目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和Ⅲ型胶原α1(Col3α1)表达的影响.方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只.正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜.戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预.造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况.结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P＜0.05),屈光度均明显降低(均P＜0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P＜0.05),屈光度均增加(均P＜0.05).HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常.Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P＜0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P＜0.05).结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达.

目的:评价电针对大鼠内毒素性急性肺损伤时高尔基体应激的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠20只，2月龄，体重160 ~ 185 g。根据随机数字表法分为4组( n＝5)：对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、电针+内毒素组(EA+LPS组)和假电针+内毒素组(SEA+LPS组)。采用静脉注射LPS 5 mg/kg的方法建立内毒素性急性肺损伤模型。造模前1~4 d和模型制备过程中EA+LPS组选取双侧足三里和内关穴进行电针，30 min/次，1次/d。SEA+LPS组将针灸针插入穴位表面，无电流刺激，其他参数同EA+LPS组。建模后6 h时取腹主动脉血样，采用ELISA法检测血清IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理改变并评分，计算湿重/干重(W/D)比值，TUNEL法确定细胞凋亡指数，透射电镜观察高尔基体形态改变，WST-1法测定SOD活性，TBA法测定MDA含量，采用Western blot法和RT-PCR法分别检测高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白84(Golgin-84)、高尔基体磷酸化蛋白3(GOLPH3)及其mRNA的表达水平。 结果:与C组比较，其余3组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清IL-6和TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高，SOD活性降低，GM130、Golgin-84及其mRNA表达下调，GOLPH3及其mRNA表达上调( P<0.05)，高尔基体肿胀、空泡化。与LPS组比较，EA+LPS组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量下降，SOD活性升高，GM130、Golgin-84及其mRNA表达上调，GOLPH3及其mRNA表达下调( P<0.05)，高尔基体肿胀及空泡化减轻，SEA+LPS组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与抑制高尔基体应激有关。

目的:评价褪黑素在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性新西兰大白兔50只，体重2.0～2.5 kg，3月龄，采用随机数字表法分为5组( n＝10)：假手术组(Sham组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、电针刺激穴位组(EA组)、电针刺激非穴位组(SEA组)和电针刺激穴位＋褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(EA＋L组)。采用夹闭股动脉3 h后再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注损伤模型。EA组和EA＋L组选取双侧足三里和肺俞穴(进针深度4～6 mm)，SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处(进针深度3 mm)，于模型制备前1～7 d及模型制备过程中给予电针刺激，刺激参数设置：频率2/15 Hz，刺激电流l～2 mA，疏密波，以兔出现轻微肌颤为宜，每次持续30 min，1次/d。EA＋L组于模型制备前30 min时腹腔注射Luzindole 30 mg/kg。分别于缺血前即刻(T 0)、缺血3 h(T 1)和再灌注4 h(T 2)时，收集右侧颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清褪黑素浓度。再灌注4 h时，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定BALF中SOD活性，采用硫代巴比妥酸法测定BALF中MDA浓度。随后处死兔，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，透射电镜下观察超微结构，计算线粒体数量和线粒体相对横截面积。 结果:与Sham组比较，其余4组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，IR组T 1和T 2时血清褪黑素浓度降低，EA组和EA＋L组T 0时血清褪黑素浓度升高( P<0.05)。与IR组比较，EA组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，线粒体数量增加，线粒体相对横截面积减小，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平降低，SOD活性升高，EA组和EA＋L组各时点血清褪黑素浓度升高( P<0.05)，SEA组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与EA组比较，SEA组和EA＋L组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，SEA组各时点血清褪黑素浓度降低( P<0.05)。 结论:电针可通过提高血清褪黑素水平减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤。

合谷刺主要用于治疗骨伤科、神经内科疾病，如颈椎病、第三腰椎横突综合征、肌筋膜炎、肩关节周围炎、中风后遗症等，在缓解疼痛、改善症状体征方面起效较快、疗效较好；单独应用较少，常配合其他治疗手段，如透穴针法、电针、齐刺、输刺、放血疗法、滞针、温针灸、隔姜灸、催气手法、舒筋弹拨推拿法、正骨推拿、运动疗法等；针具多选毫针或圆利针。目前合谷刺施术穴位多为阿是穴或刺激点，较少选取十四正经的穴位；在妇科、儿科疾病的治疗上运用较少；对疑难杂症有一定疗效，如痴呆、眩晕、惊恐发作、三叉神经痛、面神经麻痹、癌性疼痛等，但相关临床研究较少。

目的:评价经皮穴位电刺激对小鼠内毒素急性肺损伤时线粒体质量控制的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠24只，4~6周龄，体重15~20 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素急性肺损伤组(L-ALI组)、内毒素急性肺损伤＋穴位电针组(L-ALI＋EA组)和内毒素急性肺损伤＋非穴位电针组(L-ALI＋SEA组)。采用尾静脉注射LPS 15 mg/kg的方法建立小鼠内毒素急性肺损伤模型。L-ALI＋EA组于建模前5 d每天电针刺激双侧足三里穴、肺俞穴30 min，刺激电流为1~2 mA、频率为2/15 Hz的疏密波，以小鼠下肢出现轻微肌颤为宜，1次/d，每次持续30 min，并于造模前30 min针刺留针至实验结束。L-ALI＋SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开5 mm的非经非穴部位采取浅刺法刺激，其他处理方法皆同电针组。C组未给任何处理。给予LPS后12 h时处死小鼠取肺组织，光镜下观察病理学结果，透射电镜下观察线粒体结构和形态，测定肺组织活性氧(ROS)水平及线粒体DNA(mtDNA)含量；测定肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量并计算其比值。Western blot法测定线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2、视神经萎缩蛋白1(OPA1)、动力相关蛋白1(Drp1)、分裂相关蛋白1(Fis1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子-1(NRF1)、NRF2、线粒体自噬标志蛋白PTEN诱导激酶1(PINK1)和E3泛素-蛋白连接酶Parkin的表达。 结果:与C组比较，L-ALI组、L-ALI＋EA组和L-ALI＋SEA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量升高，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达下调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达上调( P<0.05);与L-ALI组比较，L-ALI＋EA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量降低，GSH含量和GSH/GSSG比值升高，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达上调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达下调( P<0.05)；与L-ALI＋EA组比较，L-ALI＋SEA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量升高，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达下调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达上调( P<0.05)。 结论:经皮穴位电刺激可能通过调节线粒体质量控制减轻小鼠内毒素急性肺损伤。

目的:观察电针夹廉泉穴对脑卒中后口咽期吞咽障碍(PSOD)的影响。方法:选取符合标准的PSOD患者45例，按随机数字表法分为电针组、神经肌肉电刺激(NMES)组和对照组，每组患者15例。对照组患者给予常规吞咽康复训练，电针组在此基础上增加电针夹廉泉穴治疗，NMES组在常规吞咽康复训练的基础上增加双侧颏下肌群NMES。电针和NMES均每日1次，每次30 min，每周治疗5 d，连续治疗3周。于治疗前和治疗3周后(治疗后)对3组患者进行吞咽造影检查(VFSS)，采用功能性经口进食量表(FOIS)、标准吞咽功能评价量表(SSA)、渗漏-误吸量表(PAS)和改良式钡剂吞咽障碍量表(MBSImp)评估其吞咽功能，另采用表面肌电图(sEMG)检测患者空吞咽和吞咽5 ml温水时颏下肌群的肌肉功能[包括波幅峰值、波幅均值和平均吞咽时程]。结果:治疗后，3组患者的SSA、FOIS、MBSImp、PAS评分以及空吞和吞咽5 ml温水时sEMG的波幅峰值、波幅均值、平均吞咽时程较组内治疗前均显著改善( P<0.05)，且电针组和NMES组上述指标均显著优于对照组治疗后( P<0.05)。电针组的SSA评分[(22.40±3.40)分]、FOIS分级[(6.13±0.92)级]、MBSImp评分[(7.8±1.82)分]、PAS评分[(1.73±0.70)分]、空吞唾液时sEMG的波幅峰值[(92.53±18.28)μV]、空吞唾液时sEMG的波幅均值[(23.45±2.93)μV]、空吞唾液时sEMG的平均吞咽时程[(1.50±0.15)s]、吞咽5 ml温水时sEMG的波幅峰值[(96.79±19.99)μV]、吞咽5 ml温水时sEMG的波幅均值[(23.83±3.01)μV]、吞咽5 ml温水时sEMG的平均吞咽时程[(1.52±0.14)s]均显著优于NMES组和对照组治疗后，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:电针夹廉泉穴可显著改善脑卒中后口咽期吞咽障碍患者的吞咽功能，且电针组的治疗效果优于神经肌肉电刺激组。

目的:探讨微小核糖核酸-133a(miR-133a)和沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)在电针促进废用性肌萎缩恢复中的作用。方法:将C57BL/6小鼠30只按随机数字表法随机分为正常组、实验对照组、实验组，每组10只小鼠，将实验对照组和实验组小鼠进行尾悬吊构建废用性肌萎缩模型，实验组在尾悬吊的同时进行电针刺激，刺激穴位为阳陵泉和足三里，每日刺激1次，每次15 min，连续治疗14 d。正常组和实验对照组则常规饲养，不进行任何干预。3组大鼠均于实验组干预14 d后统一取材，测定比目鱼肌、腓肠肌的湿重比和横截面积，采用透射电镜观察其骨骼肌和线粒体结构，Western Blot检测沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1a(PGC-1a)、尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK-a)以及磷酸化-AMPK-a(P-AMPK-a)蛋白的表达，实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肌肉萎缩F盒蛋白(Atrogin-1)、肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)、微小核糖核酸-133a(miR-133a)、SIRT1、配对盒基因(Pax7)、生肌调节因子(MyoD)和肌细胞生成素(MyoG)基因的表达，试剂盒检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的浓度和NAD+/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)。结果:干预14 d后，与实验对照组比较，实验组比目鱼肌的湿重和横截面积分别增加了21.03%、30.25%( P<0.05)，腓肠肌的湿重和横截面积与实验对照组比较，分别增加了5.24%、16.96%( P<0.05)。实验组Atrogin-1、MuRF1、SIRT1、PGC-1a、NAMPT、P-AMPK-a/AMPK-a的表达和NAD+浓度、NAD+/NADH均显著低于实验对照组( P<0.05)，而实验组miR-133a的表达则较实验对照组干预14 d后增加了163.3%( P<0.05)。干预14 d后，与细胞增殖相关的Pax7、MyoD基因在实验对照组中表达的显著上调，与正常组和实验组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)；实验组与细胞分化相关的MyoG基因则呈高表达状态，与正常组和实验对照组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:SIRT1相关通路属于机体反射性保护机制之一，参与介导骨骼肌的自然恢复；电针刺激经miR-133a/SIRT1增强成肌细胞分化，改善线粒体能量代谢，从而促进废用性肌萎缩的恢复。

目的:观察电针频率对脑缺血模型大鼠神经功能及脑组织突触后致密蛋白95(postsynaptic destiny-95, PSD-95)、生长相关蛋白43(growth associated protein-43, GAP-43)的影响，探讨电针治疗脑缺血的作用机制。方法:将60只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组，每组10只。除空白组、假手术组外，其余各组制备MCAO模型。造模后，2 Hz电针组、50 Hz电针组、100 Hz电针组针刺前三里、外关，分别予2、50、100 Hz刺激，1次/d，20 min/次，连续干预21 d。于造模后第1、3、7、14、21天采用Bederson评分法对大鼠神经缺损情况进行评价。采用透射电镜观察大鼠大脑皮层突触的超微结构；采用免疫组织化学染色法检测大脑皮层PSD-95、GAP-43表达。结果:与模型组比较，造模后7、14、21 d，50 Hz电针组Bederson行为学评分[(1.70±0.52)分比(2.40±0.56)分、(1.20±0.65)分比(2.30±0.46)分、(0.70±0.72)分比(2.00±0.86)分]降低( P<0.01或 P<0.05)，2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组大鼠皮层PSD-95阳性表达积分光密度[(58.67±1.72)、(55.22±2.45)、(60.10±2.49)比(70.87±2.34)]降低( P<0.01)，2 Hz、50 Hz电针组大鼠皮层GAP-43阳性表达积分光密度[(58.89±1.28)、(64.76±3.94)比(53.24±2.58)]升高( P<0.01)。 结论:不同频率电针可改善脑缺血大鼠运动神经功能障碍，其中50 Hz电针组效果最显著。电针可调节缺血区PSD-95和GAP-43表达，降低神经兴奋性毒性，增加神经元轴突新生，发挥神经保护作用。

目的 观察电针对干眼大鼠角膜自噬的调节作用.方法 将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和假针组.除正常组外,其余3 组均采用皮下注射东莨菪碱溶液配合吹风制备大鼠干眼模型.电针组和假针组造模后分别予电针及假针刺干预.检测大鼠干预前后泪膜破裂时间和泪液分泌量,并评估角膜荧光素染色的分值;应用透射电镜观察大鼠角膜组织的超微结构;采用蛋白免疫印迹(Western blotting)技术检测大鼠角膜微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、P62和Beclin-1的表达,应用实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测角膜LC3 mRNA的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠泪液分泌量降低,泪膜破裂时间缩短,角膜荧光素染色评分升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05);角膜上皮细胞肿胀,线粒体明显损伤;角膜LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达减少,P62蛋白表达增多,LC3 mRNA 表达减少,差异均具有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,电针组大鼠泪液分泌量升高,泪膜破裂时间延长,角膜荧光素染色评分降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);角膜上皮细胞轻微肿胀,有自噬小体形成;角膜LC3Ⅱ和Beclin-1 蛋白表达增多,P62 蛋白表达降低,LC3 mRNA表达增多,差异均具有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,假针组细胞器肿胀明显,线粒体损伤明显;其余指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 电针可以促进干眼大鼠角膜组织中自噬的发生,促进自噬可能是电针治疗干眼的潜在机制.

目的:基于TLR4/ERK通路探讨电针对功能性消化不良(FD)大鼠肠黏膜通透性的影响.方法:选用50只SPF级8周龄SD雄性大鼠,按随机数字表法分为空白组(10只)、造模组(40只),造模组采用郭氏夹尾刺激法+不规则饮食法+冰生理盐水灌胃法的复合造模方法建立FD模型.选取造模成功的大鼠30只随机分为模型组、电针组、TAK242组,每组10只.电针组针刺"足三里""太冲"穴后在足三里穴接电针仪干预,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,每次干预30 min,1次/d,共14 d;TAK242组予以TLR4抑制剂TAK242(0.5 mg/kg)尾静脉注射,1次/d,共14 d.干预结束后比较各组大鼠胃内残留率、小肠推进率;ELISA检测血清中二胺氧化酶(DAO)浓度;生化检测方法检测脂多糖(LPS)、D-乳酸(D-LA)的浓度;免疫组化法检测MBP蛋白的表达;免疫印迹法检测TLR4、MyD88、MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白的表达.结果:模型组大鼠胃内残留率较空白组明显上升(P＜0.01);与模型组比较,电针组、TAK242组胃内残留率均下降(P＜0.01);电针组胃内残留率低于TAK242组(P＜0.05).模型组大鼠小肠推进率较空白组显著下降(P＜0.01);电针组、TAK242组小肠推进率较模型组明显增加(P＜0.01);电针组小肠推进率高于TAK242组(P＜0.05).与空白组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、MyD88蛋白相对表达量显著增加(P＜0.01);与模型组比较,电针组、TAK242组十二指肠组织TLR4、MyD88蛋白相对表达量显著降低(P＜0.01);TAK242组TLR4蛋白相对表达量低于电针组(P＜0.05),TAK242组MyD88蛋白相对表达量与电针组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与空白组比较,模型组大鼠十二指肠组织MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白相对表达量显著上调(P＜0.01);电针组、TAK242组大鼠十二指肠组织MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白相对表达量均较模型组降低(P＜0.01);电针组MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白相对表达量低于TAK242组(P＜0.05).模型组大鼠十二指肠组织MBP平均光密度值显著高于空白组(P＜0.01),电针组、TAK242组大鼠十二指肠组织MBP平均光密度值较模型组明显下调(P＜0.01),电针组十二指肠组织MBP平均光密度值低于TAK242组(P＜0.05).与空白组比较,模型组大鼠血清DAO、D-LA、LPS水平显著增高(P＜0.01);电针组、TAK242组大鼠血清DAO、D-LA、LPS水平均降低(P＜0.01);电针组大鼠血清DAO、D-LA、LPS水平低于TAK242组(P＜0.05).结论:电针可减轻FD大鼠十二指肠组织炎症反应,恢复肠黏膜屏障功能,其机制可能与下调TLR4-ERK通路相关蛋白表达有关.