目的:探讨鼻咽癌患者放疗前血浆中炎性细胞因子水平与急性放疗不良反应的关系，初步建立放疗期间重度急性不良反应发生风险的预测模型。方法:横断面研究。回顾性选取2016年5月至2019年3月就诊于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性放疗的85例鼻咽癌患者。按照美国肿瘤放疗协作组（RTOG）急性放射性损伤评价标准评估放疗期间放射性口腔黏膜炎、放射性皮炎和口干发生的最高等级不良反应，以其≥3级为重度。采用Olink蛋白质组学技术，检测患者首次放疗前血浆中92种炎性细胞因子水平（标准化的蛋白表达值）。采用单因素方差分析和独立样本 t检验分析炎性细胞因子与临床因素及与放疗期间3种急性不良反应的关系。基于炎性细胞因子和（或）临床因素，采用二元logistic回归构建重度急性放疗不良反应发生风险的预测模型。以美国RTOG急性放射性损伤评价标准评定的放疗期间最严重等级的不良反应是否重度为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析依据构建的各模型判断重度急性放疗不良反应发生的效能。 结果:85例患者中，男性68例，女性17例；中位年龄[ M（ Q1， Q3）]49岁（43岁，60岁）；所有患者均接受根治性放疗，其中64例联合化疗或靶向治疗。19例（22.1%）出现重度急性放疗不良反应。1、2、3级急性放射性口腔黏膜炎患者放疗前血浆白细胞介素22受体A1（IL-22RA1）、白细胞介素18受体1（IL-18R1）、嗜酸性粒细胞趋化因子（CCL11）、肿瘤坏死因子超家族成员14（TNFSF14）、酪氨酸激酶受体3配体（Flt3L）和单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1、2、3级急性放射性皮炎患者放疗前血浆CD244、CC趋化因子配体20（CCL20）、白血病抑制因子受体（LIF-R）和白细胞介素（IL）-4水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1级和2级口干患者放疗前血浆IL-12B、CXC型趋化因子配体11（CXCL11）、LIF-R和IL-33水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）。单因素方差分析中，各临床因素与严重急性放疗不良反应均不相关（均 P>0.05），根据文献选取年龄、T分期、N分期、临床分期、是否接受化疗、是否患有糖尿病6个临床因素建立二元logistic回归模型M1。根据细胞因子功能和既往文献，在差异细胞因子中选取IL-22RA1、IL-18R1、MCP-2、CCL11、CD244、CCL20和IL-33建立二元logistic回归模型M2。结合上述临床因素和细胞因子建立二元logistic回归模型M3。ROC曲线分析显示，预测模型M1、M2和M3判断重度急性放疗不良反应发生的曲线下面积分别为0.787、0.841、0.868。 结论:不同等级急性放疗不良反应鼻咽癌患者间放疗前血浆中多种炎性细胞因子表达水平有差异，基于患者首次放疗前血浆炎性细胞因子水平结合临床因素构建模型能较好地预测重度急性放疗不良反应发生风险。

目的:探究血清白细胞介素17A（IL-17A）、趋化因子配体19（CCL19）水平与狼疮性肾炎患者疾病活动度的关系。方法:采用回顾性研究的方法，选取济宁医学院附属医院2020年6月至2023年2月收治的狼疮性肾炎患者100例为疾病组，依据疾病活动指数将患者分为非活动组（32例）、轻度活动组（21例）、中度活动组（29例）、重度活动组（18例）；另选取同期进行体检的健康者100例作为对照组。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-17A、CCL19表达水平；Pearson法分析狼疮性肾炎患者血清IL-17A、CCL19与常规指标的相关性；受试者工作特征曲线分析血清IL-17A、CCL19对狼疮性肾炎疾病活动度为中/重度的诊断价值。结果:疾病组血清IL-17A、CCL19表达水平均显著高于对照组[（252.63 ± 64.47）ng/L比（123.27 ± 25.12） ng/L、（566.98 ± 73.36） ng/L比（275.63 ± 50.48）ng/L]（ t = 18.70、32.72， P<0.05）；重度活动组、中度活动组、轻度活动组血清IL-17A和CCL19水平均高于非活动组[（331.42 ± 87.46）、（278.50 ± 74.19）、（232.34 ± 59.16）ng/L比（198.18 ± 46.22）ng/L，（662.33 ± 89.57）、（606.14 ± 79.25）、（552.84 ± 68.36）ng/L比（487.13 ± 62.19）ng/L]，且随着疾病活动度的增加，血清IL-17A、CCL19水平均逐渐升高（ F = 17.86、25.35， P<0.05）；活动组肾小球滤过率、白蛋白、补体C 3、补体C 4均显著低于非活动组[（69.17 ± 13.25）ml/（min·1.73 m 2）比（86.18 ± 14.16）ml/（min·1.73 m 2）、（24.18 ± 5.11）g/L比（31.25 ± 6.35）g/L、（432.35 ± 95.22）mg/L比（675.42 ± 125.16） mg/L、（76.58 ± 17.51）mg/L比（121.42 ± 27.18）mg/L]，血肌酐、尿蛋白、红细胞沉降率均显著高于非活动组[（92.34 ± 16.24）μmoI/L比（53.21 ± 9.17）μmoI/L、（3.43 ± 0.82）g/24 h比（1.26 ± 0.23）g/24 h、（66.37 ± 12.28）mm/1 h比（35.62 ± 8.67）mm/1 h]，差异均有统计学意义（ t = 5.86、5.97、10.74、9.93、12.70、14.67、12.74，均 P<0.05）；狼疮性肾炎患者血清IL-17A、CCL19与肾小球滤过率、白蛋白、补体C 3、补体C 4均呈负相关，与血肌酐、尿蛋白、ESR均呈正相关（ P<0.05）；血清IL-17A、CCL19二者联合诊断狼疮性肾炎疾病活动度的曲线下面积为0.961，优于各自单独诊断（ Z = 2.24和3.16， P = 0.025和0.002）。 结论:血清IL-17A、CCL19表达水平随着狼疮性肾炎患者疾病活动度的增加而逐渐升高，二者联合检测对狼疮性肾炎疾病活动度有较好的诊断价值。

目的:分析血清糖类抗原19-9（CA19-9）、糖类抗原242（CA242）、趋化因子20（CCL20）联合对结肠癌术后复发转移的预测价值。方法:选择2019年3月至2021年12月本院收治的结肠癌患者112例，根据随访记录分为复发转移组（34例）和未复发转移组（78例），酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清CA19-9、CA242、CCL20表达水平；采用多因素 Logistic回归分析结肠癌患者术后复发转移的影响因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清CA19-9、CA242、CCL20联合对结肠癌术后复发转移的预测价值；采用 Pearson法分析血清CA19-9、CA242、CCL20之间及其与肿瘤标志物的相关性。 结果:与未复发转移组[（15.32±1.55） U/ml、（6.32±0.92） U/ml、（95.21±10.32） pg/ml]比较，复发转移组的结肠癌患者的血清CA19-9[（19.25±2.36） U/ml]、CA242[（8.65±1.02） U/ml]、CCL20水平[（112.65±12.38） pg/ml]均显著升高（ t＝10.444、11.921、7.730， P<0.05）；且两组患者的肿瘤直径、分化程度、TNM分期以及相关肿瘤标志物[血管内皮生长因子（VEGF）、癌胚抗原（CEA）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）]之间差异有统计学意义（ χ2＝3.973、5.185， t＝2.902、20.328， P<0.05）；TNM分期Ⅱ期、HIF-1α、CA19-9、CA242、CCL20水平均为影响结肠癌患者术后复发转移的危险因素[ OR＝1.325、1.259、1.559、1.452，95% CI＝1.047～1.676、1.010～1.569、1.122～2.167、1.049～2.010， P<0.05）；ROC曲线结果显示，CA19-9、CA242、CCL20以及联合预测结肠癌术后复发转移的AUC为0.837、0.850、0.855、0.940，联合预测显著优于CA19-9（ Z＝2.280， P<0.05）、CA242（ Z＝2.110， P<0.05）、CCL20（ Z＝3.020， P<0.01）单独预测；血清CA19-9、CA242、CCL20之间两两呈正相关，三者与VEGF、CEA以及HIF-1α之间均呈正相关（ r＝0.402、0.534， P<0.05）。 结论:在结肠癌术后复发转移患者中，血清CA19-9、CA242、CCL20水平显著升高，均为影响结肠癌患者术后复发转移的危险因素，三者联合检测有助于预测结肠癌术后复发转移。

目的:构建靶向肿瘤间质癌相关成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein，FAP)的第2代和第4代CAR-T细胞，并比较两者在体内外的性能差异。方法:ELISA检测CAR-T细胞的细胞因子分泌情况；手工计数检测其增殖存活能力；Transwell迁移试验检测其趋化性能；流式细胞术检测其亚型分布；荧光素酶生物发光法检测其杀伤效率；小鼠肺癌转移模型评估其安全性和有效性。结果:第2代h4BBz CAR-T细胞的CAR表达率为(74.280±4.384)%，第4代h4BBz-7.19 CAR-T为(67.220±4.013)%；h4BBz-7.19 CAR-T细胞能够分泌IL-7和CCL19，使其在体外的增殖能力和趋化能力较h4BBz CAR-T细胞强，存活能力相当。在亚型分布中，两种CAR表达率在CD4 ＋ T细胞群和CD8 ＋ T细胞群中均无显著性差异，但h4BBz-7.19 CAR-T细胞中的Naive和T记忆干细胞(T memory stem cell, TSCM)亚群在CD4 ＋ T细胞群或CD8 ＋ T细胞群中所占比例均较h4BBz CAR-T细胞高。在杀伤试验中，h4BBz-7.19 CAR-T细胞在低效靶比时显示出较h4BBz CAR-T细胞更强的杀伤效率(效靶比为1∶1、2∶1、5∶1、10∶1、20∶1时的 P值分别为： P1∶1＝0.004、 P2∶1＝0.000 6、 P5∶1<0.000 1、 P10∶1＝0.022、 P20∶1＝0.116)，且其T细胞表面免疫抑制分子PD-1的表达水平较h4BBz CAR-T细胞低。在NOG小鼠肺癌转移模型中，h4BBz-7.19 CAR-T组小鼠的肿瘤生长较对照组缓慢，其生存时间更长( P＝0.003 8)，且对小鼠体重和脏器无影响。 结论:本研究构建的靶向FAP的第4代CAR-T细胞通过分泌IL-7和CCL19增强增殖存活、渗透趋化和特异性杀伤活性，并可在一定程度上通过改善肿瘤免疫抑制性微环境以延缓肿瘤生长、延长生存时间，从而为其在临床上的应用提供参考。

目的:分析在第二代嵌合抗原受体(CAR)的基础上设计的同时分泌白细胞介素7(IL7)和趋化因子19(CCL19)的第四代嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)，在多发性骨髓瘤微环境中增殖、趋化、清除肿瘤细胞和持久性等方面的能力。方法:通过2A自剪切肽技术构建第四代CAR载体质粒，采用第三代慢病毒包装系统制备高滴度慢病毒，通过流式细胞术检测慢病毒转导效率和CAR-T细胞亚型的变化；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测CAR-T细胞中IL7和CCL19的分泌情况；手工计数法分析CAR-T细胞在培养过程中的增殖活性；Transwell迁移实验验证CAR-T细胞趋化能力；荧光素酶生物发光法检测CAR-T细胞特异性杀伤活性；小鼠异体移植模型验证CAR-T细胞体内抗骨髓瘤活性和安全性。结果:流式细胞术结果显示，抗CS1 CAR-T和抗CS1-IL7-CCL19 CAR-T细胞CAR的表达率分别为(91.50±0.29)%和(46.70±0.12)%，表明CAR-T细胞构建成功。亚型分析显示，抗CS1-IL7-CCL19 CAR-T细胞中T记忆干细胞(TSCM)的比例为(67.58±0.59)%，高于抗CS1 CAR-T[(50.74±1.01)%， P＝0.000 1]，具有更强的免疫记忆功能，持久性更佳。抗CS1-IL7-CCL19 CAR-T细胞较对照组(MOCK-T)和抗CS1 CAR-T组能够持续分泌IL7和CCL19( P<0.000 1)。抗CS1-IL7-CCL19 CAR-T细胞在慢病毒转导后的第9天细胞数达到(22.77±0.79)×10 6个，高于抗CS1 CAR-T细胞[(9.40±0.79)×10 6个， P＝0.000 1]，具有更强的增殖能力。Transwell迁移实验中，抗CS1-IL7-CCL19 CAR-T细胞对于反应T细胞的趋化细胞数为(109.00±4.04)个/视野，高于对照组和抗CS1 CAR-T组[分别为(9.33±1.20)个/视野和(7.33±0.88)个/视野，均 P<0.000 1]，具有更强的趋化能力。杀伤实验结果显示，与对照组细胞比较，抗CS1-IL7-CCL19 CAR-T和抗CS1 CAR-T均具有特异性的杀伤效能( P<0.000 1)。动物实验表明，抗CS1-IL7-CCL19 CAR-T细胞降低了荷瘤小鼠的肿瘤负担( P<0.000 1)，并延长了总生存时间( P＝0.006 1)。 结论:第四代抗CS1-IL7-CCL19 CAR-T细胞在不影响体内外抗骨髓瘤活性的情况下，有着更强的增殖活性、趋化能力和持久性，为克服传统CAR-T细胞存活率低下、持久性差以及受肿瘤微环境抑制等缺陷提供了策略，为第四代CAR-T细胞的临床应用提供了前期实验依据。

目的:系统性研究表达白细胞介素7（IL7）和趋化因子C-C基序配体19（CCL19）的第四代靶向CD19嵌合抗原受体T细胞（CD19 CAR-T）联合PD-1单抗治疗复发难治大B细胞淋巴瘤的疗效及安全性。方法:应用自体7×19 CAR-T联合替雷利珠单抗治疗11例复发难治大B细胞淋巴瘤患者，评估其疗效及不良反应。结果:11例入组患者均完成自体7×19 CAR-T的制备和回输，9例患者完成预定的6次替雷利珠单抗治疗，1例患者完成4次，1例患者完成1次。5例（45.5%）达完全缓解，3例（27.3%）达部分缓解，客观缓解率72.7%。2例评估为疾病进展，1例在回输后2个月因疾病不能控制而死亡。中位随访时间31（2~34）个月，中位总生存时间未达到，中位无进展生存时间为28（1~34）个月，2例部分缓解患者分别在随访第9个月和第12个月进一步获得完全缓解，故最佳完全缓解率为63.6%。细胞因子释放综合征和免疫效应细胞相关神经毒性综合征均可控，未见免疫相关不良反应发生。结论:自体7×19 CAR-T联合替雷利珠单抗治疗复发难治大B细胞淋巴瘤取得较好疗效，且不良反应可控。

目的:研究急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者接受嵌合抗原受体（CAR）-T细胞免疫治疗后血清细胞因子和趋化因子水平与其桥接异基因造血干细胞移植术（allo-HSCT）后发生早期急性移植物抗宿主病（aGVHD）及血清细胞因子和趋化因子水平与患者预后关系。方法:根据病例对照原则纳入2019年9月18日至2022年5月9日于河北燕达陆道培医院接受CD19-CAR-T细胞免疫治疗且后续均进行allo-HSCT的42例B-ALL患者为研究对象，采用Mann-Whitney U检验比较同一时间点不同患者CAR-T细胞免疫治疗后到桥接移植期间aGVHD相关细胞因子以及趋化因子的水平变化，观测时间点为接受CAR-T治疗前当天，以及接受CAR-T治疗到桥接移植之间的时间点：接受CAR-T细胞治疗后第4、7、14、21、28天。绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估细胞因子及趋化因子预测患者发生aGVHD及aGVHD患者发生死亡的预测价值。采用 Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行生存分析。 结果:入组42例患者，24例发生aGVHD，其中11例死于aGVHD，31例患者存活。接受CAR-T细胞治疗前当天aGVHD组与无aGVHD组患者细胞因子及趋化因子比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。第21天时，aGVHD组患者血清弹性蛋白酶特异性抑制剂（Elafin）水平为4 482（2 811，6 061）ng/L，较无aGVHD组患者的2 466（1 948，3 375）ng/L高（ Z=3.145， P=0.001）；第28天时aGVHD组患者血清Elafin水平为4 391（2 808，5 594）ng/L，高于无aGVHD组的2 463（1 658，2 830）ng/L（ Z=2.038， P=0.048）。在第14天时，aGVHD死亡组与aGVHD生存组比较，血清巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）［21.02（12.36，30.35）ng/L比5.56（3.64，10.79）ng/L］、可溶性CD25（sCD25）［422.47（257.99，1 233.78）IU/ml比 216.11（133.75，457.39）IU/ml］、Elafin［4 101（2 393，5 006）ng/L比 2 155（1 781，3 033）ng/L］、白细胞介素（IL）-6［119.08（23.97，183.43）ng/L比8.39（2.91，17.42）ng/L］、IL-8［13.56（12.50，24.52）ng/L比2.83（1.73，6.87）ng/L］更高（ Z=2.653， P=0.007； Z=2.176， P=0.030； Z=2.058， P=0.041； Z=3.329， P<0.001； Z=3.162， P=0.001）。KM生存曲线显示第14天时血清高MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8水平患者的生存率低于血清低MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8水平患者，差异具有统计学意义（ χ 2=12.353、4.890、6.551、10.563、20.755， P均<0.05）。 结论:CAR-T细胞免疫治疗桥接allo-HSCT患者的结局与患者CAR-T细胞免疫治疗到桥接allo-HSCT之间的血清MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8相关，高MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8水平提示预后不良，可作为提示临床选择合适疗法的标志物。

目的:研究及分析动脉粥样硬化患者外周血单核细胞差异表达基因，筛选动脉粥样硬化潜在的分子标志物。方法:通过GEO数据库获取GSE23746和GSE9820基因芯片数据集。GSE23746包含了76例就诊于华盛顿大学附属医院的颈动脉粥样硬化患者及19例对照者的单核细胞样本。GSE9820包含了18例就诊于荷兰阿姆斯特丹自由大学医学中心的重度病变的冠心病患者及13例对照者的单核细胞样本。分别筛选颈动脉粥样硬化患者及冠状动脉粥样硬化患者相对于对照组的差异表达基因，并确定两个数据集的共同差异表达基因。然后对差异表达基因进行基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。再对差异表达基因进行蛋白相互作用网络（PPI）分析，并选出关键基因。结果:在颈动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化患者的外周血单核细胞中分别筛选出16个和153个下调的差异表达基因。颈动脉粥样硬化的差异表达基因主要参与炎症反应、中性粒细胞趋化、免疫应答等生物过程；富集到的KEGG通路包括Toll样受体信号通路、NF-κB信号通路、NOD样受体信号通路。冠状动脉粥样硬化的差异表达基因主要参与的生物过程包括核小体装配、凝血、基因表达的调控；富集到的KEGG通路包括系统性红斑狼疮以及细胞因子趋化通路。通过构建PPI网络，在颈动脉粥样硬化患者中识别出5个枢纽基因TNF、IL1B、趋化因子（C-X-C基序）配体8（CXCL8）、趋化因子（C-C基序）配体4（CCL4）、B细胞κ轻肽基因增强子核因子抑制因子（NFKBIA），在冠状动脉粥样硬化患者中识别出5个枢纽基因（组蛋白HIST1H2AC、HIST1H2BJ、HIST1H2BH、HIST2H2AC、HIST2H2BE），这些基因主要参与炎症反应及炎症信号分子的转录和表达。同时还筛选出两个数据集的共同差异表达基因早期生长反应基因1（EGR1）和趋化性细胞因子配体CCL3样蛋白1（CCL3L1）。结论:基于GEO数据库的生物信息学分析，动脉粥样硬化患者外周血单核细胞的炎症信号被抑制；共同差异表达基因EGR1和CCL3L1可作为潜在的生物标志物用于动脉粥样硬化的筛查。这为动脉粥样硬化的机制研究和临床诊疗提供新的思路。

目的:筛选支气管哮喘核心差异表达基因并对其进行生物信息学分析。方法:从基因表达数据库（GEO）下载哮喘患者巨噬细胞基因芯片数据GSE22528，该数据集包括了10份人肺泡灌洗液的转录组信息，其中哮喘患者和对照个体各5份。采用R 4.0.4软件筛选差异表达基因（DEGs）。利用DAVID 6.8数据库对筛选出的DEGs进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用STRING在线数据库对DEGs编码蛋白构建蛋白互作网络（PPI），采用Cytoscape软件构建核心模块并确定核心DEGs。结果:肺泡灌洗液标本均来自加拿大白种人，哮喘患者和对照个体年龄范围分别为20~37和18~36岁，各组男性均为3例。哮喘患者上调基因449个，下调基因47个。GO分析显示：哮喘患者上调基因主要涉及对未折叠蛋白的反应等生物过程，分子功能集中于未折叠蛋白和生长因子的绑定；下调基因主要涉及组蛋白脱乙酰作用和泛素介导的蛋白质降解等生物过程，分子功能集中于组蛋白脱乙酰酶活性。KEGG通路富集分析显示：通路主要由上调基因富集，涉及Hippo信号通路、肥厚型心肌病、雌激素信号通路、致心律失常性右心室心肌病、基底细胞癌、神经活化的受体配体相互作用、扩张型心肌病和黏附连接等信号通路。PPI分析共得到两个核心模块，筛选出14个核心DEGs，分别为促黑色素聚集激素（PMCH）、孤啡肽前体（PNOC）、鞘氨醇-1-磷酸受体2（S1PR2）、鞘氨醇-1-磷酸受体5（S1PR5）、CC型趋化因子配体21（CCL21）、Kelch样蛋白25（KLHL25）、泛素结合酶E2V2（UBE2V2）、F-box蛋白17（FBXO17）、味觉受体2型成员3（TAS2R3）、生长抑素受体2（SSTR2）、代谢型谷氨酸受体2（GRM2）、李斯特E3泛素蛋白连接酶1（LTN1）、LIM域特有蛋白7（LMO7）和环指蛋白19A基因（RNF19A），其中LTN1和UBE2V2下调，其余均上调。结论:哮喘患者与对照个体存在DEGs、PMCH、PNOC、S1PR2、S1PR5和CCL21基因等可能为哮喘发病机制中的核心基因。

目的:比较特应性皮炎患者与健康对照皮肤样本的单细胞转录组测序数据，探讨特应性皮炎皮损中炎症性树突状表皮细胞（IDEC）的免疫代谢特征。方法:对既往发表的8例特应性皮炎患者和7例健康对照的单细胞测序数据进行深入挖掘，利用标记基因筛选出IDEC，获取两组IDEC的差异表达基因，并对差异表达基因进行京都基因组百科全书富集分析，使用Seurat中的"AddModuleScore"功能对两组IDEC的炎症通路和代谢通路进行评分，Mann-Whitney秩和检验进行统计分析；通过上述评分以及R语言中的"cor"和"cor.test"函数来评估IDEC的代谢通路与炎症通路之间的相关性。结果:特应性皮炎患者皮损中大量浸润的IDEC高表达Th2趋化因子（CCL17）、抗原提呈相关基因（CD1B）、内皮生长相关基因（TYMP、AREG）、炎症相关基因（S100A8、S100A10、LGALS1）、基质纤维化相关基因（MMP12、ADAM19）、代谢相关基因（乳酸脱氢酶、脂肪酶A、谷氨酰胺合成酶）、危险信号传导相关基因（HSPA1B、HSP90AA1、HSPB1、HSPH1）。特应性皮炎患者IDEC的葡萄糖能量代谢、糖酵解代谢、核苷酸代谢、谷氨酸和谷氨酰胺代谢、氨基酸代谢活性显著上调，并且与Th2炎症水平呈正相关；氧化磷酸化和脂代谢活性显著下调，其中脂代谢活性与Th2炎症水平呈负相关。谷氨酰胺代谢和葡萄糖能量代谢活性与Th22炎症水平呈正相关；Th1炎症水平和Th17炎症水平与磷酸戊糖代谢、核苷酸代谢、糖酵解代谢和氨基酸代谢等活性呈负相关。结论:特应性皮炎患者皮损中IDEC的炎症和代谢相关基因调节异常，多条代谢通路显著上调，其中糖酵解代谢活性与Th2炎症水平相关性最强。