目的:探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法:20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组：健康对照组；PD-1抑制剂组；单纯照射组(胸部单次照射20 Gy)；照射联合PD-1抑制剂组，每组5只。超声心动测试评价受照后1个月小鼠左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左室缩短率(FS)；采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病理学改变；蛋白免疫印迹、实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测心肌组织焦亡关键因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达水平；酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白介素18(IL-18)、IL-1β表达；流式细胞术检测心肌淋巴细胞浸润情况。结果:照射后1个月，照射联合PD-1抑制剂组的LVEF、FS、SV较单纯照射组下降( t ＝ 4.50、27.93、3.11， P <0.05);照射联合PD-1抑制剂组小鼠心肌损伤及纤维化较单纯照射组更明显，心肌胶原容积分数较单纯照射组升高[(2.88±0.27)% vs. (3.81±0.57)%， t ＝ 2.90， P<0.05]；与单纯照射组比较，照射联合PD-1抑制剂组心肌Caspase-1、Caspase-1 p20、GSDMD、GSDMD-N、ASC蛋白表达量增高( t＝3.14、3.22、8.83、20.29、2.79， P <0.05)，Caspase-1、GSDMD、ASC的mRNA表达量也升高( t ＝ 3.09、2.91、2.53， P <0.05)；照射联合PD-1抑制剂组心肌及血清IL-18、IL-1β表达较单纯照射组均升高( t ＝ 3.46、3.75、7.58、8.24， P <0.05)，CD8＋T淋巴细胞百分比高于单纯照射组[(38.33 ± 7.92)% vs. (54.70 ± 4.01)%， t ＝ 3.29， P <0.05]，而CD4＋T淋巴细胞在各组间的差异无统计学意义( P >0.05)。 结论:PD-1抑制剂可通过Caspase-1/GSDMD促进细胞焦亡，进而加重放射性心肌损伤。

目的:设计一台专用于兔尿道瘢痕的超声治疗仪，旨在验证此仪器的适用性及有效性。方法:以新西兰雄兔为实验对象，针对其阴茎结构与尺寸对超声治疗仪进行特制，此超声治疗仪包括超声脉冲发射与控制系统、末级功放和超声探头。首先，针对兔阴茎尺寸及结构对超声探头进行设计，并通过COMSOL有限元仿真以及声场分布实际测试等确定超声探头的参数；其次，根据超声探头元件参数设计其驱动电路；然后，设计基于现场可编程门阵列（FPGA）和串口屏的超声脉冲发射与控制系统；接着，对整体完成的超声治疗仪进行整体性能测试和安全测试；最后，构建兔尿道重建模型，将8只白兔随机分为模型组和实验组，实验组立即接受该超声治疗仪对其尿道部位的治疗，参数设置为超声频率2 MHz，脉冲间隔10 ms，输出声强0.73 W/cm 2。治疗频率为2次/周（周二、四），每次照射10 min，持续4周；模型组则不接受任何治疗，用Image J软件对兔尿道组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）染色阳性区域的面积占比进行定量分析，并计算尿道周长。 结果:添加了吸声材料的结构治疗腔内声压分布较为均匀，驻波比均值为1.11，结构设计满足设计期望。整体性能测试中3枚超声换能器自然焦点位置均为10 mm，声场分布一致性满足实验要求。各换能器峰值声压与电源电压关系接近线性。输出声强范围为0.35～0.74 W/cm 2，满足实验要求。随着超声输出，测试点温度缓慢升高，此实验最高可使组织温度升高3.3 ℃，不会导致组织热损伤发生。动物实验表明，实验组兔尿道组织中TGF-β1免疫阳性面积分数[（4.21±1.32）%]小于模型组[（8.53±3.43）%]（ t＝?4.24， P<0.001）；实验组兔尿道组织中TNF-α免疫阳性面积分数[（5.14±2.72）%]小于模型组[（7.23±1.57）%]（ t＝?3.37， P<0.05）；实验组兔尿道组织中MMP-2水平[（10.65±2.24）%]高于模型组[（6.98±2.74）%]（ t＝2.19， P<0.05）；尿道周长[（12 209±2 743）μm]高于模型组[（10 127±2 237）μm]（ t＝15.46， P<0.05）。 结论:成功设计了一台专用于兔尿道瘢痕的超声治疗仪，可用于超声对兔尿道瘢痕治疗的研究。

目的:探讨慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio，NLR)改变的影响因素以及NLR与心脏收缩功能的关系。方法:2016年9月至2018年5月在山西省汾阳医院心血管内科住院的CHF患者135例，采用前瞻性研究方法，依据NLR水平，将患者分为3组：低NLR组(NLR<2.3，46例)、中NLR组(NLR≥2.3～≤4.3，45例)、高NLR组(NLR>4.3，44例)。比较3组患者的基本临床资料、实验室检查资料及无创心脏血流动力指标。结果:(1)通过对不同NLR组患者资料的比较，发现氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic pepfide，NT-proBNP)( F＝4.485， P＝0.013)、总胆红素( F＝6.085， P＝0.003)、白蛋白( F＝3.695， P＝0.027)在不同NLR组间比较差异均有统计学意义；(2)NLR与NT-proBNP、总胆红素、白蛋白均有相关性( r值分别为0.267、0.256、－0.243， P值分别为0.002、0.003、0.005)；(3)经多元线性回归分析发现，CHF患者NLR与左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)、NT-proBNP、总胆红素、白蛋白相关(标准回归系数分别为－0.239、0.223、0.247、－0.213， P均<0.05)；(4)经过Pearson相关分析显示：CHF患者NLR与心输出量( r＝－0.173， P＝0.045)、心指数( r＝－0.175， P＝0.042)、LVEF( r＝－0.278， P＝0.001)、最大射血速率(maximum ejection velocity，AMPC)( r＝－0.207， P＝0.016)、收缩指数( r＝－0.214， P＝0.013)、收缩功能指数(hearther index，HI)( r＝－0.179， P＝0.038)、左心室每分作功(cardiac work，CW)( r＝－0.235， P＝0.006)、心功能指数(cardiac work index，CWI)( r＝－0.244， P＝0.004)呈负相关。 结论:NT-proBNP、总胆红素、白蛋白、LVEF是影响CHF患者NLR的因素，NLR对CHF的病情评估、治疗效果及预后预测等具有一定的价值。

目的:探讨系统性轻链（AL）型淀粉样变性患者的心脏磁共振（CMR）形态学和功能参数特征，以及相关参数对于患者的预后预测价值。方法:回顾性分析2016年4月至2019年8月南京大学医学院附属金陵医院97例AL型淀粉样变性患者的资料，其中男56例，女41例，年龄36~71（54±8）岁。患者均接受CMR检查。根据患者临床结局，将患者分为存活组（76例）和死亡组（21例），分析比较两组间临床基线和CMR参数的差异。使用平滑曲线拟合分析形态学和功能参数与细胞外间质容积分数（ECV）之间的关联，利用Cox回归模型探讨影响患者生存预后的相关参数。结果:平滑曲线拟合分析提示左心室整体功能指数（LVGFI）、心肌收缩分数（MCF）、每搏输出量指数（SVI）随着ECV的升高而降低［β值（95% CI）分别为-0.566（-0.685~-0.446）、-1.201（-1.424~-0.977）、-0.149（-0.293~-0.004）；均 P<0.05］。左心室心肌质量指数（LVMI）、舒张期最大左心室壁厚度（LVGPWT）随着ECV的升高而增大［β值（95% CI）分别为1.440（1.142~1.739）、0.190（0.147~0.233）；均 P<0.001］，左心室射血分数（LVEF）仅在较高淀粉样蛋白负荷时才开始出现下降趋势（β=-0.460，95% CI：-0.639~-0.280； P<0.001）。中位随访时间39个月（范围2~64个月），随访期间死亡21例。患者1、3、5年Kaplan-Meier曲线估计的生存率分别为92.8%、78.7%、77.1%。MCF<39%（ HR=10.266，95% CI：4.093~25.747）和LVGFI<26%（ HR=9.267，95% CI：3.705~23.178）在校正其余对死亡有预测意义的磁共振参数后是影响AL型淀粉样变性患者预后的危险因素（均 P<0.001）。 结论:CMR多种形态学和功能参数随着ECV升高而变化，MCF<39%和LVGFI<26%为影响患者生存的危险因素。

目的:观察乌司他丁联合谷氨酰胺对严重烧伤患者早期血流动力学的影响。方法:选择徐州医科大学附属淮海医院2016年1月—2018年12月收治的符合入选标准的32例严重烧伤患者，进行前瞻性随机对照试验。按照随机数字表法将患者分为常规治疗组(男4例、女4例)、乌司他丁组(男5例、女3例)、谷氨酰胺组(男5例、女3例)、乌司他丁＋谷氨酰胺组(男4例、女4例)，其年龄依次为(36±8)、(34±8)、(35±9)、(38±13)岁。从伤后2 d开始，给予4组患者等氮、等热量的营养支持，其中蛋白质每日2.0 g/kg，乌司他丁组患者另每隔8小时静脉注射乌司他丁1次，每次100 kU，连续使用7 d；给予谷氨酰胺组患者的蛋白质中，0.3 g/kg由丙氨酸谷氨酰胺提供，连续使用7 d；乌司他丁＋谷氨酰胺组患者同时接受乌司他丁组和谷氨酰胺组的相应治疗。借助脉搏轮廓心输出量监测技术监测各组患者治疗1、3、7 d的心指数、每搏量指数(SVI)、全心舒张末期容积指数(GEDI)、全身血管阻力指数(SVRI)、血管外肺水指数(EVLWI)、肺血管通透性指数(PVPI)。数据处理采用Fisher确切概率法、单因素方差分析、重复测量方差分析、Bonferroni法。结果:4组患者治疗1 d心指数均处于较低水平、SVI均低于正常值，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐上升；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者心指数、SVI均升高，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者心指数、SVI显著升高( P<0.05或 P<0.01)。治疗1 d，常规治疗组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI均处于正常低值水平，分别为(659±58)、(661±79)、(659±88)、(653±71)mL/m 2，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐上升；治疗3、7 d，与常规治疗组的(684±82)、(742±46)mL/m 2比较，乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI均升高，分别为(732±53)、(777±33)，(725±58)、(783±49)，(813±65)、(849±27)mL/m 2，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI显著升高( P<0.05)。4组患者治疗1 d SVRI均处于较高水平，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐下降；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者SVRI均升高，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者SVRI显著升高( P<0.05)。治疗1 d，常规治疗组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI均处于正常范围，分别为(6.6±0.6)、(6.3±0.4)、(6.5±0.4)、(6.6±0.6)mL/kg，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均呈上升趋势；治疗3、7 d，与常规治疗组的(7.1±0.9)、(7.9±0.5)mL/kg比较，乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI均降低，分别为(6.2±0.6)、(7.1±0.4)，(6.3±1.0)、(7.2±0.9)，(5.8±0.7)、(6.7±0.6)mL/kg，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI显著降低( P<0.05)。治疗1 d，4组患者PVPI均处于正常范围，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐下降；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者PVPI均降低，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者PVPI显著降低( P<0.05)。 结论:乌司他丁联合谷氨酰胺治疗严重烧伤患者，可通过提高心指数、SVI、GEDI、SVRI，降低EVLWI、PVPI，从而增加伤后早期心输出量，促进组织器官灌注，减轻肺水肿，显著改善严重烧伤患者早期的血流动力学。

目的:探讨血液透析患者甲襞微循环的特点及其与心血管事件的相关性。方法:回顾性分析东莞东华医院2017年1月至2021年12月185例规律行血液透析患者的临床资料。其中，发生心血管事件76例（心血管事件组），未发生心血管事件109例（无心血管事件组）。采用甲襞微循环检测仪检测左手无名指甲襞真皮乳头第一排毛细血管的甲襞微循环，记录甲襞微循环指标及形态积分、流态积分、袢周积分、总积分。记录患者的一般资料和实验室指标（外周静脉血）。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估甲襞微循环总积分预测血液透析患者发生心血管事件的价值。结果:心血管事件组年龄、高血压比例、糖尿病比例、C反应蛋白（CRP）、碱性磷酸酶和氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）明显高于无心血管事件组[58（44，69）岁比49（40，63）岁、97.4%（74/76）比83.5%（91/109）、43.4%（33/76）比24.8%（27/109）、9.02（2.73，11.70）mg/L比3.76（1.28，11.70）mg/L、82（75，97）U/L比72（59，82）U/L和2 652（1 020，5 359）ng/L比1 894（780，4 601）ng/L]，肌酐、三酰甘油（TG）明显低于无心血管事件组[（961.95 ± 277.11）μmol/L比（1 058.93 ± 284.66）μmol/L和（1.73 ± 1.02）mmol/L比（2.27 ± 2.02）mmol/L]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）；两组性别构成、透析龄、透析时间、透析通路、血常规、血清铁、血清铁蛋白、总铁结合力、血清钾、血清钙、血清磷、甲状旁腺激素、尿素氮、白蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组红细胞聚集程度比较差异有统计学意义（ P<0.05）；两组血管袢数量、输入支管径、输出支管径、管袢长度、袢顶直径、血液流速、清晰度、交叉管袢情况、畸形管袢情况、乳头形态和乳头下静脉丛比较差异无统计学意义（ P>0.05）。心血管事件组形态积分和总积分明显高于无心血管事件组[1.8（1.1，3.1）分比1.4（0.8，2.5）分和4.2（2.4，6.1）分比3.1（1.8，5.2）分]，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组流态积分和袢周积分比较差异无统计学意义（ P>0.05）。ROC曲线分析结果显示，甲襞微循环总积分预测血液透析患者发生心血管事件的曲线下面积为0.590（95% CI 0.506～0.673），最佳截断值为2.85分，灵敏度为69.7%，特异度为45.9%。 结论:发生心血管事件的血液透析患者甲襞微循环障碍更严重，甲襞微循环检测可能有助于对心血管疾病的预测。

目的:探讨泵控血流量对维持性血液透析（MHD）患者心脏负荷和血管通路狭窄情况的影响。方法:收集2019年4月至2020年4月于本院行MHD治疗的患者92例，根据透析时泵控血流量的不同分为低血流量组（<220 ml/min）44例和高血流量组（≥220 ml/min）48例，均持续透析治疗6个月。治疗后3个月及6个月，记录两组血管通路狭窄情况。治疗前及治疗后6个月进行两组心脏负荷水平检测，包括心肌做功指数（Tei指数）、左心室射血分数（LVEF）及每搏输出量（SV）。治疗前及治疗后6个月，检测两组血清C反应蛋白（CRP）、肌酐（Cr）和血红蛋白（Hb）水平。记录透析期间内瘘失功能及高危事件等并发症发生情况。结果:治疗后3个月两组血管通路狭窄率比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。治疗后6个月，低血流量组血管通路狭窄率为27.27%，显著高于高血流量组的10.42%（ P<0.05）。治疗前两组患者Tei指数、LVEF及SV组间比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗后6个月两组患者Tei指数、LVEF及SV较治疗前均显著升高，且高血流量组Tei指数、LVEF及SV均显著高于低血流量组（均 P<0.05）。治疗前及治疗后6个月，两组血清CRP、Cr及Hb水平组间比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗后6个月两组患者血清CRP、Cr水平较治疗前均显著降低，Hb较治疗前均显著升高（均 P<0.05）。低血流量组与高血流量组内瘘失功能发生率分别为25.00%（11/44）、8.33%（4/48），低血流量组内瘘失功能发生率显著高于高血流量组（ χ2=4.67， P=0.031）。低血流量组高危事件发生率为13.64%，显著低于高血流量组的31.25%（ χ2=4.04， P=0.044）。 结论:MHD治疗时应根据临床选择合适的血流量，减少并发症的发生并提高透析治疗效果。

目的:探讨微等离子体射频技术治疗窄波中波紫外线(narrow band ultraviolet B，NB-UVB)诱导下豚鼠皮肤色素沉着动物模型的效果。方法:选择普通级健康豚鼠10只，对豚鼠棕黄色毛发皮肤区域脱毛后行NB-UVB照射，建立UVB诱导下豚鼠皮肤色素沉着模型。每只豚鼠造模成功区域随机分为4组，A组为空白对照组，不进行治疗；B、C、D组均为微等离子体射频治疗组，以不同能量参数的微等离子体射频技术进行治疗，B组输出功率10 W，每个发射点治疗能量0.06 J；C组输出功率20 W，治疗能量0.12 J；D组输出功率30 W，治疗能量0.18 J。分别在治疗前和治疗后2、4、6周，取材进行黑色素细胞染色(表皮分离-多巴染色法)，观察酪氨酸酶活性的黑色素细胞数目，黑素颗粒染色(Masson-Fontana法)观察黑素颗粒面积占表皮面积百分比，免疫组织化学染色(c-kit蛋白)观察黑色素细胞活性的改变。应用SPSS 13.0统计软件对实验数据进行统计学分析， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:治疗结束后2、4、6周，微等离子体射频治疗的B、C、D组酪氨酸酶活性的黑色素细胞数目较A组低，差异有统计学意义( P<0.05)，且黑色素细胞数目减少与微等离子体射频治疗能量增加呈正相关。治疗结束后2、4周，微等离子体射频技术治疗的B、C、D组色素沉着皮肤表皮黑素颗粒较A组低，治疗结束后6周，仅D组低于A组，差异有统计学意义( P<0.05)，并且皮肤表皮黑素颗粒减少与微等离子体射频能量增加呈正相关。实验设置的微等离子体射频治疗组能量未引起c-kit阳性细胞数目增加，治疗结束后2周各组间c-kit阳性细胞数目，A组较B、C、D组高，差异有统计学意义( P<0.05)；B、C、D组间比较差异无统计学意义( P>0.05)；微等离子体射频照射后4、6周A、B、C、D组均未见c-kit阳性细胞。 结论:微等离子体射频可加速豚鼠皮肤色素沉着的消退，对改善NB-UVB照射后豚鼠皮肤色素沉着的动物模型有效。

目的:比较富自体生长因子纤维蛋白（CGF）和低能量激光治疗（LLLT）对正畸患者拔牙位点牙槽骨变化影响的比较。方法:选取2020年6月至2022年5月于天津市北辰医院口腔科就诊的正畸治疗需拔牙患者21例，随机分为对照组、LLLT组和CGF组，每组各7例，分别有28个拔牙位点。对照组为拔牙创自然愈合，LLLT组微创拔牙后第1、2、7天均使用二极管激光仪治疗（波长808 nm，平均输出功率0.25 W，能量密度为4 J/cm 2，光斑面积0.28 cm 2），每个位点照射20 s。CGF组微创拔除牙后，立即将CGF膜置于拔牙窝内。比较各组拔牙前后拔牙创处牙槽骨高度、宽度以及牙槽骨愈合后骨轮廓及骨密度，同时测量拔牙创处龈沟液中生长因子骨桥蛋白（OPN）和转移生长因子-β1（TGF-β1）浓度。 结果:与对照组比较，LLLT组和CGF组拔牙创处牙槽骨高度、宽度降低，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）；与LLLT组比较，CGF组拔牙创处牙槽骨高度、宽度降低，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。LLLT组和CGF组拔牙创愈合后骨轮廓评分和骨密度分级均优于对照组（均 P<0.05）；而LLLT组与CGF组拔牙创愈合后骨轮廓评分和骨密度分级比较差异无统计学意义（ P>0.05）。拔牙后1、6个月，对照组、LLLT组和CGF组拔牙创处龈沟液中OPN浓度比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）；但拔牙后1个月，与对照组比较，LLLT组和CGF组拔牙创处龈沟液中TGF-β1浓度升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；而拔牙后6个月，3组TGF-β1浓度比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:LLLT和CGF治疗均能有效地减少拔牙创牙槽骨高度和宽度，促进拔牙创牙槽骨骨轮廓及骨密度的恢复，为如何延缓拔牙创牙槽骨的萎缩提供临床数据支持。

目的:利用猪心脏骤停复苏模型，探讨西维来司钠（sivelestat, SV）产生复苏后心肌保护效应的作用及与β-catenin通路的关系。方法:购买健康雄性大白猪25头，随机分成假手术（Sham）组（ n=6）、心肺复苏（CPR）组（ n=10）和CPR+SV组（ n=9）。CPR组和CPR+SV组应用室颤法诱导心脏骤停9 min，然后心肺复苏6 min，建立实验动物模型。于复苏成功后5 min，CPR+SV组应用微量输液泵经股静脉泵入SV 10 mg/kg、持续1 h。于基线与复苏后0.5 h、1 h、2 h、4 h时，应用PiCCO检测每博输出量（SV）和全心射血分数（GEF）等心功能指标的数值。于基线与复苏后1 h、2 h、4 h、24 h时，经股静脉采集血标本，应用ELISA法检测心肌肌钙蛋白（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CKMB）等心肌损伤标志物的血清浓度。于复苏后24 h时，动物实施安乐死，获取心肌组织标本，应用Western blot法检测β-catenin、Cyclin D1、c-Myc、cleaved caspase-9与cleaved caspase-3的蛋白表达水平，以及应用TUNEL法检测细胞凋亡程度。 结果:造模前，各组心功能状态与心肌损伤标志物浓度处于一致水平，组间比较差异无统计学意义（ P>0.05）。复苏后，与Sham组相比，CPR组与CPR+SV组出现复苏后心功能障碍与心肌损伤，表现为SV和GEF值显著下降、同时cTnI和CKMB血清浓度显著上升（均 P<0.05）。然而，与CPR组相比，CPR+SV组复苏后心功能障碍与心肌损伤明显较轻，其中SV值在复苏后4 h时和GEF值在复苏1 h后均显著上升、cTnI和CKMB血清浓度在复苏后4 h和24 h时均显著下降（均 P<0.05）。组织检测显示，与Sham组相比，CPR组与CPR+SV组复苏后24 h时心肌组织中β-catenin通路改变、细胞凋亡发生，表现为β-catenin、Cyclin D1、c-Myc、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显增加、同时细胞凋亡指数显著上升（均 P<0.05）。然而，与CPR组相比，CPR+SV组复苏后24 h时心肌组织中上述蛋白表达水平明显减少、同时细胞凋亡指数显著下降（均 P<0.05）。 结论:SV具有减轻复苏后心功能障碍及心肌损伤的保护作用，其保护机制可能与抑制β-catenin通路激活后减轻细胞凋亡程度有关。