目的 本研究通过观察人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者外周血Th17、Treg细胞及其相关转录因子、细胞因子的表达,进一步揭示Th17、Treg细胞的调控机制及其在HIV感染者疾病进展中的作用.方法 选取2019年1月-2019年10月河南省上蔡县HIV感染者80例作为研究组,选取同地区健康人群20例作为对照组.采用流式细胞术检测外周血CD4+T、CD8+T及外周血单个核细胞Th17、Treg,酶联免疫吸附试验检测血浆中细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、IL-23水平,实时聚合酶链反应检测转录因子ROR-γt及Foxp3 mRNA表达,Pearson法分析Th17、Treg与 CD4+T的相关性.结果 研究组CD4+T、CD4+T/CD3+T、CD4+T/CD8+T低于对照组(P＜0.05),CD8+T和CD8+T/CD3+T高于对照组(P＜0.05).研究组Th17/CD4+T、Th17/Treg低于对照组(P＜0.05),Treg/CD4+T 高于对照组(P＜0.05).研究组ROR-γtmRNA 高于对照组(P＜0.05),Foxp3 mRNA低于对照组(P＜0.05).研究组IL-17、IL-23水平低于对照组(P＜0.05).Pearson相关性分析结果表示,Th17细胞百分比与CD4+T细胞计数呈正相关(r=0.293,P＜0.05),Treg细胞百分比与CD4+T细胞计数呈负相关(r=-0.198,P＜0.05).结论 HIV感染能降低Th17细胞、升高Treg细胞,破坏机体免疫平衡,其机制与调控转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-17、IL-23表达有关,Th17细胞、Treg细胞与HIV感染者疾病进展密切相关.

目的:初步探讨白细胞介素（IL）-23受体（IL-23R）过表达对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型小鼠辅助性T细胞17 （Th17细胞）/调节性T细胞（Treg细胞）平衡的影响。方法:8周龄雌性C57BL/6J小鼠12只，随机分为LV-Ctrl组、LV-IL-23R组，每组各6只。两组小鼠经尾静脉分别注射LV-Ctrl、LV-IL-23R慢病毒；注射后7 d采用光感受器间维生素A类结合蛋白 1-20主动免疫构建EAU小鼠模型。免疫后13 d开始，每2天使用间接检眼镜观察小鼠眼底并进行临床评分。免疫后30 d，苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织病理学改变。酶联免疫吸附测定检测两组小鼠血清中IL-17水平；流式细胞仪检测Th17细胞和Treg细胞比例；实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-23R、IL-17、维甲酸相关孤儿受体γt （RORγt）、IL-10和叉头状转录因子p3 (Foxp3） mRNA相对表达量。组间比较采用重复测量方差分析、独立样本Mann-Whitney U检验和独立样本 t检验。 结果:与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组小鼠视网膜炎症反应更重。免疫后13 d，LV-IL-23R组、LV-Ctrl组小鼠眼底炎症评分差异无统计学意义（ t=-2.001， P=0.058 ）；免疫后15~ 29 d，LV-IL-23R组小鼠眼底炎症评分均高于LV-Ctrl组，差异有统计学意义（ t=-4.429、-6.578、-7.768、-10.183、-6.325、-7.304、-4.841、-6.872， P<0.001）。组织病理学检查显示，与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组眼底炎性细胞浸润增多，视网膜结构破坏更为严重，组织病理学评分显著升高，差异有统计学意义（ t=-4.339， P=0.001）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠脾脏中IL-23R mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（ Z=2.087， P=0.037）；T细胞中IL-17、RORγt mRNA相对表达量增加，IL-10、Foxp3 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（ t=-6.313、-5.922、4.844、7.572， P=0.003、0.004、0.008、0.002 ）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠血清中IL-17水平明显升高，差异有统计学意义（ t=-5.423 ， P=0.002）；脾脏和淋巴结中Th17细胞比例明显升高，Treg细胞比例显著降低，差异有统计学意义（ t=-4.290、3.700， P=0.002、0.006）。 结论:IL-23R过表达可促使EAU小鼠的Th17/Treg失衡，加重EAU临床及病理表现。

目的:探讨菝葜槐花凉血汤对老年银屑病患者外周血辅助性T细胞/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡及其相关细胞因子表达的影响。方法:选取2018年9月至2019年12月我院诊治的124例老年银屑病患者，采用数字奇偶法将其分为观察组与对照组，各62例。全部接受常规治疗、物理治疗，观察组联合菝葜槐花凉血汤治疗，分别于治疗前、治疗2个月后，检测两组Th17、Treg及Th17/Treg、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-22、IL-23；使用银屑病皮损面积和严重程度指数量表(PASI)评估两组皮损严重程度；评估两组中医证候积分；治疗期间观察不良反应。结果:治疗2个月后观察组Th17及Th17/Treg值分别为(1.0±0.1)%、(0.2±0.1)，小于对照组(2.4±0.9)%、(0.6±0.2)，Treg值为(5.3±1.1)%，大于对照组的(4.3±1.0)%(均 P<0.05)；观察组IL-17、IL-22及IL-23水平为(22.1±3.5)ng/L、(44.8±4.4)ng/L、(43.7±5.2)ng/L，均低于对照组(35.6±4.0)ng/L、(49.9±5.1)ng/L、(52.5±5.4)ng/L(均 P<0.05)；观察组PASI评分及中医症候积分为(2.9±1.0)分、(3.2±1.9)分，均低于对照组(6.1±2.3)分、(7.6±2.1)分(均 P<0.05)；两组治疗期间均无不良反应发生。 结论:老年银屑病患者经菝葜槐花凉血汤治疗效果确切，有助于稳定患者外周血Th17/Treg平衡状态，抑制相关细胞因子表达，患者皮损程度减轻，且治疗期间无不良反应发生。

目的:评价沙丁胺醇联合布地奈德混悬液雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)伴呼吸衰竭患者的效果及对炎症相关因子、补体3a(C3a)、C3a受体(C3aR)水平及外周血辅助性T细胞17(Th17)、Th17/调节性T细胞(Treg)水平的影响。方法:选取2017年3月至2022年3月晋城市人民医院收治的120例AECOPD伴呼吸衰竭患者为研究对象，采用简单随机法分为对照组60例和观察组60例。对照组给予无创正压通气治疗，观察组在正压通气基础上给予沙丁胺醇联合布地奈德混悬液雾化吸入治疗。比较两组疗效、并发症发生率、住院时间及COPD评估测试(CAT)评分、炎症相关因子[白细胞计数(WBC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-23(IL-23)]、补体(C3a、C3aR)、Th17、Treg、生命体征、血气指标的差异。结果:观察组的总有效率为93.33%(56/60)，明显高于对照组的80.00%(48/60)，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗后两组炎症相关因子、补体及Th17、Th17/Treg比值水平均明显低于治疗前(均 P<0.05)，Treg水平明显高于治疗前(均 P<0.05)，且观察组炎症相关因子、补体及Th17、Th17/Treg比值水平均低于对照组(均 P<0.05)，Treg水平高于对照组( P<0.05)。治疗后两组心率(HR)、呼吸频率(RR)、动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)水平均明显低于治疗前(均 P<0.05)，血氧饱和度(SaO 2)、动脉血氧分压(PaO 2)、pH水平明显高于治疗前(均 P<0.05)，且观察组肺功能、生命体征及血气指标优于对照组(均 P<0.05)。观察组住院时间明显短于对照组( P<0.05)。治疗后两组CAT评分均明显低于治疗前(均 P<0.05)，且观察组CAT评分低于对照组( P<0.05)。观察组总不良反应发生率[1.67%(1/60)]与对照组[5.00%(3/60)]比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:沙丁胺醇联合布地奈德混悬液雾化吸入治疗AECOPD伴呼吸衰竭可纠正患者Th17/Treg失衡，减轻炎症反应，改善血气指标，促进康复。

目的:探讨骨髓来源树突状细胞(BMDCs)中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)光感受器细胞间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP 1-20)特异性Th17细胞的调控。 方法:分离野生型C57BL/6小鼠股骨和胫骨，冲洗骨髓腔得到骨髓细胞，利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4定向诱导分化为BMDCs。诱导培养第5天，将未成熟的BMDCs分为miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组，分别转染miR-338-3p拟似物和拟似物阴性对照。转染后24 h，加入100 ng/ml脂多糖刺激BMDCs成熟。采用实时荧光定量PCR检测BMDCs中miR-338-3p及IL-6、IL-23、IL-1β mRNA表达。采用IRBP 1-20、弗氏不完全佐剂(IFA)及结核分枝杆菌H37Ra主动免疫小鼠诱导EAU模型，免疫后第13天，分离EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞，分别将miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组BMDCs与T细胞在含有IRBP 1-20的培养基中共培养，Th17细胞条件诱导，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测共培养上清液中IL-17质量浓度；实时荧光定量PCR检测共培养细胞中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-17 mRNA相对表达量；流式细胞仪检测共培养细胞中IL-17 +细胞比率。此外，为进一步验证BMDCs中miR-338-3p对Th17细胞的调控作用，分别将miR-338-3p抑制剂或抑制剂阴性对照转染的BMDCs与EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞共培养，ELISA法检测共培养上清液中IL-17质量浓度。 结果:miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中miR-338-3p相对表达量较拟似物阴性对照组明显升高，差异有统计学意义( t＝6.861， P＝0.002)。miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中RORγt、IL-17 mRNA相对表达量分别为1.34±0.16和1.33±0.16，明显高于阴性对照组的1.00±0.01和1.00±0.01，差异均有统计学意义( t＝3.632， P＝0.022； t＝3.681， P＝0.021)；ELISA检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(5 941.00±452.40)pg/ml，明显高于拟似物阴性对照组的(4 299.00±348.30)pg/ml，差异有统计学意义( t＝4.979， P＝0.008)，miR-338-3p抑制剂转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(3 092.00±200.90)pg/ml，明显低于抑制剂阴性对照组的(4 063.00±131.50)pg/ml，差异有统计学意义( t＝7.005， P＝0.002)；流式细胞仪检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中IL-17 +细胞比例为(8.03±1.35)%，明显高于拟似物阴性对照组的(4.52±0.73)%，差异有统计学意义( t＝3.968， P＝0.017)。miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量分别为2.23±0.21、2.21±0.56和2.32±0.43，明显高于拟似物阴性对照组的1.00±0.06、1.00±0.07和1.01±0.15，差异均有统计学意义( t＝10.290， P＝0.001； t＝3.747， P＝0.020； t＝5.280， P＝0.006)。 结论:miR-338-3p过表达可以增强BMDCs中Th17细胞极化相关因子IL-6、IL-23和IL-1β的表达，促进IRBP 1-20特异性Th17细胞活化。

目的:探究摩腹法调节便秘型肠易激综合征（IBS-C）模型小鼠肠道稳态的可能机制。方法:采用三硝基苯磺酸（TNBS）诱导C57BL/J6雄性小鼠，建立IBS-C肠道免疫功能紊乱小鼠模型。将30只C57BL/J6小鼠随机分为对照组、模型组和摩腹组，每组10只，建模7 d后，摩腹组进行摩腹力学刺激干预，1次/d，持续2周，对照组和模型组未给予其他干预。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）和免疫组织化学法检测血清中白细胞介素-6（IL-6）和IL-17A水平的变化；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测IL-17A和IL-23的基因表达，Western Blot检测LI-17A和IL-23蛋白水平；HE染色观察组织形态学变化；免疫荧光染色观察CD44和CD62L表达变化。结果:与模型组比较，摩腹组血清中IL-6和IL-17A的水平均明显降低，组织中IL-6和IL-7A的表达也明显下调（均 P<0.001）。与模型组比较，摩腹组IL-17A和IL-13的基因表达和蛋白表达水平均明显降低（均 P<0.001）。HE染色结果显示，摩腹法力学刺激后，结肠组织被修复，炎症反应减轻。免疫荧光染色结果显示，摩腹法可以下调CD44的表达，但对CD62L的表达没有明显的调节作用。 结论:摩腹法可以通过调节辅助性T细胞17（Th17）功能来改善IBS-C模型小鼠的肠道稳态。

目的:探讨慢病毒介导微小RNA(miR)-31-5p过表达对兔自身免疫性干眼模型外周血辅助性T细胞17(Th17)的免疫调控作用。方法:构建miR-31-5p重组慢病毒载体。包装miR-31-5p过表达及其对照慢病毒，进行浓缩和滴度测定。建立兔自身免疫性干眼模型，并分离模型兔外周血单个核细胞(PBMC)，分别感染miR-31-5p及阴性对照慢病毒颗粒作为miR-31-5p过表达组和对照组，采用实时荧光定量PCR法检测miR-31-5p的表达水平。将2个组PBMC与经γ射线照射后的泪腺上皮细胞共培养，采用实时荧光定量PCR法检测2个组PBMC中Th17细胞特异性转录因子维甲酸相关孤儿核受体C(RORC)、标志性细胞因子白细胞介素-17(IL-17)及Th17细胞极化相关细胞因子IL-1β、IL-6和IL-23的mRNA表达水平；采用Western blot法检测PBMC中IL-17的蛋白表达水平。结果:通过测序验证，成功构建miR-31-5p重组慢病毒载体。包装并浓缩miR-31-5p过表达和对照慢病毒颗粒，滴度测定结果分别为3.82×10 7 TU/ml和3.50×10 7 TU/ml，满足后续实验需求。实时荧光定量PCR结果显示，miR-31-5p过表达组miR-31-5p相对表达量较对照组显著升高，差异有统计学意义( t＝－9.696， P<0.001)。在兔泪腺上皮细胞与PBMC共培养体系中，miR-31-5p过表达组PBMC中的RORC、IL-17 mRNA相对表达量分别为0.33±0.03和0.28±0.09，明显低于对照组的1.00±0.00和1.00±0.00，差异均有统计学意义( t＝46.256、13.810，均 P<0.05)。Western blot检测结果显示，miR-31-5p过表达组PBMC中IL-17蛋白相对表达量较对照组明显降低，差异有统计学意义( t＝4.977， P＝0.008)。实时荧光定量PCR结果显示，miR-31-5p过表达组PBMC中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量较对照组显著下降，差异均有统计学意义( t＝220.076、6.641、13.271，均 P<0.05)。 结论:miR-31-5p过表达可能通过下调免疫微环境中IL-6、IL-23、IL-1β等细胞因子的表达负向调控Th17细胞免疫反应。

葡萄膜炎是一类发病机制尚不完全清楚的致盲率较高的眼病。近年来，研究发现白细胞介素(IL)-23/IL-17通路在葡萄膜炎发生中起着重要作用。IL-23/IL-17信号通路以辅助性T细胞17活化为主线，作用于靶细胞，造成炎性因子、趋化因子的大量产生及视网膜色素上皮屏障功能的破坏，进而引起葡萄膜炎的发生。IL-23/IL-17通路受庞大的网络调节，多个正向及负向调节因子通过调节该通路引起免疫失调，从而参与葡萄膜炎的发生。IL-23/IL-17通路及调节网络中基因的多态性与葡萄膜炎密切相关，为研究葡萄膜炎的遗传发病机制提供了重要的基础。此外，临床试验已证实靶向IL-23/IL-17通路生物制剂的疗效，为葡萄膜炎的治疗提供了新的研究方向。本文对IL-23/IL-17通路及其生理功能进行概述，对葡萄膜炎中IL-23/IL-17通路及其调节网络正向、负向调节因子和基因多态性进行总结分析，并对葡萄膜炎中IL-23/IL-17通路生物制剂研究进展进行综述，以期加深对葡萄膜炎发病机制的认识，从而指导临床治疗。

目的:了解外周血辅助性T细胞(helper T cell，Th)17 /调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)和相关细胞因子在狼疮性肾炎(lupus nephritis，LN)治疗前后的变化和意义，并评估Th17/Treg在预测LN治疗反应中的价值。方法:选取2016年2月至2018年10月于复旦大学附属中山医院肾内科就诊的活动性LN患者31例为研究对象，并选取与LN患者性别、年龄相匹配的健康志愿者20例为健康对照组。流式细胞术检测外周血Th17和Treg细胞所占比例，计算Th17/Treg比值，酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测血清中相关细胞因子的表达。患者在开始治疗后对其进行随访，每月一次，共两个月。结果:与健康对照组相比，活动性LN患者红细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数、C4、CH50、白蛋白和估算肾小球滤过率值(estimated glomerular filtration rate，eGFR)显著较低( P<0.05)，血清肌酐(serum creatinin，SCr)显著较高( P<0.05)。治疗前，活动性LN患者外周血Treg细胞比例、白细胞介素(interleukin，IL)-10和转化生长因子(transforming growth factor，TGF)-β1水平显著低于健康对照组，差异具有统计学意义[(4.90±2.05)%比(6.70±1.69)%，(12.99±1.77)pg/mL比(14.93±0.47)pg/mL，(3408.37±711.94)pg/mL比(4695.99±545.01)pg/mL， t值分别为4.19，9.85，4.67， P值均<0.05]；Th17细胞比例，Th17/Treg比值、IL-17和IL-23水平显著高于健康对照组，差异具有统计学意义[(5.94±3.01)%比(1.90±0.77)%，(1.30±0.37)比(0.29±0.13)，(6.68±0.99)pg/mL比(5.33±0.39)pg/mL，(199.89±56.98)pg/mL比(111.58±44.77)pg/mL， t值分别为3.57，6.19，4.14和7.35， P值均<0.05)]。相关分析显示，LN患者外周血Treg细胞比例与血清IL-10、TGF-β1水平呈正相关( r值分别为0.45和0.32， P值均<0.05)；LN患者外周血Th17细胞比例与血清IL-17、IL-23水平呈正相关( r值分别为0.70和0.28， P值均<0.05)。与入组时相比，经糖皮质激素联合免疫抑制剂或单独治疗两个月后，活动性LN患者系统性红斑狼疮疾病活动指数(systemic lupus erythematosus disease activity index，SLEDAI)、外周血Th17/Treg比值、血清IL-17和IL-23水平显著下降，差异具有统计学意义[(13.00±1.67)比(8.00±2.10)，(1.30±0.37)比(0.63±0.10)，(6.68±0.99)pg/mL比(5.75±0.78)pg/mL，( 199.89±56.98)pg/mL比(135.74± 51.74)pg/mL， t值分别为4.69、4.31、4.31和9.22， P值均<0.05]；血清IL-10水平、TGF-β1水平显著升高，差异具有统计学意义[(12.99±1.77)pg/mL比(16.53±1.26)pg/mL，(3408.37±711.94)pg/mL比(4482.24±912.68)pg/mL， t值分别为3.57和4.18， P值均<0.05]。随访观察糖皮质激素联合免疫抑制剂或单独治疗的活动性LN患者治疗期间疾病活动度与外周血Th17/Treg比值的动态变化，发现外周血Th17/Treg比值的变化早于SLEDAI的变化。 结论:糖皮质激素联合免疫抑制剂或单独治疗有可能通过改善LN患者外周血Th17/Treg比值，增加抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β1的表达，降低促炎性细胞因子IL-17和IL-23表达，缓解LN患者病情，Th17/Treg有可能作为预测LN患者治疗反应的敏感性指标。

SSc是一种复杂的炎症性自身免疫病，以皮肤和内脏器官的纤维化、炎症和血管病变为主要表现。但SSc的病因仍不明确，辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫平衡（Th17/Treg）在自身免疫病的发病机制中起着至关重要的作用，Th17也因此受到越来越多的关注。最近的研究发现，SSc的免疫反应中，Th17/Treg的失衡偏向于Th17的增殖，而参与这一过程的炎症因子IL-17、IL-21、TGF-β、IL-6和IL-23在炎症、纤维化和血管的病变中有着至关重要的作用。因此，Th17细胞及其增殖过程中的相关炎症因子，有望成为SSc的新靶点。