目的:探讨CC趋化因子ligand-5(CCL5)促进在肝脏缺血再灌注损伤早期巨噬细胞浸润的机制。方法:使用成年雄性C57BL/6野生型和CCL5缺陷小鼠进行实验，随机分为4组：假手术组(假手术组小鼠经历缺血灌注模型方案，但没有进行血管闭塞， n＝10)；缺血再灌注模型组(用异氟烷麻醉小鼠，进行中线剖腹手术，并将一个无创伤夹子放置在静脉门、肝动脉和胆管上，以中断左侧外侧叶和中叶的血液供应，在部分肝脏缺血60 min后，移除夹子以开始再灌注， n＝10)；CCL5拮抗剂＋模型组[在即将开始再灌注之前，CCL5拮抗剂＋模型组接受单次推注静脉注射趋化因子受体5(CCR5)受体拮抗剂马拉维诺， n＝10]；CCL5缺陷组(CCL5缺陷小鼠， n＝10)；通过收集小鼠血液用VTROS DT60 Ⅱ化学系统检测谷丙转氨酶(ALT)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性；通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ALT mRNA及MPO mRNA的表达；通过流式细胞术检测巨噬细胞的数量；通过组织学和免疫组织化学检测巨噬细胞对肺部的浸润情况；通过蛋白质免疫印迹检相关炎性因子的蛋白表达。通过单因素方差分析组间的统计学差异。 结果:与假手术组比较缺血再灌注模型组中ALT含量[(521.36±20.65)比( 4126.55±326.68)， F＝16.237， P<0.05]及MPO[(1.78±0.54)比(7.66±2.34)， F＝14.211， P<0.05]活性升高，CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组降低( P<0.05)，差异有统计学意义。在前1～3 h缺血再灌注模型组与CCL5缺陷组中CD45 ＋数量比较差异无统计学意义( P>0.05)，在第24小时缺血再灌注模型组较CCL5缺陷组CD45 ＋的数量升高[(2.91±0.23)比(1.65±0.17)， F＝16.311， P<0.05]。再灌注后1、2、8和24h中，发现缺血再灌注模型组CD68 ＋细胞数量较假手术组高[(94.62±8.55)比(23.68±3.11)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义，而在缺血再灌注早期CCL5缺陷组中较缺血再灌注模型组降低[(76.38±6.77)比(94.62±8.55)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义。与与假手术组比较，缺血再灌注模型肿瘤坏死因子(TNF)-α[(1.12±0.23)比(3.24±0.42)， F＝11.352， P<0.05] 、白细胞介素(IL)-1β[(1.03±0.08)比(2.87±0.35)， F＝12.452， P<0.05] 、IL-6[(0.95±0.02)比(2.58±0.21)， F＝15.652， P<0.05]的蛋白表达升高，差异有统计学意义。而CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组TNF-α[(3.24±0.42)比(1.35±0.14)， F＝14.252， P<0.05]、IL-1β[(2.87±0.35)比(1.22±0.15)， F＝13.723， P<0.05]、IL-6[(2.58±0.21)比(1.35±0.26)， F＝14.312， P<0.05]的蛋白表达降低，差异有统计学意义。 结论:CCL5促进早期肝脏缺血再灌注期间循环巨噬细胞对肝脏的浸润，并介导随后的促炎症损伤。

目的:观察CD5 +CD19 +B细胞在体外是否具有分泌IL-10的功能，并探讨其在HBV感染过程中对CD8 +细胞的作用和机制。 方法:纳入2017年7月至2018年6月在南京医科大学附属无锡第二医院确诊的慢性乙型肝炎(乙肝组)23例、肝硬化(肝硬化组)18例患者，以及同期健康对照(健康对照组)19名。通过外周血单个核细胞(PBMC)分离、细胞培养、流式细胞术分析、CD5 +CD19 +B细胞分离等操作，比较3组CD5 +CD19 +B细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>6%)的患者比例、CD5 +CD19 +B细胞分泌IL-10的情况和IL-10 +细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>4%)的患者比例，分析CD5 +CD19 +B细胞对CD8 +细胞分泌γ干扰素的影响和可能机制。通过对慢性乙型肝炎13例和肝硬化5例患者行肝活组织和免疫组织化学检查，分析CD5 +CD19 +B细胞在人体肝组织中表达情况。统计学分析采用卡方检验和Fisher确切概率法。 结果:肝硬化组中CD5 +CD19 +B细胞含量较多的患者比例高于健康对照组(8/18比2/19)，差异有统计学意义(Fisher确切概率法， P＝0.029)。健康对照组(10名)、乙肝组(23例)、肝硬化组(18例)的CD5 +CD19 +B细胞分别占IL-10 +细胞的81.6%、82.3%、70.1%，IL-10 +细胞含量较多的患者分别为2、7和2例，3组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。在脂多糖刺激培养48 h后，健康对照组(10名)CD8 +γ干扰素 +细胞占淋巴细胞百分比与乙肝组(10例)、肝硬化组(10例)比较(10.73%比7.05%和9.52%)差异均无统计学意义( P均>0.05)；剔除CD5 +CD19 +B细胞后，健康对照组(10名)、乙肝组(10例)和肝硬化组(10例)中分别有5、4、4例患者CD8 +γ干扰素 +细胞占淋巴细胞百分比升高。添加IL-10受体阻滞剂后，PBMC中CD8 +γ干扰素 +占淋巴细胞百分比较添加IL-10受体阻滞剂前升高(7.23%比6.87%)。肝活组织标本免疫组织化学分析结果显示，CD4 +和CD8 +细胞在患者肝小叶汇管区强表达，CD5 +和CD19 +细胞较少表达。 结论:CD5 +CD19 +B细胞在HBV慢性感染的进展过程中并未体现出明显数量和功能上的差异，但对CD8 +细胞分泌γ干扰素的能力具有抑制作用，并且可能是通过分泌IL-10而不是通过细胞间的直接接触实现。

目的:探讨长病程1型糖尿病（T1DM）患者残余胰岛功能与自身免疫状态的关系。方法:采用放射配体法测定的血清C肽对中南大学湘雅二医院T1DM综合管理门诊中长病程（病程≥10年）自身免疫T1DM患者的胰岛功能进行评价。将空腹或餐后2 h C肽高于仪器检测敏感度下限（16.7 pmol/L）定义为胰岛功能存留，否则为胰岛功能丧失。筛查并入组所有胰岛功能存留患者（19例），同时入组性别、年龄、病程、体质指数（BMI）匹配的胰岛功能丧失患者（19例）及健康对照（19例）。检测研究对象外周血CD4+T淋巴细胞亚群：Th1辅助细胞（Th1）、Th2辅助细胞（Th2）、Th17辅助细胞（Th17）、调节性T细胞（Treg）及B淋巴细胞亚群：边缘区B细胞（MZB）、滤泡状B细胞（FoB）、分泌白细胞介素10的调节性B细胞（B10）频率及CD4+T、CD8+T、CD19+B细胞表面程序性死亡受体1（PD-1）及其配体（PD-L1）的表达水平；测定研究对象空腹血清中炎症因子干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-1受体抗体（IL-1RA）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-12p40亚基（IL-12p40）、白细胞介素-12p70亚基（IL-12p70）、白细胞介素-23（IL-23）及干扰素诱生蛋白-10（IP-10）的水平。比较上述指标在胰岛功能存留组、胰岛功能丧失组患者与健康对照之间的差异。结果:19例胰岛功能存留组患者中男性占42.1%（8例），年龄［ M（ Q1， Q3）］为29.0（23.0，40.0）岁，病程［ M（ Q1， Q3）］为11.0（10.0，14.0）年；19例胰岛功能丧失组患者中男性占42.1%（8例），年龄［ M（ Q1， Q3）］为30.0（23.0，40.0）岁，病程［ M（ Q1， Q3）］为12.0（10.0，15.0）年；19例健康对照中男性占42.1%（8例），年龄［ M（ Q1， Q3）］为29.0（24.0，40.0）岁。健康对照、胰岛功能丧失组、胰岛功能存留组患者Th1细胞频率［ M（ Q1， Q3）］分别为9.93%（7.45%，15.20%）、14.90%（11.70%，18.00%）、10.20%（6.93%，15.80%）（ P=0.015）；Treg细胞频率［ M（ Q1， Q3）］分别为3.52%（2.92%，5.68%）、2.88%（1.64%，3.22%）、3.12%（2.81%，4.81%）（ P=0.005）；B淋巴细胞表面PD-1分子表达比例［ M（ Q1， Q3）］分别为4.69%（2.64%，6.37%）、2.11%（1.45%，3.63%）、4.20%（2.53%，6.01%）（ P=0.003）；血清IL-6水平［ M（ Q1， Q3）］分别为26.43（18.06，33.35）ng/L、42.97（25.52，66.30）ng/L、22.07（14.85，34.45）ng/L（ P=0.006）；血清IP-10水平［ M（ Q1， Q3）］分别为107.39（76.19，126.07）ng/L、188.82（131.27，348.18）ng/L、128.26（114.31，136.50）ng/L（ P<0.001）。两两比较发现，胰岛功能丧失组Th1细胞频率、血清 IL-6、IP-10水平均分别高于胰岛功能存留组及健康对照，Treg细胞频率、B 淋巴细胞表面 PD-1 分子表达比例均分别低于胰岛功能存留组及健康对照（均 P<0.05）。 结论:胰岛功能存留的长病程T1DM患者外周血Th1细胞频率、IL-6、IP-10因子水平更低，Treg细胞频率、B细胞表面PD-1分子水平更高，提示存在更强的自身免疫耐受。

目的:探讨肝内胆管上皮细胞(IBDECs)中维生素D受体(VDR)在胆道闭锁(BA)中可能发挥的作用及临床意义。方法:回顾性分析2015年1月至2019年12月在西安交通大学第二附属医院和西安交通大学附属儿童医院接受肝门空肠吻合术(Kasai术)治疗的38例BA患儿IBDECs中VDR的表达水平，免疫组织化学检测VDR在BA患儿IBDECs中的蛋白表达水平，以胆总管囊肿患儿IBDECs中VDR表达水平为对照；用Masson染色法观察肝组织纤维化程度；并分析BA患儿IBDECs中VDR的表达水平与手术时肝纤维化程度及Kasai术后难治性胆管炎发生率和自体肝生存时间之间的相关性。通过聚肌胞苷酸[Poly(I∶C)]模拟dsRNA病毒感染，体外干预人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)，观察其对HiBECs活性和凋亡的影响及对HiBECs中VDR表达水平的影响。采用独立样本 t检验比较两组样本之间的差异；采用 χ2检验或 Fisher′ s确切概率法分析VDR与BA患儿临床病理常数的相关性；采用 Kaplan- Meier生存曲线分析不同VDR表达水平组BA患儿Kasai术后自体肝生存时间的差异。 结果:共38例BA患儿纳入本研究，其中23例IBDECs中VDR蛋白水平无显著降低，15例VDR蛋白水平显著降低。与IBDECs中VDR表达水平无明显降低的BA患儿相比，显著降低者肝纤维化程度更严重( P<0.001)，Kasai术后发生难治性胆管炎的比率更高( P＝0.017)。与对照组相比，IBDECs中VDR表达水平显著下降的BA患儿自体肝生存时间更短( P＝0.030)。Poly (I∶C)可引起BA患儿HiBECs的凋亡率增加( P<0.000 1)、细胞活性降低( P<0.05)；Poly (I∶C)还可引起HiBECs培养基中炎症因子(干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6)分泌增加( P<0.001)。Poly (I∶C)干预可引起BA患儿HiBECs中VDR蛋白的表达水平显著下降( P<0.001)。 结论:Poly (I∶C)可引起BA患儿HiBECs损伤及HiBECs中的VDR表达水平下降；IBDECs中VDR表达水平显著下降可能是BA预后不良的标志物。

目的:评价沙丁胺醇联合布地奈德混悬液雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)伴呼吸衰竭患者的效果及对炎症相关因子、补体3a(C3a)、C3a受体(C3aR)水平及外周血辅助性T细胞17(Th17)、Th17/调节性T细胞(Treg)水平的影响。方法:选取2017年3月至2022年3月晋城市人民医院收治的120例AECOPD伴呼吸衰竭患者为研究对象，采用简单随机法分为对照组60例和观察组60例。对照组给予无创正压通气治疗，观察组在正压通气基础上给予沙丁胺醇联合布地奈德混悬液雾化吸入治疗。比较两组疗效、并发症发生率、住院时间及COPD评估测试(CAT)评分、炎症相关因子[白细胞计数(WBC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-23(IL-23)]、补体(C3a、C3aR)、Th17、Treg、生命体征、血气指标的差异。结果:观察组的总有效率为93.33%(56/60)，明显高于对照组的80.00%(48/60)，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗后两组炎症相关因子、补体及Th17、Th17/Treg比值水平均明显低于治疗前(均 P<0.05)，Treg水平明显高于治疗前(均 P<0.05)，且观察组炎症相关因子、补体及Th17、Th17/Treg比值水平均低于对照组(均 P<0.05)，Treg水平高于对照组( P<0.05)。治疗后两组心率(HR)、呼吸频率(RR)、动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)水平均明显低于治疗前(均 P<0.05)，血氧饱和度(SaO 2)、动脉血氧分压(PaO 2)、pH水平明显高于治疗前(均 P<0.05)，且观察组肺功能、生命体征及血气指标优于对照组(均 P<0.05)。观察组住院时间明显短于对照组( P<0.05)。治疗后两组CAT评分均明显低于治疗前(均 P<0.05)，且观察组CAT评分低于对照组( P<0.05)。观察组总不良反应发生率[1.67%(1/60)]与对照组[5.00%(3/60)]比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:沙丁胺醇联合布地奈德混悬液雾化吸入治疗AECOPD伴呼吸衰竭可纠正患者Th17/Treg失衡，减轻炎症反应，改善血气指标，促进康复。

目的:初步探讨白细胞介素（IL）-23受体（IL-23R）过表达对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型小鼠辅助性T细胞17 （Th17细胞）/调节性T细胞（Treg细胞）平衡的影响。方法:8周龄雌性C57BL/6J小鼠12只，随机分为LV-Ctrl组、LV-IL-23R组，每组各6只。两组小鼠经尾静脉分别注射LV-Ctrl、LV-IL-23R慢病毒；注射后7 d采用光感受器间维生素A类结合蛋白 1-20主动免疫构建EAU小鼠模型。免疫后13 d开始，每2天使用间接检眼镜观察小鼠眼底并进行临床评分。免疫后30 d，苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织病理学改变。酶联免疫吸附测定检测两组小鼠血清中IL-17水平；流式细胞仪检测Th17细胞和Treg细胞比例；实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-23R、IL-17、维甲酸相关孤儿受体γt （RORγt）、IL-10和叉头状转录因子p3 (Foxp3） mRNA相对表达量。组间比较采用重复测量方差分析、独立样本Mann-Whitney U检验和独立样本 t检验。 结果:与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组小鼠视网膜炎症反应更重。免疫后13 d，LV-IL-23R组、LV-Ctrl组小鼠眼底炎症评分差异无统计学意义（ t=-2.001， P=0.058 ）；免疫后15~ 29 d，LV-IL-23R组小鼠眼底炎症评分均高于LV-Ctrl组，差异有统计学意义（ t=-4.429、-6.578、-7.768、-10.183、-6.325、-7.304、-4.841、-6.872， P<0.001）。组织病理学检查显示，与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组眼底炎性细胞浸润增多，视网膜结构破坏更为严重，组织病理学评分显著升高，差异有统计学意义（ t=-4.339， P=0.001）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠脾脏中IL-23R mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（ Z=2.087， P=0.037）；T细胞中IL-17、RORγt mRNA相对表达量增加，IL-10、Foxp3 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（ t=-6.313、-5.922、4.844、7.572， P=0.003、0.004、0.008、0.002 ）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠血清中IL-17水平明显升高，差异有统计学意义（ t=-5.423 ， P=0.002）；脾脏和淋巴结中Th17细胞比例明显升高，Treg细胞比例显著降低，差异有统计学意义（ t=-4.290、3.700， P=0.002、0.006）。 结论:IL-23R过表达可促使EAU小鼠的Th17/Treg失衡，加重EAU临床及病理表现。

目的:探讨骨髓来源树突状细胞(BMDCs)中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)光感受器细胞间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP 1-20)特异性Th17细胞的调控。 方法:分离野生型C57BL/6小鼠股骨和胫骨，冲洗骨髓腔得到骨髓细胞，利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4定向诱导分化为BMDCs。诱导培养第5天，将未成熟的BMDCs分为miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组，分别转染miR-338-3p拟似物和拟似物阴性对照。转染后24 h，加入100 ng/ml脂多糖刺激BMDCs成熟。采用实时荧光定量PCR检测BMDCs中miR-338-3p及IL-6、IL-23、IL-1β mRNA表达。采用IRBP 1-20、弗氏不完全佐剂(IFA)及结核分枝杆菌H37Ra主动免疫小鼠诱导EAU模型，免疫后第13天，分离EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞，分别将miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组BMDCs与T细胞在含有IRBP 1-20的培养基中共培养，Th17细胞条件诱导，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测共培养上清液中IL-17质量浓度；实时荧光定量PCR检测共培养细胞中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-17 mRNA相对表达量；流式细胞仪检测共培养细胞中IL-17 +细胞比率。此外，为进一步验证BMDCs中miR-338-3p对Th17细胞的调控作用，分别将miR-338-3p抑制剂或抑制剂阴性对照转染的BMDCs与EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞共培养，ELISA法检测共培养上清液中IL-17质量浓度。 结果:miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中miR-338-3p相对表达量较拟似物阴性对照组明显升高，差异有统计学意义( t＝6.861， P＝0.002)。miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中RORγt、IL-17 mRNA相对表达量分别为1.34±0.16和1.33±0.16，明显高于阴性对照组的1.00±0.01和1.00±0.01，差异均有统计学意义( t＝3.632， P＝0.022； t＝3.681， P＝0.021)；ELISA检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(5 941.00±452.40)pg/ml，明显高于拟似物阴性对照组的(4 299.00±348.30)pg/ml，差异有统计学意义( t＝4.979， P＝0.008)，miR-338-3p抑制剂转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(3 092.00±200.90)pg/ml，明显低于抑制剂阴性对照组的(4 063.00±131.50)pg/ml，差异有统计学意义( t＝7.005， P＝0.002)；流式细胞仪检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中IL-17 +细胞比例为(8.03±1.35)%，明显高于拟似物阴性对照组的(4.52±0.73)%，差异有统计学意义( t＝3.968， P＝0.017)。miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量分别为2.23±0.21、2.21±0.56和2.32±0.43，明显高于拟似物阴性对照组的1.00±0.06、1.00±0.07和1.01±0.15，差异均有统计学意义( t＝10.290， P＝0.001； t＝3.747， P＝0.020； t＝5.280， P＝0.006)。 结论:miR-338-3p过表达可以增强BMDCs中Th17细胞极化相关因子IL-6、IL-23和IL-1β的表达，促进IRBP 1-20特异性Th17细胞活化。

目的:探究清除Vγ4T细胞在小鼠皮肤紫外线损伤后表皮组织修复中的作用及其机制。方法:该研究为实验研究。将54只6~8周龄雌性C57BL/6J野生型小鼠按照随机数字表法分为Vγ4T细胞清除组和对照组（每组27只），分别腹腔注射亚美尼亚仓鼠抗小鼠Vγ4T细胞受体（TCR）单克隆抗体200 μg、等量同型对照IgG抗体。注射后1周（之后均在此时间点取小鼠），每组取3只小鼠（之后均从这2组另取小鼠），从背部皮肤组织和腋窝、腹股沟淋巴结中分别提取真皮细胞和淋巴结细胞，行流式细胞术检测真皮细胞和淋巴结细胞中Vγ4T细胞比例；每组取5只小鼠，观察背部皮肤情况，之后行苏木精-伊红（HE）染色观察皮肤组织结构并测量表皮组织厚度；每组取5只小鼠，提取表皮细胞后行流式细胞术检测表皮细胞中树突状表皮T细胞（DETC）比例。每组取3只小鼠，分别设为Vγ4T细胞清除+5次紫外线辐射（UVR）组和对照+5次UVR组，每日1次共行5次UVR，每日照射后即刻观察背部皮肤情况；每组取5只小鼠，分别设为Vγ4T细胞清除+1次UVR组和对照+1次UVR组，均行1次UVR后即刻行HE染色后测量表皮组织厚度。每组取3只小鼠，分别设为单纯Vγ4T细胞清除组、单纯对照组；再另取3只小鼠，分别设为Vγ4T细胞清除+1次UVR组和对照+1次UVR组；均同前处理后，采用实时荧光定量反转录PCR法检测表皮组织中胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）、角质形成细胞生长因子（KGF）、Vγ5TCR、白细胞介素15（IL-15）、IL-1β、IL-23、自然杀伤细胞2族成员D（NKG2D）、组织相容性抗原60（H60）、小鼠UL16结合蛋白样转录子1（Mult1）、维甲酸早期诱导蛋白1（Rae1）的mRNA表达。结果:注射后1周，Vγ4T细胞清除组小鼠真皮细胞、淋巴结细胞中Vγ4T细胞比例均明显低于对照组（ t值分别为27.99、13.12， P<0.05）；Vγ4T细胞清除组和对照组小鼠皮肤大体情况和组织结构无明显区别，表皮组织厚度相近（ P>0.05）；Vγ4T细胞清除组小鼠表皮细胞中DETC比例为（3.9±0.8）%，明显高于对照组的（1.6±0.5）%（ t=4.84， P<0.05）。与对照+5次UVR组相比，Vγ4T细胞清除+5次UVR组小鼠进行1次UVR后皮肤鳞屑增多，照射2次出现鳞屑样痂皮，照射3~5次鳞屑样痂皮明显增多。行UVR后即刻，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织厚度较对照+1次UVR组明显增加（ t=11.50， P<0.05）。与单纯对照组相比，单纯Vγ4T细胞清除组小鼠表皮组织中Vγ5TCR的mRNA表达明显上调（ t=41.16， P<0.05），IL-23的mRNA表达明显下调（ t=6.52， P<0.05）；与单纯对照组相比，对照+1次UVR组小鼠表皮组织中Vγ5TCR、KGF的mRNA表达均明显上调（ t值分别为15.22、13.22， P<0.05），IGF-Ⅰ、IL-23的mRNA表达均明显下调（ t值分别为3.71、4.95， P<0.05）；与单纯Vγ4T细胞清除组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中IGF-Ⅰ、KGF的mRNA表达均明显上调（ t值分别为11.40、18.88， P<0.05），IL-1β的mRNA表达明显下调（ t=4.42， P<0.05）；与对照+1次UVR组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中Vγ5TCR、IGF-Ⅰ、KGF的mRNA表达均明显上调（ t值分别为4.52、15.24、9.43， P<0.05）；4组小鼠表皮组织中IL-15的mRNA表达总体相近（ P>0.05）。与单纯对照组相比，单纯Vγ4T细胞清除组表皮组织中NKG2D、Rae1的mRNA表达均明显上调（ t值分别为3.67、47.40， P<0.05），对照+1次UVR组小鼠表皮组织中NKG2D、Mult1、Rae1的mRNA表达均明显上调（ t值分别为5.30、6.50、9.16， P<0.05）；与单纯Vγ4T细胞清除组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中NKG2D、H60、Mult1、Rae1的mRNA表达均明显下调（ t值分别为4.57、4.13、4.67、27.36， P<0.05）；与对照+1次UVR组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中NKG2D、H60、Mult1、Rae1的mRNA表达均明显下调（ t值分别为5.77、8.18、12.90、8.08， P<0.05）。 结论:清除Vγ4T细胞有利于DETC增殖和毒性下调，可能促进UVR后小鼠表皮损伤修复 。

目的:分析Toll样受体(TLRs)/核因子κB(NF-κB)信号通路及T淋巴细胞与重症肺炎患者预后的关系。方法:本研究为病例对照研究。采用非随机抽样的方法选取2019年1月至2022年5月合肥市第二人民医院收治的90例重症肺炎患者。根据入院28 d存活与否分为存活组(67例)与死亡组(23例)。比较2组患者入院24 h内外周血单个核细胞TLR4蛋白、NF-κB蛋白、磷酸化κB抑制蛋白(p-IκB)表达情况及炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平，并分析2组患者入院24 h内T淋巴细胞亚群CD3 +、CD4 +、CD8 +表达情况。绘制受试者工作特性(ROC)曲线评价TLRs/NF-κB信号通路相关蛋白及炎症因子、T淋巴细胞对重症肺炎患者28 d死亡风险的预测效能。 结果:存活组外周血单个核细胞TLR4蛋白、NF-κB蛋白、p-IκB蛋白表达及IL-6、TNF-α、CRP水平均低于死亡组，分别为TLR4蛋白(0.59±0.16)比(0.67±0.15)、NF-κB蛋白(0.57±0.15)比(0.65±0.13)、p-IκB蛋白(0.55±0.12)比(0.62±0.13)、IL-6(34.60±8.20)比(40.19±8.54)、TNF-α(32.62±8.19)比(37.10±8.57)、CRP(13.24±4.21)比(18.58±5.46)，差异均有统计学意义( t值分别为2.10、2.28、2.36、2.79、2.24、4.85，均 P<0.05)。存活组T淋巴细胞亚群CD3 +、CD4 +表达均高于死亡组[(61.78±5.69)%比(57.12±5.19)%、(31.58±4.47)%比(27.76±4.23)%， t值分别为3.46、3.58，均 P<0.05]；2组T淋巴细胞亚群CD8 +表达差异无统计学意义[(29.01±3.63)%比(30.69±3.50)%， t＝1.93， P＝0.057)。ROC曲线结果显示，外周血单个核细胞TLR4蛋白、NF-κB蛋白、p-IκB蛋白及IL-6、TNF-α、CRP和T淋巴细胞亚群CD3 +、CD4 +对重症肺炎患者28 d死亡风险均有一定预测效能，曲线下面积分别为0.825、0.815、0.811、0.712、0.776、0.728、0.732和0.713。 结论:重症肺炎患者存在TLRs/NF-κB信号通路异常激活、炎性反应强烈和免疫功能紊乱情况。外周血单个核细胞TLR4蛋白、NF-κB蛋白、p-IκB蛋白及IL-6、TNF-α、CRP和T淋巴细胞亚群CD3 +、CD4 +对重症肺炎患者预后均具有较好的预测效能。

目的:总结儿童白细胞介素1受体相关激酶4（IRAK4）缺陷症的临床特点。方法:回顾性分析2019年6月至2020年8月多次入住深圳市儿童医院神经内科的1例确诊IRAK4缺陷症患儿的临床资料及诊治经过，并分别以“IRAK4基因变异”“白细胞介素1受体相关激酶4缺陷症”“IRAK4 gene variation”“IRAK4 deficiency”为检索词分别在中国知网、万方、维普及PubMed数据库查询建库至2021年1月的相关文献，总结分析该病的临床特点。结果:患儿 男，6岁，易反复患呼吸道感染性疾病，予抗菌药物治疗后好转，临床表现有严重的肺炎链球菌脑膜脑炎、多发性硬化、侵袭性椎间盘炎、炎性骨质破坏。家系全外显子测序显示其IRAK4基因存在1个纯合移码变异：NM_016123. 3：c.540del（p.Phe180Leufs*26），父母均为杂合子。10篇英文文献共详细报道23例，加上本例，合计24例患儿，其中男13例、女11例，起病年龄8日龄至7岁，主要表现为复发性侵袭性细菌感染23例，肺炎链球菌脑膜炎11例，肺炎链球菌和（或）金黄色葡萄球菌败血症9例，铜绿假单胞菌脑膜炎、沙门菌感染、金黄色葡萄球菌皮肤脓肿、复发性病毒感染各1例。有2例合并自身免疫性疾病，1例为自身免疫性脑炎，1例为幼年特发性关节炎。24例患儿中10例死亡，其中9例在婴儿期死亡。存活患儿中多确诊早且预防性使用抗菌药物和静脉注射用人免疫球蛋白，但易感性逐年降低，14岁可接近正常儿童。24例患儿中IRAK4基因纯合变异21例，复合杂合变异3例。共有15种变异，移码变异9种、无义变异4种、错义变异2种。有一个备选变异热点：c.877 C>T，有3例。结论:IRAK4缺陷症主要表现为复发侵袭性细菌感染，以肺炎链球菌脑膜炎或败血症多见，少数伴自身免疫性疾病。婴儿期病死率高，早期确诊并治疗可避免重症或病死。