大呼气中期流量（maximal mid-expiratory flow，MMEF）% pred、用力呼出75%肺活量时流速 （forced expiratory flow at 75% of FVC exhaled，FEF75）% pred、用力呼出50%肺活量时流速 （forced expiratory flow at 50% of FVC exhaled，FEF50）% pred］。符合正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验，不符合正态分布的组间比较采用秩和检验，计数资料比较采用χ 2检验。 结果:两组哮喘患者一般资料和ACT评分比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。中性粒细胞型哮喘组患者急性发作重度+危重度患者比率［52.38%（22/42）］、未控制+部分控制患者比率［59.52%（25/42）］、CRP浓度［24.6（7.1，35.0） mg/L］高于嗜酸性粒细胞型哮喘组［30.43%（14/46）、36.96%（17/46）、8.5（2.0，12.0） mg/L］，两组比较差异均有统计学意义（χ 2=4.37、χ 2=4.48、 Z=4.76， P=0.036、 P=0.034、 P<0.001）。嗜酸性粒细胞型哮喘组患者FeNO浓度［76（54，93）×10 -9］高于中性粒细胞型哮喘组［27（15，41）×10 -9］，差异有统计学意义（ Z=6.52， P<0.001）。中性粒细胞型哮喘组患者FEV1% pred［（56.13±21.51）%］、MMEF% pred［（62.03±23.97）%］、FEF75% pred［（54.42±20.49）%］与FEF50% pred［（66.89±26.47）%］均低于嗜酸性粒细胞型哮喘组［（68.53±29.81）%、（72.16±23.05）%、（65.38±25.46）%、（79.86±27.61）%］，两组比较差异均有统计学意义（ t值分别为2.25、2.02、2.21、2.24， P值分别为0.027、0.046、0.030、0.027］。嗜酸性粒细胞型哮喘组血清IL-4［（49.42±24.46） ng/L］、IL-5［（104.89±43.91） ng/L］及诱导痰上清中IL-4［（44.49±19.12） ng/L］、IL-5［（95.45±28.58） ng/L］浓度均高于中性粒细胞型哮喘组［（32.29±14.19）、（50.35±22.30）、（33.33±15.08）、（55.61±26.41） ng/L］，两组比较差异均有统计学意义（ t值分别为4.06、7.44、3.02、6.77， P值分别为<0.001、<0.001、0.003、<0.001）。而嗜酸性粒细胞型哮喘组患者血清IL-13［（76.18±20.62） ng/L］、IL-17［（31.32±9.32） ng/L］、干扰素γ［（18.27±5.56） ng/L］及诱导痰上清中IL-13［（71.08±20.08） ng/L］、IL-17［（26.29±6.70） ng/L］、干扰素γ［（17.61±5.94） ng/L］浓度均低于中性粒细胞型哮喘组［（153.83±44.53）、（55.27±18.89）、（26.46±10.08）、（120.32±28.41）、（44.99±12.66）、（23.91±7.66） ng/L］，两组比较差异均有统计学意义（ t值分别为10.33、7.43、4.66、9.31、8.54、4.33，均 P<0.001）。 结论:嗜酸性粒细胞型和中性粒细胞型哮喘有不同的炎症和小气道功能特点，中性粒细胞型哮喘患者早期小气道功能改变更明显。

2020年1月欧洲呼吸病杂志发布新的成人及儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南(指南)，本文就该指南的亮点进行解读。指南对慢性咳嗽诊治中的8个重要问题给出循证医学的推荐意见，强调了咳嗽敏感性增高在不同表型咳嗽中的地位，分别推荐了成人和儿童的诊治流程，强调针对不同咳嗽表型序贯试验治疗的重要性。典型哮喘、咳嗽变异性哮喘和嗜酸粒细胞性支气管炎均纳入哮喘性咳嗽，建议根据对平喘治疗的反应来诊断或排除哮喘，不再强调支气管激发试验和诱导痰在哮喘性咳嗽的诊断作用。呼出气一氧化氮和血嗜酸粒细胞计数的诊断价值与界限值仍有待进一步验证。

目的:探讨肾移植术后肺孢子菌肺炎(pneumocystis carinii pneumonia，PCP)的临床诊治经验。方法:回顾性分析2020年1月至2022年1月广西医科大学第二附属医院收治的通过宏基因组二代测序(metagenomics next-generation sequencing，mNGS)确诊PCP的13例肾移植受者的临床资料。其中，女性3例，男性10例；年龄(46±10)岁；术后发病中位时间为10(2~21)个月；临床表现为发热11例，咳嗽7例，咳痰6例，气促11例。采用配对 t检验，对受者入院及出院时的实验室检查结果进行对比分析。 结果:13例PCP肾移植受者均通过肺泡灌洗液/静脉血mNGS检测确诊。入院时G试验、LDH检测、总T淋巴细胞绝对计数(CD3+Abs)、抑制/细胞毒T淋巴细胞计数(CD3+CD8+Abs)、辅助/诱导T淋巴细胞绝对计数(CD3+CD4+Abs)分别为(543.27±440.49)pg/ml、(529.98±222.43)U/L、(191.92±119.42)个/μl、(87.33±50.59)个/μl、(106.92±87.42)个/μl，与出院时的(69.58±50.21)pg/ml、(285.38±46.62)U/L、(888.58±672.99)个/μl、(336.83±305.21)个/μl、(520.08±388.76)个/μl比较，差异均有统计学意义( P<0.001、 P＝0.002、0.006、0.017、0.005)。13例均采用复方磺胺甲恶唑+卡泊芬净联合方案进行治疗，治愈12例，另1例治疗21 d后因感染性休克而死亡。 结论:mNGS检测是早期确诊PCP的重要方法之一；复方磺胺甲恶唑+卡泊芬净的抗感染效果良好；免疫功能监测对于抗感染及免疫抑制剂方案的调整具有重要意义。

目的:研究不同炎症表型咳嗽变异性哮喘(CVA)组的患者白细胞介素8(IL-8)、呼出气一氧化氮(FeNO)这两个炎症指标的水平，推测它们在不同炎症表型CVA病理生理中的具体可能机制。方法:选取就诊于包头市中心医院呼吸科门诊的不同炎症表型的CVA的患者共87例进行回顾性分析，依据诱导痰炎症细胞分类结果将患者分为4组，分别是中性粒细胞(Neu)组、嗜酸粒细胞(Eos)组、混合细胞(Mix)组、寡粒细胞(Pau)组，同期在本院随机选取健康者25名作为对照组，所有入组对象均采集清晨空腹血，并分离出血清，进行FeNO及血清IL-8浓度的测定以及血清总免疫球蛋白E(IgE)的测定。分析不同炎症表型CVA患者IgE、IL-8浓度，FeNO值及肺功能的差异。结果:(1)总体比较，5组数据的FeNO值差异有统计学意义( H＝53.128， P<0.001)，分别进行两两比较FeNO水平在Eos组和Mix组中明显高于其他3组，Mix组与Eos组比较差异无统计学意义，其余3组间相互比较差异均无统计学意义( P值均>0.05)。(2)在Eos组中血清总IgE与其他4组比较，差异均有统计学意义( P<0.001)，血清总IgE值在Mix组和对照组差异有统计学意义( P<0.05)，其他各组间进行两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)。(3)总体比较血清IL-8浓度，5组血清IL-8浓度差异有统计学意义( H＝55.840， P<0.001)，两两进行比较时Neu组和Mix组中IL-8浓度明显高于其余3组，差异有统计学意义( P<0.001)。Neu组的IL-8也高于Mix组，差异有统计学意义( P<0.001)。Eos组的IL-8浓度高于对照组，而其他组间相互比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:血清IgE、IL-8浓度和FeNO这3种炎症指标对不同炎症表型的CVA患者的鉴别提供新的理论依据，也为CVA诊断及治疗提供一定的临床价值。

目的:探讨哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠(ACO)患者诱导痰液中细胞特征与患者炎症反应程度及肺功能受损程度的关系。方法:选取2020年3月至2022年3月在高邮市人民医院接受治疗的ACO患者60例作为ACO组，单纯哮喘患者60例作为哮喘组，单纯慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者60例作为COPD组，健康体检志愿者60例作为对照组，对比四组研究对象诱导痰液中巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞占比，第一秒用力呼吸容积占预计值百分比(FEV 1% pred)、第一秒用力呼吸容积(FEV 1)/用力肺活量(FVC)，诱导痰液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平，并采用Pearson相关分析法分析诱导痰液中各种细胞占比与肺功能、炎症因子的相关性。 结果:哮喘组、COPD组、ACO组的巨噬细胞占比显著低于对照组，嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞占比显著高于对照组(均 P<0.05)；COPD组、ACO组的巨噬细胞占比低于哮喘组，嗜中性粒细胞高于哮喘组(均 P<0.05)；ACO组的嗜酸性粒细胞占比高于哮喘组( P<0.05)；哮喘组、ACO组的嗜酸性粒细胞占比显著高于COPD组(均 P<0.05)。COPD组、ACO组的FEV 1% pred、FEV 1/FVC显著低于对照组、哮喘组(均 P<0.05)；ACO组的FEV 1% pred、FEV 1/FVC显著低于COPD组(均 P<0.05)。COPD组、ACO组、哮喘组诱导痰液中的IL-6、TNF-α、IL-1β水平显著高于对照组(均 P<0.05)；COPD组、ACO组诱导痰液中的IL-6、TNF-α、IL-1β水平高于哮喘组(均 P<0.05)；ACO组诱导痰液中的TNF-α、IL-1β水平高于COPD组(均 P<0.05)。ACO组患者诱导痰液中的嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞占比与FEV 1% pred、FEV 1/FVC呈负相关，与IL-6、TNF-α、IL-1β呈正相关(均 P<0.05)。 结论:ACO患者诱导痰液中嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞占比明显增高，巨噬细胞明显降低，嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞水平与患者肺功能受损程度及炎症反应程度有密切关系。

目的:探讨搜剔肺络法（苏子降气汤加蜈蚣全蝎）对难治性哮喘患者诱导痰白细胞介素1β（IL-1β）水平的影响。方法:将上海中医药大学2所附属医院收治的60例难治性哮喘患者采用随机信封法分为治疗组和对照组每组30例。2组均给予西药三联吸入治疗，治疗组在此基础上给予苏子降气汤加蜈蚣全蝎中药汤剂治疗，对照组给予苏子降气汤治疗，疗程12周。比较2组患者哮喘控制测试（ACT）评分、肺功能、诱导痰IL-1β水平以及血常规、肝肾功能等安全性指标。结果:治疗后2组ACT评分、第1秒用力呼气量（FEV 1.0）、第1秒用力呼气量与用力肺活量比值（FEV 1.0/FVC）较治疗前升高，IL-1β较治疗前下降，治疗组改善程度明显优于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05或 P<0.01）。治疗前后，2组患者外周血嗜酸性粒细胞水平均未见明显变化，2组患者治疗后各项安全性指标均在正常范围内。 结论:搜剔肺络法可有效改善难治性哮喘患者哮喘控制水平和肺功能，降低诱导痰IL-1β水平，其作用机制可能与抑制细胞焦亡有关。