目的:研究乳化剂吐温-80(Tween-80)对电离辐射诱导胆汁酸肠肝循环障碍的影响。方法:48只雄性C57BL/6 J小鼠按照随机数表法分为健康对照组、单纯照射组、照射+Tween-80组和照射+Tween-80+丁酸组，每组12只。采用特制的屏蔽装置及γ射线辐照仪对小鼠进行腹部局部照射。照射前7 d，照射+Tween-80组和照射+Tween-80+丁酸组小鼠每天给予Tween-80灌胃，健康对照组及单纯照射组给予水灌胃；照射后照射+Tween-80+丁酸组每天给予丁酸灌胃直至麻醉处死，健康对照组、单纯照射组和照射+Tween-80组分别每天给予水灌胃直至麻醉处死。照射后21 d，取小鼠小肠及粪便样品，通过酶联免疫吸附试验检测小鼠小肠及粪便中胆汁酸的含量；通过实时定量聚合酶链反应(PCR)检测小肠和(或)结肠样品中TGR5及JAM-A的表达，计算白介素10(IL-10)/白介素12(IL-12)比率的变化；通过免疫组织化学染色比较结肠中GPR43蛋白的含量。结果:与单纯照射组相比，Tween-80预处理的受照小鼠小肠中胆汁酸含量进一步降低，粪便中胆汁酸含量升高(7.92%、7.99%， t＝3.93、2.94， P<0.05)；介导胆汁酸发挥生物学功能的TGR5受体及其下游JAM-A表达水平下降(20.93%、9.91%， t＝4.85、5.14， P<0.05)、结肠IL-10/IL-12比率(抗炎指标)降低(4.59%， t＝3.39， P<0.05)；结肠中能结合短链脂肪酸使其发挥作用的GPR43蛋白表达量降低。丁酸给药使得小鼠小肠胆汁酸含量回升(8.06%， t＝9.25， P<0.05)、粪便中胆汁酸含量降低(14.41%， t＝4.71， P<0.05)；TGR5及JAM-A表达量升高(19.35%、32.71%， t＝7.69、19.23， P<0.05)，小肠及结肠IL-10/IL-12比率升高(2.39%、4.05%， t＝3.38、5.92， P<0.05)；结肠中GPR43蛋白含量增加。 结论:Tween-80加重电离辐射诱导的小鼠胆汁酸肠肝循环障碍，给予丁酸能够改善Tween-80对受照小鼠胆汁酸肠肝循环的抑制作用。

目的:探讨某大型辐照装置运行中的辐射防护状况及异常工况下控制区内辐射剂量分布，分析其辐射风险。方法:以运行中的某大型辐照场为研究对象，使用AT1121型X、γ剂量率仪测量贮源状态及正常辐照状态下辐照场内及毗邻场所的辐射剂量水平；使用热释光剂量计(TLD)测量异常工况下(源升起至辐照位并迅速降源至水井中贮源位置)辐照场内不同关注点位的剂量分布；依据国家标准，查验辐照场设置的辐射安全设施，分析、评价其辐射风险。结果:贮源状态下辐照场内辐射剂量水平和正常辐照状态下辐照场监督区辐射剂量水平均为0.09~0.11 μSv/h,均处于环境本底水平；异常工况下辐照场控制区内辐射剂量水平为辐照场内>迷路内口转角>迷路内，剂量范围分别为1.0~101.3 Sv、32.7~514.0 mSv、8.7~183.2 μSv，迷路外口已接近本底水平。结论:该辐照装置正常运行中，场所防护水平满足国家标准要求；异常工况下辐照场内误留将引发严重辐射损伤；若出现人员误留辐照室内，应第一时间向迷路内逃离，并于逃离过程迅速启动应急防护措施，减少辐照场内受照时间并确保启动降源操作。

目的 比较临床上常用的4种生物敷料治疗深Ⅱ度烧伤患者的临床效果.方法 选取2012年1月至2022年1月期间在我院接受治疗的深Ⅱ度烧伤患者210例作为研究对象,随机分为5组,每组42例,分别使用泡沫敷料、负压引流装置、纳米银、辐照猪皮为试验组,对照组使用磺胺嘧啶银,观察对比各组患者创面换药次数,创面愈合时间,二次创伤评分,疼痛评分,自体植皮手术发生率及瘢痕情况.结果 4种生物敷料创面换药次数均低于对照组(P＜0.05),泡沫敷料、负压引流装置创面愈合时间明显缩短(P＜0.05),4种生物敷料疼痛评分低于对照组(P＜0.05),泡沫敷料、负压引流装置二次创伤评分、二次植皮手术发生率与瘢痕情况低于对照组(P＜0.05).结论 4种生物敷料治疗深Ⅱ度烧伤较传统治疗有明显优势,泡沫敷料、负压引流装置可有效的促进深Ⅱ度烧伤创面的愈合,减少创面感染率.

为了解决医用诊断数字减影血管造影(Digital Subtraction Angiography,DSA)系统性能检测及检测人员操作时不受X射线的辐照,研制了一套改进的DSA计量性能体模装置.体模的设计采用有机玻璃材料进行加工;模块的移动采用无线电信号遥控的方法;体模的性能试验在正常状态的DSA系统上进行.研究设计了有机玻璃动脉模拟模块插件、骨骼模块插件、对比度线性模块插件和低对比度分辨力模块插件;模块的移动利用遥控驱动装置.试验结果表明,在不加载骨骼模块时,能看到直径为2 mm的动脉模拟血管,同时能分辨直径2 mm的模拟血管上1/2血管大小的血管瘤或栓塞模拟体;加载骨骼体模块后,可以分辨碘浓度为150 mg/cm3、直径2 mm的模拟动脉;遥控装置遥控距离>50 m,移动速度28 mm/s.体模装置完全符合国家规程JJG 1067-2011《医用诊断数字减影血管造影(DSA)系统X射线辐射源》要求;应用无线电遥控移动模块,完全避免了操作时受到X射线的照射.

目的:观察和分析在X线照射前于大鼠下颌骨体局部注射α2巨球蛋白(alpha2-macroglobulin,α2M)是否对大鼠下颌骨放射性骨坏死(osteoradionecrosis,ORN)具有预防作用.方法:健康SD雄性大鼠18只,随机分为3组,每组6只.其中A组为空白对照组,B组为单纯X线照射组,C组为X线照射前左侧下颌骨局部注射α2M组.大鼠均经麻醉后使用3D打印装置固定,B、C组使用X线生物学辐照器对其左侧下颌骨进行精准照射,每天7 Gy,连续照射5d;A组假照射;C组在第1次X线照射前30 min于大鼠左侧下颌骨体部骨膜下局部注射0.5 mL 2000 mg/L的α2M,A、B组在同样部位注射等量无菌生理盐水(normal saline,NS).照射完成后第7天,拔除大鼠左侧下颌3颗磨牙.照射完成后第28天处死所有大鼠,从大体、影像学、病理学等方面系统评估各组大鼠的放射损伤.采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:B组5只大鼠大体上体重明显减轻、照射区黏膜重度溃疡、受照侧颊部脱毛、咬合关系紊乱;影像学显示明显的骨质缺损;病理观察发现照射区皮质骨空白骨陷窝增多、死骨形成、纤维增生等骨坏死典型症状,证实发生下颌骨ORN,发生率为5/6;与B组相比,C组大鼠大体上仅表现为轻度体重下降及照射区脱毛,影像学上未见明显骨质缺损,病理观察仅见骨髓腔内轻微炎症,皮质骨无明显破坏,骨陷窝空虚率较B组显著降低(P＜0.001);C组大鼠下颌骨ORN发生率为零.结论:X线照射前注射α2M对下颌骨ORN的发生具有较好的预防作用.

目的综合改良模型构建方法,以期缩短建立大鼠放射性颌骨坏死(ostecoradionecrosis of jaw, ORNJ)模型的时间,并通过临床大体、病理及影像学对其进行动态评价.方法健康SD雄性大鼠随机分为1组空白对照组(8只)和4组照射组(每组6只).使用改良大鼠固定和防护照射装置,通过X线生物学辐照器单次7 Gy,每天1次,连续5天对大鼠左侧下颌骨进行精准照射.在照射后第1周内所有大鼠高蛋白饮食,在照射后第7天使用改良拔牙法彻底拔除所有大鼠左侧下颌3颗磨牙,于第7、14、21、28天分别处死2只空白对照组大鼠和1组照射组大鼠,进行临床大体观察、组织病理学检查、Micro-CT扫描等.使用SPSS18.0软件包对数据进行统计学分析.结果通过28天的实验过程成功建立大鼠ORNJ模型,同时建模成功率提高至83％,且照射组大鼠存活率达到100％.动态观察:大体可见照射组大鼠在照射后第7天出现左侧颊部黏膜溃疡,随后逐渐出现照射区脱毛、咬合紊乱、颊部溢浓等;且该组大鼠照射后体重持续下降,至第14天才逐渐上升.病理骨髓腔的改变先于皮质骨.在照射后第7天骨髓腔内脂肪空泡增多,随后出现骨髓坏死,并持续加重.皮质骨第7天即可观察到空白骨陷窝增多,第21天纤维组织明显增多,随后坏死骨组织被增生的纤维组织取代.影像学第28天可见皮质骨明显缺损.结论短期内建立的大鼠ORNJ改良模型高效且稳定可靠,在明显缩短建模周期的同时,又可全面反映ORNJ在临床大体、病理、影像学上的动态改变,因此是用于研究该疾病发病机制及早期防护干预措施较为理想的动物模型,值得进一步研究和推广.

目的 探索小鼠放射性肺损伤模型中大批量、快速、低成本实现全肺野精准照射的有效方法,普及这一重要放射生物学模型在多领域的应用.方法 采用8 ～10周龄C57BL6雌性小鼠,使用micro-CT三维重建图像进行肺部解剖学参数测量并确定放射野范围(n=12).结合标准化胸腔暴露及固定、无刨通气麻醉等手段建立“一体化”麻醉、固定、定位装置,借助常规医用直线加速器完成批量小鼠精准肺野照射.结果 小鼠CT图像三维重建后在冠状位与矢状位图像上确定肺结构的解剖位置与尺寸平均值.并进一步根据小鼠呼吸频率及幅度确定受呼吸频率影响的肺野上界、中线和下界,并将测量值标记于专门设计的肺野照射装置用来指导实际操作.本装置大致可分为小鼠固定架和麻醉通气系统两部分构成.固定架用以安置每排10只小鼠用弹力栓妥善固定暴露胸腔.照射中通过麻醉面罩全程给予异氟烷混合气体,确保实验过程中小鼠处于深度麻醉以及均匀呼吸动度.结论 本研究设计的集麻醉、固定、定位为一体的“弹匣式”小鼠肺野照射装置,可显著增加胸部放射实验的准确性、简易性、安全性、稳定性和高效性.大幅减低实验成本和对高端辐照设备的依赖,具有一定的实际应用及推广价值.

目的 基于OSL原理,测量和分析在激发光下剂量片中沉积的剂量与激发出来的荧光光子数目的关系,为以后相关科研提供一个可靠的依据.方法 使用一个1.48 GBq(40 mCi)-90Sr/90Y β源对α-Al2O3∶C剂量片进行不同时间的辐照,再用设计好的激发光装置将沉积在α-Al2O3∶C剂量片的信号进行光激发,通过光电倍增管对荧光光子进行收集,最后通过单光子计数器输出计数.结果 通过上面的实验方法得到了剂量片上沉积剂量与荧光光子数的关系,通过线性拟合后可以得到线性关系.结论 从结果上可以看出剂量片上的本底剂量与其产生的荧光光子数存在线性关系,同时沉积剂量与荧光光子数也呈线性关系.

目的 采用冻干法制备血管内皮生长因子受体2 (VEGFR2)靶向超声造影剂,并评价其体外寻靶能力及超声显影效果.方法 冻干法制备生物素化微泡,将链霉亲和素及VEGFR2单克隆抗体依次连接至生物素化微泡,构建VEGFR2靶向超声微泡.采用免疫荧光染色法验证链霉亲和素及大鼠抗小鼠VEGFR2单克隆抗体与微泡的结合情况.观察及检测VEGFR2靶向超声微泡的形态、大小及分布.体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)至对数期,分3组,分别为非靶向超声微泡组(加入非靶向微泡1×10 7个)、抗体预饱和+VEGFR2靶向微泡组(加入过量的VEGFR2抗体孵育后,再加入VEGFR2靶向超声微泡1×107个)及VEGFR2靶向超声微泡组(加入VEGFR2靶向超声微泡1×107个),比较各组微泡与细胞的结合情况.采用自制体外循环装置并采集超声图像,检测VEGFR2靶向超声微泡体外显影能力.结果 通过免疫荧光染色法的验证,链霉亲和素及大鼠抗小鼠VEGFR2单克隆抗体可与生物素化微泡结合构建VEGFR2靶向超声微泡.VEGFR2靶向微泡光学显微镜下呈圆形,大小一致且分布均匀,平均直径为(1.31±0.93) μm.显微镜下见非靶向微泡组HUVEC周围可见少量微泡结构,抗体预饱和+ VEGFR2靶向超声微泡组HUVEC周围几乎无微泡结构,VEGFR2靶向超声微泡组HUVEC周围可见较多微泡结构存在.在超声增强模式下自制微泡显影效果良好,随造影时间延长无明显衰减.结论 冻干法可制备VEGFR2靶向超声造影剂,在体外实验中具有良好的寻靶能力且超声辐照下可显影.

目的 评价低强度聚焦超声(LIFU)联合全氟戊烷(DDFP)相变纳米粒靶向助溶人工血管内血栓的溶栓效率,探讨其治疗急性心肌梗死冠状动脉血栓栓塞的有效性及生物安全性.方法 采用声振乳化法制备DDFP脂质相变纳米粒,检测其一般性能.取家兔颈总动脉血制备成统一规格约(0.2 ml)的条形血栓,分为3组:PBS对照组(A组)、声诺维微泡组(B组)和DDFP相变纳米粒组(C组).将各组血栓条块置入体外溶栓模拟循环装置的人工血管中,同时联合LIFU靶向辐照,优化LIFU辐照参数(时间、功率、频率、占空比),分析LIFU和纳米粒的安全性,探索最佳溶栓条件.称量溶栓前后血栓质量评价溶栓效率,观察并比较血栓HE染色内部结构;评价不同浓度纳米粒和不同强度LIFU对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)存活率的影响.结果 制备好的DDFP相变纳米粒粒径为(542.6±28.4)nm;纳米粒在液体相时结构稳定,大小均一,分散性好.当LIFU的参数调整为辐照强度6 W、辐照时间20 min时,DDFP相变纳米粒的相变转化率、溶栓效率及HUVECs的存活率均较高,达到最优化的相变效率和溶栓效果,同时保证了其生物安全性.溶栓后C组血栓HE染色显示红细胞及血小板梁数量显著减少,质地松软,结构疏松.结论 LIFU联合DDFP相变纳米粒可有效助溶人工血管内血栓,不仅高效且具有较好的生物安全性,有望为治疗急性心肌梗死提供一种新的方式.