目的:以类风湿关节炎（RA）为参照，探讨纤维肌痛综合征（FMS）发病与加重诱因的情况与特点。方法:本研究调查时间为2015年1月至2021年11月，采用横断面调查研究方法，基于参考文献制定患者报告的"发病诱因与加重诱因调查表"，同时调查FMS和RA患者，统计2组患者发病诱因和加重诱因的种类和所占比例，并采用 χ2检验进行组间比较。 结果:共415例FMS患者和200例RA患者参与调查。146例FMS患者（35.2%）报告了发病诱因，身体伤害（71例，17.1%）、感受风寒/寒湿（30例，7.2%）、精神压力（26例，6.2%）、运动性疲劳（10例，2.4%）是FMS的常见发病诱因；38例RA（19.0%）患者报告了发病诱因。相较于RA患者，更多的FMS患者报告了发病前经历身体伤害和精神压力[6.2%（26/415）和1.5%（3/200）， χ2=6.82， P=0.009]。319例FMS患者（76.9%）报告了病情加重诱因，依次为天气变化（219例，52.7%）、体力劳动（192例，46.2%）、情绪波动（147例，35.4%）、睡眠不足（145例，34.9%）、精神压力（130例，31.3%）等；137例RA患者（68.5%）报告了病情加重诱因。FMS患者因体力劳动[46.2%（192/415）]、情绪波动[35.4%（147/415）]、睡眠不足[34.9%（145/415）]、精神压力[31.3%（130/415）]、感染[9.3%（39/415）]因素导致病情加重者明显高于RA患者[35.0%（70/200）， χ2=7.00， P=0.008；19.5%（39/200）， χ2=16.22， P<0.001；13.5%（27/200）， χ2=30.79， P<0.001；17.5%（35/200）， χ2=13.14， P<0.001；3.0%（6/200）， χ2=8.15， P=0.004]。 结论:超过1/3的FMS患者报告了发病诱因，近4/5的FMS患者报告了病情加重诱因。相较于RA患者，FMS患者对环境的变化，以及压力的感知更为敏感。这一现象值得深入研究，或可为本病的发生、发展、治疗和预防提供帮助。

目的:探讨高原环境下增压对大鼠运动性疲劳恢复的作用和机制。方法:将自然环境下由海拔1 520 m运至海拔2 260 m的大鼠随机分成3组：A组(安静对照组)、B组(自然恢复组)和C组(增压恢复组)，每组8只大鼠。B组和C组每天在跑台进行运动性疲劳模型训练，B组自然恢复，C组每天在0.2 MPa的增压舱内恢复1 h，持续6 d。第7天，B组和C组运动至力竭，24 h后处死取样。测定大鼠的力竭运动时间，腓肠肌HIF-1α、肺iNOS和心肌CaMKⅡ、BNP蛋白表达，血清超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)浓度，HE染色心肌和腓肠肌并观察肌肉形态。结果:(1)B组力竭运动时间(99.00±69.37) min，低于C组(126.14±59.09) min。(2)骨骼肌HIF-1α蛋白表达水平：A组0.220±0.170、B组0.070±0.003、C组0.360±0.140，C组显著高于B组( P<0.05)。心肌CaMKⅡ蛋白表达水平：A组1.18±0.17、B组1.07±0.13、C组1.40±0.22，组间比较差异无统计学意义。心肌BNP蛋白表达水平。A组0.29±0.05、B组0.29±0.08、C组0.53±0.01，C组与A组、B组比较差异有统计学意义( P<0.01)；肺iNOS蛋白表达水平：A组0.130±0.002、B组0.450±0.004、C组0.360±0.005，A组显著低于C组、B组( P<0.01)。(3)与A组相比，B组血清SOD( P<0.05)和GSH-Px下降，ROS和MDA升高( P<0.05)；与B组比较，C组血清SOD( P<0.05)、GSH-Px和TAOC增加，ROS和MDA下降( P<0.05)。(4)光镜下观察心肌和骨骼肌，B组肌纤维萎缩变细、断裂，细胞间隙增大，局部熔解坏死；C组肌纤维间隙缩小，断裂减少，细胞浸润程度减轻。 结论:在高原低氧环境下，对疲劳性运动后的大鼠应用增压，可延长力竭运动时间，缓解心肌和骨骼肌纤维变细、断裂、细胞间隙增大等形态改变程度，增强腓肠肌HIF-1α、心肌CaMKⅡ和BNP的蛋白表达，提高血清SOD、GSH-Px、TAOC，降低血清ROS和MDA，有助于运动性疲劳的恢复。

中医传统功法是中医防治疾病的重要手段，可通过外调骨骼肌肉、内调身心脏腑，促进血液循环、改善睡眠障碍、提升代谢和免疫能力，达到防病治病、延长寿命、强身健体的目的，在治疗慢性疲劳综合征、运动性疲劳、卒中后疲劳、癌因性疲劳等各类疲劳方面疗效显著。

铁死亡是不同于细胞凋亡、焦亡、坏死和自噬等经典的调节性死亡的一种新型细胞死亡模式,参与调控脂质过氧化、氨基酸代谢、铁代谢等重要生理活动.多种骨骼肌疾病的生理机制均与铁代谢、脂质过氧化的调节密切相关,例如肌肉减少症、横纹肌溶解症、横纹肌肉瘤和运动性疲劳.因此,探究铁死亡的调控机制是研究骨骼肌疾病发生、发展和治疗的重要途径.然而,目前铁死亡与各种骨骼肌疾病之间的作用尚未得到系统的研究.本文通过梳理铁死亡在肌肉减少症、横纹肌溶解、横纹肌肉瘤、运动性骨骼肌疲劳、特发性炎性肌病等不同骨骼肌疾病中的作用及调控机制,为探索骨骼肌疾病的临床治疗提供参考.

目的:采用网络药理学-分子对接的方法,探讨黄芪桂枝五物汤预防运动性疲劳(Exercise-induced fatigue,EF)的作用机制,并进行动物实验验证分析.方法:通过网络药理学工具获得黄芪桂枝五物汤预防EF的有效成分、核心靶点和信号通路.构建EF大鼠模型,进行HE染色、ELISA、PCR法验证网络药理学预测的主要靶点及预防效果.结果:筛选出黄芪桂枝五物汤中43个活性成分和242个潜在靶点,运动性疲劳潜在靶点1 002个;药物和疾病交集靶点104个,包括AKT1、IL6、TNF、IL1B、PPARG、PTGS2等.KEGG富集分析结果包括AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示豆甾醇、刺芒柄花素及原阿片碱等活性成分与PTGS2、PTGS1、CHRM1等关键靶点表现出良好的对接活性,黄芪桂枝五物汤可能通过影响AKT1、IL-6、TNF、IL-1B、PPARG、PTGS2等靶蛋白的表达进而调控炎症反应和细胞凋亡.黄芪桂枝五物汤可以使大鼠肌纤维排列更紧密,增强大鼠四肢肌力、运动耐力、心脏供血能力,且缓解心脏过度代偿.与正常对照组比较,模型对照组游泳力竭时间与四肢抓力显著减少,血清中肌酸激酶(CK)、血乳酸(BLA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的含量显著升高,血管内皮生长因子(VEGF)与促红细胞生成素(EPO)的含量显著降低(P＜0.01),雌激素受体1(Esr1)表达下调,前列腺素内过氧化物合酶2(Ptgs2)、蛋白激酶1(Akt1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Pparg)和果寡糖(Fos)mRNA表达上调(P＜0.05);与模型对照组比较,黄芪桂枝五物汤组游泳力竭时间与四肢抓力显著增加,血清中CK、BLA、IL-6、TNF-α、HIF-1α的含量显著减少;VEGF、EPO的含量显著增加(P＜0.01);Esr1 mRNA表达上调,Ptgs2、Akt1、Pparg、Fos mRNA表达下调(P＜0.05).结论:黄芪桂枝五物汤中槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚等化合物发挥核心作用,通过影响PTGS2、PTGS1、ADRB2等靶蛋白的表达并参与AGE-RAGE、TNF、IL-17信号传导途径,发挥预防运动性疲劳的作用.

目的:运用网络药理学及实验验证的方法探讨小补肝汤干预运动性疲劳的有效成分及可能作用机制.方法:在中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索小补肝汤的活性成分;通过人类基因组数据库(Genecards)、药物数据库(Drugbank)、在线人类孟德尔遗传(OMIM)、遗传药理学与药物基因组学数据库(PharmGkb),获取疾病的靶标基因;利用Venny2.1.0在线工具绘制药物与疾病靶点的韦恩图,获得交集靶点,将其导入STRING数据库,构建蛋白相互作用(PPI)网络图,通过Bioconductor等在线软件进行基因组数据的高通量分析,得到基因本体(GO)生物功能注释图和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集通路图,预测作用通路,并采用动物实验验证网络药理学预测结果.结果:通过筛选得到小补肝汤36种活性成分,药物-疾病共同靶点244个;通过构建药物-成分-靶点-疾病调控网络,筛选出豆甾醇(Stigmasterol)、海风藤酮(Kadsurenone)、β-谷固醇(Beta-sitosterol)、山蒟酮C(Hancinone C)及黄杉素(Taxifolin)等核心成分;通过蛋白互作网络的构建,筛选出AKT1、GNAQ及PTGS2等11个关键靶点;GO富集分析得出生物学过程BP 3 675个,包括对药物的反应、对氧含量的反应、对缺氧的反应等;细胞组分379个,包括膜筏、膜微区、线粒体外膜等;分子功能624个,包括DNA-结合转录因子结合、泛素蛋白连接酶结合及G蛋白偶联胺受体活性等;KEGG富集分析得出涉及的信号通路主要有钙信号通路(GNAQ-PLCB2-IP3R1-CAM)、cAMP信号通路和甲状腺激素信号等通路.动物实验结果显示,与正常对照组比较,模型对照组负重游泳力竭时间显著减少,血清中乳酸(LD)、尿素氮(BUN)的含量显著升高,肝糖原与肌糖原的含量显著降低(P＜0.01),骨骼肌组织病理可见骨骼肌细胞排列紊乱不均,有较多炎症细胞弥漫浸润,骨骼肌组织GNAQ、PLCB2、IP3RI、CAM蛋白表达显著上调(P＜0.01);与模型对照组比较,各给药组小鼠负重游泳力竭时间显著增加(P＜0.01),血清中LD、BUN的含量明显降低(P＜0.05),肝糖原与肌糖原的含量明显升高(P＜0.05),各给药组小鼠骨骼肌纤维排列有所改善,炎性细胞浸润明显减少,骨骼肌组织GNAQ、PLCB2、IP3RI、CAM蛋白表达明显下调(P＜0.05).结论:小补肝汤能下调运动性疲劳小鼠骨骼肌组织中GNAQ、PL-CB2、IP3RI、CAM蛋白表达,从而调节胞内钙离子浓度,减轻因钙超载导致的细胞线粒体、肌浆网功能破坏而引起的疲劳.

目的 探究异甘草素对小鼠运动性疲劳和氧化应激的影响.方法 用游泳训练方法建立运动性疲劳小鼠模型.将50只造模成功小鼠随机分为模型组、阳性对照和低、中、高剂量实验组,每组10只;另取10只正常小鼠作为正常组.正常组和模型组均灌胃给予等剂量0.9％NaCl;低、中、高剂量实验组分别灌胃给予10、20、40 mg·kg-1异甘草素;阳性对照组灌胃给予200 mg·kg-1红景天西洋参.6组大鼠每天灌胃给药1次,连续给药6周.用试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,用蛋白质印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)和雌激素受体相关受体α(ERRα)蛋白的表达水平.结果 中、高剂量实验组和阳性对照组、模型组、正常组的MDA分别为(8.55±0.42)、(4.76±0.33)、(5.11±0.55)、(13.45±1.32)和(2.78±0.46)nmol·mg-1,SOD 活性分别为(53.42±5.89)、(65.37±6.19)、(63.24±7.52)、(33.43±4.57)和(79.52±8.95)U·mg-1,GSH-Px 活性 分别为(72.89±6.99)、(97.89±10.24)、(99.74±11.65)、(48.42±4.35)和(108.47±11.54)U·mg-1,PGC-1α蛋白相对表达水平分别为0.52±0.07、0.75±0.06、0.73±0.10、0.23±0.04和0.83±0.08,ERRα蛋白相对表达水平分别为0.46±0.04、0.62±0.07、0.65±0.09、0.19±0.04 和 0.77±0.05;中、高剂量实验组和阳性对照组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 异甘草素具有缓解小鼠缓解运动性疲劳和氧化应激的能力,其机制与PGC-1α、ERRα有关.

运动性疲劳是运动过程中常见的机体工作能力暂时性降低的现象,会影响机体的运动表现.肠道微生态改变会引起运动过程中机体能量代谢、免疫反应、内分泌等发生相应的变化,对机体的运动状态有不可忽视的影响.中医药凭借其疗效好、副作用小等独特优势,在缓解运动性疲劳方面具有重要作用.本文阐述了肠道微生态与运动性疲劳的研究现状,探究二者之间的相关性,并根据肠道微生态参与运动性疲劳产生的可能机制,分析中医药缓解运动性疲劳的策略,以期为采用中医药调节肠道微生态系统缓解运动性疲劳提供理论依据.

目的 探究踝关节跖背屈疲劳任务中高精度经颅直流电刺激(high-definition transcranial direct current stimulation,HD-tDCS)对H-反射和M-波的调控效果,为HD-tDCS减轻神经肌肉疲劳的实际应用提供方向.方法 招募20名健康青年男性受试者,随机分为真刺激组和假刺激组各10名.对受试者采取连续5 d的单盲HD-tDCS干预(时间20 min;强度2 mA;靶点Cz),干预前1天采集受试者安静条件下的H-反射和M-波,跖屈肌最大自主收缩(maximal voluntary isometric contraction,MVIC)时的M-波,跖屈肌和背屈肌MVIC力矩,并进行一次踝关节跖背屈运动性疲劳任务,以确定受试者达到该任务疲劳的时间.干预后1天进行与第1次疲劳任务相同的运动时间,并进行后测的数据采集.采用重复测量双因素(刺激方案×疲劳前后)方差分析其自变量对受试者肌肉力学特性、α运动神经元传导特性各指标的影响.结果 相较于疲劳前,两组疲劳后的自主激活值(voluntary activation,VA)、H-反射最大值(maximal H-reflex,Hmax)、M-波最大值(maximal M-wave,Mmax)、跖屈肌和背屈肌MVIC力矩均显著降低(P＜0.05),但相比于真刺激组,假刺激组的VA和背屈肌MVIC力矩下降更为显著(P＜0.05).结论 连续5 d的HD-tDCS干预有助于提高脊髓节段α运动神经元的活性,且能抑制跖背屈疲劳诱发的外周"神经-肌肉"接头处信息传递能力的下降.

对乙酰氨基酚(APAP)又名扑热息痛,是目前国内外应用最广泛的非甾体类解热镇痛药之一.研究表明,耐力项目运动员服用APAP较为常见,该药物不仅具有镇痛解热作用,同时也展现出潜在的机能增强效应.然而有调查发现,运动员在服用APAP前对其预期用途或副作用并没有充分的了解,甚至因为过度追求疗效导致过量摄入从而损害健康.因此,本文就急性摄入APAP对运动表现影响的研究进行梳理、归纳和总结,结果发现,APAP对耐力、短跑和抗阻运动表现均有影响:1)运动前摄入APAP对高温下耐力运动表现具有一定的益处,这可能是由APAP的解热作用介导的;2)机体在运动性疲劳状态下摄入APAP可以改善单次短跑成绩;3)摄入APAP有助于减轻最大用力收缩运动时肌肉力量的下降;4)运动前30至60分钟摄入1500毫克的APAP对提高运动表现具有积极影响;5)过量摄入APAP会导致肝中毒.尽管APAP可能通过降低机体的核心温度、减少疼痛传递和提高神经肌肉募集水平对运动表现产生积极的影响,但建议运动员在没有明确适应症的情况下谨慎使用APAP,因为在提高成绩方面,其潜在的不利影响可能超过了有限的优势.此外,虽然摄入APAP可以短期缓解疼痛,但在长期治疗或根治时,应考虑副作用更小的其他方法.同时,APAP对运动表现影响的相关作用机制有待深入挖掘,其摄入剂量、摄入时间,以及在女性和精英运动员中的应用效果也需要进一步研究探索.