通过对WHO、欧洲、英国、美国、日本和中国的新型冠状病毒感染（COVID-19）监测系统的性质、监测指标与报告时限以及疫情数据等进行分析，探究了监测数据与大流行的关系及可能的影响因素。在COVID-19全球大流行持续近3年时间中，全球及主要国家建立了COVID-19的监测系统，收集了监测数据。监测数据在大流行的应对和控制中起到关键作用，不仅可以反映COVID-19大流行的全貌，而且可以及时评估防疫政策的效果。但是，监测数据可能会受到不同国家的监测系统特点的影响。因此，对大流行现状及危害的认识除了利用监测数据外，还需要结合医疗机构挤兑情况、同一时期的超额死亡率等多源信息加以综合分析。

目的:采用超额死亡指标评估新型冠状病毒感染(COVID-19)大流行对全球和我国造成的死亡负担。方法:利用世界卫生组织官网公布的与COVID-19相关的超额死亡数据，采用超额死亡率比较COVID-19对全球和我国的影响。结果:2020年，全球COVID-19超额死亡率为57.78/10万，我国COVID-19超额死亡率为－5.22/10万。2021年，全球COVID-19超额死亡率为133.04/10万，我国超额死亡率为1.62/10万。在全球范围内未发现COVID-19超额死亡率存在明显的时间趋势。我国COVID-19超额死亡率2020年与2021年时间趋势相近，春夏季COVID-19超额死亡率低，秋冬季呈上升趋势。在年龄、性别方面，我国60~80岁年龄组男性超额死亡率高于女性，其他年龄组女性高于男性；在全球范围内，40岁及以上各年龄组男性超额死亡率高于女性。在40岁及以上各年龄组，我国COVID-19超额死亡率均低于其他经济水平地区，中高和高收入国家超额死亡率低于中低和低收入国家。结论:全球COVID-19超额死亡率较高，且存在年龄、地区差异。我国COVID-19超额死亡率远低于全球水平，可能原因是我国针对COVID-19采取的各项政策和措施有效地降低了COVID-19对我国造成的超额死亡负担。

目的:估计我国居室内氡导致的居民肺癌归因份额。方法:利用较为权威且适用的EPA/BEIR-VI风险模型，基于我国2015年肺癌死亡率、全死因死亡率以及有代表性的吸烟率和居室内氡平均浓度，预测我国居室内氡浓度水平致肺癌死亡风险。结果:非吸烟男性人群居室内氡致肺癌死亡超额相对危险(ERR)高于吸烟人群，且达到年龄为50岁时，不吸烟与吸烟的男性ERR值最高，分别为0.511、0.230；假定开始暴露年龄为0岁，相同氡浓度下，不吸烟的男性与女性人群相对终生危险(LRR)要高于同性别吸烟人群，且浓度越高其肺癌死亡LRR也越高。假定我国居室内氡浓度水平为30 Bq/m 3，2015年由居室内氡所致肺癌死亡人数约为55 512人，据此估算约有6.62%的肺癌死亡是由居室内氡暴露造成的。如果假设我国居室内氡浓度水平为40 Bq/m 3和70 Bq/m 3，则分别约有8.82%和15.38%的肺癌死亡可归因于居室内氡暴露。 结论:居室内氡是导致我国居民罹患肺癌的重要环境因素，应采取有力措施防治我国居室内氡浓度水平升高。为能进一步准确评估我国居室内氡致肺癌死亡风险，还需要更为全面和详细的我国居室内氡浓度水平等数据。

[背景]空气质量健康指数(AQHI)是根据空气污染和发病率/死亡率时间序列分析暴露-反应系数得出的,有助于了解空气污染对健康的整体短期影响.[目的]研究乌鲁木齐市空气污染物对呼吸系统疾病的影响,并制定相应的乌鲁木齐市呼吸系统疾病发病风险AQHI.[方法]收集整理新疆乌鲁木齐市新疆医科大学第一附属医院 2017年 1月 1日—2021年12月 31日呼吸系统逐日门诊量数据、同期气象资料(日均气温、日均相对湿度)及乌鲁木齐市大气污染物[细颗粒物(PM2.5)、可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O3)]原始监测数据.采用时间分层病例交叉设计构建以准泊松分布为基础的分布滞后非线性模型.以空气污染物零浓度为基准,使用暴露-反应系数(β值)来量化不同空气污染物对于呼吸系统疾病就医风险的影响,建立AQHI.比较AQHI、空气质量指数(AQI)与呼吸系统疾病发病关联性,评估AQHI预测效果.[结果]PM10、SO2、NO2、O3 浓度每增加 10 μg·m-3 在累积滞后 3d(Lag03)和累积滞后2d(Lag02)时超额就诊风险值最大,发病风险分别增加 0.687%(95%CI:0.101%～1.276%)、17.609%(95%CI:3.253%～33.961%)、13.344%(95%CI:8.619%～18.275%)、4.921%(95%CI:1.401%～8.502%),PM2.5、CO滞后效应无统计学意义.依据结果选取PM10、SO2、NO2、O3 构建AQHI.结果显示,AQHI每升高一个四分位数间距全人群、不同性别人群、不同年龄人群、不同季节就诊人群呼吸系统疾病就诊风险的超额风险均高于AQI的相应指标值.[结论]乌鲁木齐市PM10、SO2、NO2、O3 对呼吸系统疾病门诊就诊人次有影响,构建的乌鲁木齐市呼吸系统疾病发病风险AQHI与AQI相比预测大气污染对呼吸系统健康的影响更强.

目的 探讨武汉市高温过程中气象和大气污染因子对居民心脑血管疾病(cardiovascular and cerebrovascular diseases,CVD)死亡风险的影响,以确定高温过程下影响CVD的关键时期及阈值.方法 利用武汉市2014-2019 年高温过程期间每日的CVD死亡资料和同期气象、大气污染物浓度资料,运用基于Poisson分布的广义相加模型评估最高气温、平均气温、最低气温、人体舒适度和PM10与日CVD死亡人数的相关性,得到增加CVD死亡风险的气象及大气污染物浓度的高影响因子及阈值.结果 (1)年首次高温过程CVD死亡风险最高,首次高温过程平均CVD超额死亡率达21.7%;(2)当最高气温达36.7℃、最低气温达25.3℃,CVD死亡风险相对危险度值显著升高;(3)高温过程中平均气温、最高气温和PM10是增加CVD死亡人数风险的重要环境因子,相对危险度分别为1.14((95%CI):1.11～1.17)、1.11((95%CI):1.08～1.15、1.06(95%:1.02～1.09)).结论 武汉市高温过程下CVD死亡风险增高,年内首次高温过程CVD死亡风险最高,应加强首次高温过程CVD风险的预报和预警工作,重视高温暴露时间长的特殊人群的健康保护工作.

目的 评估桂北地区2019-2021年与流感流行相关的死亡负担.方法 收集桂北地区2019-2021年的死因监测和流感病原学检测数据,并使用Serfling回归模型评估桂北地区不同病因、不同年份、不同年龄组、不同性别间的流感流行期超额死亡情况.结果 在2019-2021年全人群组中,全死因年均流感相关超额死亡率为17.47/10万,呼吸和循环系统疾病年均超额死亡率为16.50/10万.流感相关超额死亡主要发生在≥65岁老年人组中,该年龄组全死因年均流感超额死亡率为150.47/10万,呼吸和循环系统疾病年均超额死亡率为121.09/10万.性别在流感相关超额死亡中的差异无统计学意义.结论 在流感流行季节期间,流感病毒对≥65岁老年人造成相当大的死亡负担.本研究为完善桂北地区老年人流感疫苗接种计划和公共卫生决策提供重要信息.

目的 估计北京市2007—2013年季节性流感和2009年甲型H1N1流感大流行有关的死亡负担.方法 以每周死亡监测数据为因变量,流感病毒阳性率为自变量,应用负二项回归模型估计流感相关超额死亡数及超额死亡率.结果 2007—2013年,平均每年2 375人(95% CI:1 002~8 688)死于流感,占所有死亡人数的3.2%(2 375/73 688).80.1%(1 903/2 375)的流感死亡发生在65岁以上老年人中,该年龄组的超额死亡率高于65岁以下人群(113.6/10万比4.4/10万, P<0.05).2009年甲型H1N1流感大流行的超额死亡率接近于非大流行年份的季节性流感(19.9/10万比17.2/10万).65岁以下人群占全人群流感超额死亡的构成比在甲型H1N1流感大流行期间高于非大流行年份[27.0%(966/3 576)比17.5%(373/2 135),P<0.05].结论 流感是导致北京市居民死亡的重要原因,尤其在65岁以上老年人中.本研究结果支持老年人优先接种季节性流感疫苗策略.

"十二五"规划期间,为改善空气质量,全国范围内实行了一系列大气污染防控措施.Liu等评估了中国31个省会城市由于空气质量改善的健康效应.分析2011—2015年间PM10、PM2.5、SO2 和NO2浓度变化趋势,以总死亡率、心血管系统疾病(CVD)死亡率、呼吸系统疾病(RESP)死亡率、总癌症(TC)死亡率、肺癌(LC)死亡率和乳腺癌(BC)死亡率为健康效应指标,从既往Meta分析和队列研究中,确定每种大气污染物与各健康效应指标之间的暴露-反应关系,即大气污染物浓度改变1μg/m3对应的RR值,评估大气污染物浓度改变对超额死亡人数的影响.

目的 探讨江苏省大气PM2.5、O3、NO2污染对居民每日非意外、心血管疾病、呼吸系统疾病死亡的急性效应.方法 收集江苏省13个设区市2015年1月1日至2017年12月31日的PM2.5、O3、NO2日平均浓度,同期每日非意外、心血管疾病、呼吸系统死亡例数,以及气象资料,以上资料均来源于中国疾病预防控制中心空气污染人群健康影响监测信息系统.采用基于自然样条平滑函数的广义相加模型,分析不同城市大气污染物与每日死亡的相关性.采用多元Meta分析随机效应模型合并多个城市污染物与死亡风险的暴露-反应关系.结果 在13个设区市平均水平,PM2.5、O3、NO2浓度每升高1个四分位距,引起的居民非意外死亡率超额危险度(ER)分别为1.10%(95%CI :0.66%,1.54%)、0.59%(95%CI :0.18%,1.00%)、2.00%(95%CI :1.29%,2.72%);心血管疾病死亡率ER值分别为1.01% (95%CI :0.63%,1.38%)、0.66%(95%CI :0.02%,1.30%)、1.62%(95%CI :1.00%,2.23%);呼吸系统疾病死亡率ER值分别为1.09%(95%CI :0.35%,1.82%)、0.44%(95%CI :-0.29%,1.16%)、2.75%(95%CI :1.42% ,4.08%);对于非意外死亡,PM2.5在暴露当天效应最强(ER=1.10%,95%CI :0.66%,1.54%),O3在滞后第2天最强(ER=1.82%,95%CI :0.69%,2.97%),NO2在滞后第1天效应最强(ER=2.09%,95%CI :1.34%,2.83%).结论 PM2.5和NO2增加了非意外、呼吸系统疾病、心血管疾病死亡风险,O3污染增加了心血管疾病和非意外死亡风险;对非意外死亡的急性效应由高到低依次为NO2、PM2.5、O3,PM2.5在污染当天效应最强,NO2和O3有滞后效应.

目的 定量评估北京市昌平区空气中粒径≤2.5 μm的颗粒物(PM2.5)对居民心血管系统疾病累积超额死亡率(CER)及寿命损失年(YLL)的短期影响.方法 收集2014-2017年北京市昌平区户籍人群的死亡个案资料、PM2.5、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)浓度资料及气象资料,运用分布滞后非线性模型,分析不同滞后天数PM2.5浓度对不同人群心血管系统疾病CER及YLL的影响.结果 PM2.5对心血管系统疾病CER和YLL的危害效应分别在滞后7d和9d时开始显现,滞后14d时达到最大,持续时间长达21d.累积滞后21d时,PM2.5每增加10 μg/m3,人群心血管系统疾病死亡的CER为0.021％ (95％CI:0.004％～0.038％),YLL为1.47 (95％CI:0.23～2.70)年.PM2.5对男性及≥75岁人群心血管系统疾病死亡的CER和YLL影响更大.结论 PM2.5可以增加人群心血管系统疾病的死亡率和YLL.