目的:分析左冠状动脉异常起源于右冠状窦（ALCA-R）致心原性晕厥患儿的临床特点并总结诊治经验。方法:回顾性研究，入选2015年11月至2018年6月在首都医科大学附属北京儿童医院确诊为ALCA-R致心原性晕厥的住院患儿，对其临床表现、心肌损伤标志物、影像学特征及治疗转归进行分析。结果:共纳入4例女童，发病年龄7~14岁。临床症状为运动性晕厥伴急性心肌梗死（4例）、急性左心衰竭（3例）、心跳骤停（1例）。4例患儿心肌酶谱及肌钙蛋白均明显升高；心电图异常均表现为左主干闭塞；超声心动图仅1例提示左冠状动脉异常起源可能；全部经冠状动脉CT血管造影确诊为ALCA-R，左主干走行于主动脉与肺动脉之间并受压狭窄（即主肺动脉间型）；2例患儿经心脏核磁共振成像亦证实为主肺动脉间型ALCA-R，并伴有不同程度的心肌延迟强化。2例行冠状动脉去顶手术，2例予保守对症治疗限制活动。随访12~43个月，4例患儿随访期间无心血管事件反复出现，预后良好。结论:对于运动性晕厥伴急性心肌梗死甚至猝死，心电图出现左主干闭塞表现的青少年，应注意冠状动脉的先天发育异常，尤其是ALCA-R应引起儿科医生的重视；一旦确诊应避免剧烈活动，及时手术治疗。

该文研究了原花青素(oligomeric proanthocyanidins,OP)对长时间、大强度运动导致的心肌损伤的保护作用及其潜在机制.Wistar大鼠进行连续6周过量游泳运动训练,其中2组大鼠每天分别灌胃50 mg/kg OP(OP50组)和100mg/kg OP(OP100组),模型组(model,Mod)灌胃等体积生理盐水,正常组(normal,Nor)作为对照.结果表明,Mod组血清中运动性心肌损伤标记物乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin,cTnⅠ)显著升高,心肌组织出现明显病理形态,呈现明显炎性细胞浸润;OP50及OP100组中LDH、CK及cTnⅠ显著下调,心肌组织病理变化明显减轻(P＜0.05).心肌组织中,Mod组丙二醛(malondialde-hyde,MDA)明显上升,抗氧化物酶谷胱甘肽(glutathione,GSH)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)下降,核因子 E2 相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)(Nrf2/HO-1)抗氧化应激信号通路中关键蛋白的表达量显著下降;OP50及OP100组中MDA含量显著下调,GSH及SOD显著上调,Nrf2/HO-1通路中蛋白表达量显著增多(P＜0.05).Mod组血清及心肌中炎症指标肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量明显上升,硫氧还蛋白互作蛋白/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(thioredoxin-interacting protein/NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,TXNIP/NLRP3)炎症反应信号通路中关键蛋白的表达量显著上升;OP50及OP100组中炎症因子含量均显著下调,OP100组中TXNIP/NLRP3通路中蛋白表达量显著降低(P＜0.05).综上所述,补充OP对大鼠运动性心肌损伤具有明显的保护作用,且这种保护机制与增强心肌Nrf2/HO-1抗氧化通路及抑制TXNIP/NLRP3炎症反应信号通路有关.

目的 本研究旨在建立力竭运动引起的运动性心肌损伤小鼠模型,通过观察急性力竭运动后小鼠心肌损伤指标的变化,探讨益智仁预处理对力竭运动后心肌损伤的干预作用及其可能的机制.方法 采用简单随机分组将小鼠分为5个实验组:对照组(Con,n=6)、益智仁组(Yz,n=6)、力竭组(EE,n=6)、力竭运动模型+益智仁低剂量组(EE+EYz,n=6)以及力竭运动模型+益智仁高剂量组(EE+HYz,n=6),所有小鼠均接受为期6周的特定运动干预与药物喂养,随后处死并收集小鼠心肌损伤相关生物标志物数据.结果 在力竭次数方面,EE+HYz组和EE+EYz组相较于EE组差异有统计学意义(P＜0.05).在体重变化方面,EE+HYz组、Con组与Yz组,以及EE+HYz组与EE组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).EE+HYz组的TNF-α水平与EE组相比显著降低(P＜0.05);5组心肌型肌红蛋白(MYO)比较差异有统计学意义(P＜0.05);其他4组与EE组心肌型肌酸激酶(CK-MB)比较差异有统计学意义(P＜0.001).结论 益智仁具有显著的抗疲劳、抗炎症及对心肌损伤的保护作用.通过抑制力竭运动引起的心肌CK-MB和MYO活性的升高,益智仁降低了心肌损伤的程度.这些发现揭露了益智仁在心脏保护方面的潜在抗氧化作用,并可能成为预防和治疗运动相关心肌损伤的一个重要机制.此外,这些结果为开发心肌损伤干预和治疗药物提供了新的研究思路.

背景:研究表明白藜芦醇具有缓解运动性疲劳并保护心脏的作用,但其作用机制有待深入研究.目的:探讨白藜芦醇对运动性疲劳大鼠心室重构的保护作用与调控机制.方法:采用随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为4组,每组12只:空白对照组大鼠常规饲养;适应性训练1周后,运动性疲劳组和运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠进行6周的负荷游泳训练(尾部固定5%体质量铅块,70%-80%最大摄氧量强度),每周6 d,每天60 min,运动后1 h,白藜芦醇组、运动性疲劳+白藜芦醇组灌胃给予50 mg/(kg·d)的白藜芦醇溶液,空白对照组、运动性疲劳组灌胃给予等量的2%二甲基亚砜溶液,每周6 d,每天1次,持续6周.末次干预24 h后,称量大鼠体质量及心脏质量,采用ELISA法检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及心肌组织中丙酮酸脱氢酶及解偶联蛋白1水平,RT-PCR检测心肌组织心室重构相关因子Foxp1、转化生长因子β1及内皮素1基因表达水平.结果与结论:①与空白对照组比较,运动性疲劳组大鼠体质量减少、心脏质量增加(P＜0.05);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠体质量与心脏质量均减少(P＜0.05);②与空白对照组比较,运动性疲劳组肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及解偶联蛋白1水平升高(P＜0.01),丙酮酸脱氢酶水平降低(P＜0.01);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及解偶联蛋白1水平降低(P＜0.05),丙酮酸脱氢酶水平升高(P＜0.05);③与空白对照组比较,运动性疲劳组大鼠心肌组织中Foxp1基因表达降低(P＜0.01),转化生长因子β1及内皮素1基因表达升高(P＜0.01);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠心肌组织中Foxp1基因表达升高(P＜0.01),转化生长因子β1及内皮素1基因表达降低(P＜0.05);④结果显示,运动性疲劳促使心肌发生适应性改变,造成代偿性肥厚;白藜芦醇对运动性疲劳造成的大鼠心肌损伤和能量代谢具有改善作用,可延缓心室能量重构,且该作用可能与调控Foxp1/转化生长因子β1/内皮素1信号通路有关.

目的:探讨Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在运动预适应(EP)抗心肌细胞凋亡中的作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+AG490组(EP+ AG组)(n=20).连续3d的间歇跑台运动建立EP动物模型,力竭运动致大鼠运动性心肌损伤.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡改变、Westem blot法检测心脏Caspase-3定量表达的变化,免疫组织化学法和Western blot法显示心脏p-JAK2和p-STAT3定位和定量表达的变化.结果:与C组相比,EE组心肌细胞凋亡、心脏Caspase-3、p-JAK2和p-STAT3的表达均显著升高;与EE组相比,EP组心肌细胞凋亡和心脏Caspase-3表达明显降低,而心脏p-JAK2和p-STAT3表达显著升高;与EP组相比,EP+ AG组心肌细胞凋亡和心脏Caspase-3表达均显著升高,而心脏p-JAK2和p-STAT3表达明显降低.结论:EP可诱导心脏磷酸化JAK2和STAT3表达增加,减少心脏Caspase-3的表达,抑制心肌细胞凋亡,提示JAK2/STAT3信号通路参与了EP抗心肌细胞凋亡的作用.

目的:研究雨生红球藻对长时间、大强度运动导致的大鼠运动性心肌损伤的保护作用.方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,将65只42 d龄雄性SPF级Wistar大鼠随机分为5组:安静组(C组)、运动对照组(M组)、运动+雨生红球藻低剂量组(HM Ⅰ组)、运动+雨生红球藻中剂量组(HM Ⅱ组)、运动+雨生红球藻高剂量组(HM Ⅲ组),每组12只(剔除不符合实验要求的大鼠5只).雨生红球藻组剂量分别为0.067,0.133,0.4 g/kg,体积为5ml/kg,每天灌胃(ig)1次,其他组ig等量生理盐水.游泳训练42d后,测定血清谷丙转氨酶(ALT)等心肌损伤标志物含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血清、心肌内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量等相关生化指标.结果:血清ALT、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)、心肌MDA、血清与心肌ET含量,M组较C组显著升高(P＜0.05或P＜0.01).心肌SOD活性、血清与心肌CGRP含量,M组较C组显著降低(P＜0.05).血清ALT(P＜ 0.01)、LDH(P＜ 0.01)、CK(P＜ 0.05或P＜0.01)含量,HM各组较M组均有所降低,组间无差异,且随剂量增加而递减.血清a-HBDH、ET、心肌ET含量,HM各组较M组均有所降低(P＜0.05或P＜0.01),且组间随剂量增加而递减;HM Ⅲ组较HM Ⅰ组显著降低(P＜0.05).心肌MDA含量,HM各组较M组均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),且组间随剂量增加而递减;HMⅡ、HM Ⅲ低于HM Ⅰ组(P＜0.01).心肌SOD活性,HM各组较M组均有所升高(P＜0.05或P＜0.01),且组间随剂量增加而递增;HM Ⅱ、HM Ⅲ高于HM Ⅰ组(P＜0.01).血清与心肌CGRP含量,HM各组较M组显著升高(P＜0.05或P＜0.01),且各组组间随剂量增加而递增;HM Ⅲ组较HM Ⅰ组显著升高(P＜0.05).结论:不同剂量雨生红球藻可有效地清除机体长时间、大强度运动产生的过量自由基;提高机体免疫力,增强血管cNOS活性,保证ET和CGRP浓度的相对平衡,从而阻止心肌脂质过氧化作用和心肌损伤.其中以高剂量组效果为最好.

运动性心脏损伤(Exercise-induced myocardial injury,EIMI)是指过度负荷运动或不适宜的运动对心脏造成的不良影响,也叫力竭性心脏损伤(Ex-haustive exercise-induced myocardial injury,EEIMI),临床表现为心脏形态学改变、心肌损伤标志物异常、运动性心律失常、心功能减低、晕厥甚至运动性猝死等.马拉松猝死个案中,多数是由于暂时性心脏受损造成的猝死.EEIMI多见于经常从事高强度作业的人群.在军队这一特殊群体中,由于经常面临高温高湿、寒冷和缺氧等多种特殊环境,且训练强度高,EEIMI尤为高发.目前对EEIMI的认知水平不高,很多病例往往被漏诊,导致部分患者发生严重后果.因此对EEIMI发病机制及防治研究具有重要意义.本文将从临床和发病机制等方面对该领域的研究成果进行综述.

目的:探讨运动性心房损伤和纤维化发生过程中大鼠心房基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达变化.方法:8周龄SD雄性大鼠48只,随机分为安静对照组(24只)和大强度运动组(24只),每组又分为8周组、12周组和16周组,每组8只.安静组正常饲养,大强度运动组分别进行8周、12周和16周的跑台运动,跑速为28 m/min,坡度为10°,每天运动1小时,每周5天.采用荧光定量PCR和Western Blot检测心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA与蛋白的表达,并计算MMP-1 fTIMP-1mRNA和蛋白比值.结果:与安静组相比,8周大强度运动组MMP-1 mRNA和蛋白的表达均显著性增加(P＜0.05),12周大强度运动组MMP-1 mRNA和蛋白的表达具有增加趋势,16周大强度运动组MMP-1 mRNA和蛋白的表达具有降低趋势,但无明显差异.MMP-1 mRNA的表达随运动时间的延长具有逐渐降低趋势,16周大强度运动组显著低于8周大强度运动组(P＜0.05);与安静组相比,8周大强度运动组TIMP-1的表达无明显差异,12周和16周大强度运动组TIMP-1 mRNA和蛋白的表达均出现显著性增加(P＜0.01、P＜0.05).随运动时间的延长,TIMP-1 mRNA的表达逐渐增加,16周大强度运动组显著高于8周大强度运动组(P＜0.05);MMP-1/TIMP-1 mRNA和蛋白的比值先升高后降低,16周大强度运动组MMP-1/TIMP-1 mRNA的比值显著低于安静对照组和8周大强度运动组(P＜0.05).结论:长期大强度运动导致大鼠心房MMP-1的表达先升高后降低,而TIMP-1的表达逐渐增加,MMP-1/TIMP-1的比例失调,可能是运动性心房损伤和纤维化发生的分子病理机制.

目的 探讨针刺预处理不同配穴对心肌细胞TERT和CGRP表达的影响, 为防治运动性疲劳及运动性心肌损伤提供思路.方法 选用SD大鼠随机分为空白组, 运动组, 保健穴组, 标本配穴组, 每组15只.除空白组外, 每组进行6周的递增负荷训练."保健穴"组和"标本配穴"组每次运动前一小时进行针刺预处理治疗, 共治疗6周.采用荧光定量PCR检测心肌线粒体ND1的氧化损伤, Western Blot检测降钙素基因相关肽 (CGRP) 和端粒酶逆转录酶 (TERT) .结果 与空白组对比, 运动组心肌细胞的线粒体ND1基因表达明显升高 (P＜0.05), 心肌的TERT蛋白表达升高 (P＜0.05), 而CGRP蛋白表达减少 (P＜0.05) .与运动组相比, 保健穴组和标本配穴组线粒体ND1基因表达下降 (P＜0.05), 心肌中的TERT蛋白表达降低 (P＜0.05), 而CGRP蛋白表达升高 (P＜0.05), 而标本配穴组对ND1、TERT及CGRP调控效果优于保健穴组 (P＜0.05或P＜0.01) .结论 针刺预处理可以减少大强度运动对心肌细胞造成的氧化损伤影响, 并能通过调节心肌组织中的TERT和CGRP的表达起到保护心脏的作用, 且标本配穴优于保健穴配伍.

背景:力竭运动是超出人或动物生理极限的运动,强烈的运动刺激会打破机体原有的稳态,从而引起一系列应激反应,过度应激会出现损伤和功能异常.目的:通过大鼠心肌细胞运动性疲劳模型分析导致运动性心脏猝死的相关因素.方法:130只SD大鼠购自成都达硕生物科技公司.随机选取7只大鼠作为空白组对照,其余大鼠为疲劳模型,对大鼠进行游泳训练,每36 h训练1次,连续训练致过度疲劳.建模成功后出现超量恢复的负叠加状态即为过度疲劳状态,并分别训练3×36 h,6×36 h,9×36 h后,随机处死各7只大鼠,分别记录为疲劳组A组,疲劳组B组和疲劳组C组;训练过程中或训练结束24 h死亡的大鼠(排除因呛水死亡的大鼠)记为运动性猝死组.TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡;免疫组织化学方法心肌组织Bax、Bcl-2表达;苏木精-伊红染色观察细胞形态变化.结果与结论:①在猝死组中,心肌纤维与其余组相比较为纤细,部分肌纤维出现断裂,血管极度扩张,心肌出现严重坏死伴随充血出血;②疲劳组及猝死组心肌细胞凋亡指数、心肌细胞凋亡数量都出现明显的增长(P<0.05);③当处于过度疲劳状态时,大鼠心脏组织中的促凋亡蛋白数量明显增加(P<0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2表达明显下降(P<0.01);④结果提示,连续训练而导致大鼠处于过度疲劳状态,会引发大鼠心肌细胞形态结构方面的变化,甚至导致损害,此时心肌组织中所含有的Bcl-2和Bax蛋白会出现异常表达情况.由于心肌细胞受到损害而导致心肌细胞凋亡,数量明显减少,进而影响整体心脏的结构以及功能,最终导致心源性运动性猝死.