目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和Ⅲ型胶原α1(Col3α1)表达的影响.方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只.正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜.戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预.造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况.结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P＜0.05),屈光度均明显降低(均P＜0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P＜0.05),屈光度均增加(均P＜0.05).HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常.Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P＜0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P＜0.05).结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达.

目的:探讨红景天苷(SA)对透镜诱导型近视(LIM)豚鼠脉络膜厚度及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、多巴胺及其D1受体表达的影响.方法:将18只2周龄豚鼠随机分为正常对照(NC)组、LIM组和透镜诱导型近视+红景天苷(LIM+SA)组,每组6只.NC组正常饲养,给予2mL/d生理盐水灌胃;LIM组豚鼠右眼前配戴-5D透镜,建立近视模型,给予2mL/d生理盐水灌胃;LIM+SA组豚鼠右眼前配戴-5D透镜同时给予2mL/d红景天苷(100mg/kg)灌胃.造模4wk后测量各组豚鼠右眼屈光度、眼轴长度及脉络膜厚度,通过实时荧光定量PCR(qPCR)和免疫组织化学(IHC)检测各组豚鼠右眼脉络膜视网膜HIF-1α mRNA及蛋白表达量,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)和Western blot法检测多巴胺浓度及其D1受体表达量.结果:造模4wk后,与NC组比较,LIM组和LIM+SA组豚鼠右眼屈光度均负向增加,眼轴均延长,脉络膜厚度均减小,脉络膜视网膜HIF-1α mRNA和蛋白表达量均增加,多巴胺浓度及其D1受体表达量均降低;与LIM组比较,LIM+SA组豚鼠右眼近视屈光度明显减小,眼轴长度较短,脉络膜厚度增加,脉络膜视网膜HIF-1α mRNA和蛋白表达量均降低,多巴胺浓度及其D1受体表达量均增加.结论:红景天苷干预近视豚鼠可通过影响脉络膜厚度及HIF-1α、多巴胺及其D1受体的表达延缓近视进展.

目的 观察表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)经电针干预后在近视豚鼠睫状肌中的表达变化,探讨其在近视发生发展中的作用.方法 将90只2周龄健康三色短毛豚鼠随机分为正常对照(normal control,NC)组、透镜诱导型近视(lens-induced myopia,LIM)组和透镜诱导型近视电针(lens-induced myopia+electroacupuncture,LIM+EA)组,每组各30只.NC组豚鼠正常饲养,不做任何干预;LIM组和LIM+EA组豚鼠右眼均戴-6 D透镜诱导近视,左眼作为自身对照不做任何处理;LIM+EA组豚鼠在戴镜同时选取双侧太阳穴、合谷穴进行电针干预.各组豚鼠造模后2周、4周进行屈光度和眼轴长度的检测,分别制备组织病理切片观察睫状肌的形态;通过定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,q-PCR)和酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组豚鼠睫状肌中EGF mRNA、EG-FR mRNA及其蛋白表达水平.结果 造模后2周、4周,LIM组和LIM+EA组造模眼分别与自身对照眼及NC组右眼相比,近视屈光度均增加,眼轴均延长,LIM+EA组造模眼较LIM组造模眼近视屈光度减小,眼轴延长减缓,差异均有统计学意义(均为P<0.05).病理检测结果显示,NC组睫状肌纤维完整、排列有序;LIM组睫状肌纤维断裂、溶解,排列混乱;LIM+EA组睫状肌纤维相对完整,排列有序.q-PCR及ELISA检测结果表明,LIM组右眼睫状肌中EGF mRNA、EGFR mRNA及其蛋白表达水平与NC组和LIM+EA组相比均明显降低(均为P<0.05),而LIM+EA组和NC组EGF mRNA、EGFR mRNA及其蛋白表达水平差异均无统计学意义(均为P>0.05).结论 电针干预近视豚鼠可影响睫状肌中EGF和EGFR的表达水平并能延缓近视发展.

目的 观察甲状腺素腹腔注射对负透镜诱导近视豚鼠生长发育和屈光状态的影响.方法 2周龄三色短毛健康雄性豚鼠36只,随机分为对照组、模型组和实验组,各12只.实验组给予左旋甲状腺素钠水溶液0.05 mg/kg腹腔注射,对照组和模型组注射等量生理盐水,每日1次,注射4周.从注射第4天起,模型组、实验组右眼佩戴-6.00 D透镜,左眼不戴镜作为自身对照;对照组双眼不戴镜.造模期间观察各组豚鼠一般情况并测量体质量和肛温.造模4周后检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP),检测各组豚鼠双眼散瞳后屈光度和眼轴长度,观察眼球后极部巩膜厚度.结果 造模后实验组豚鼠体质量下降明显,肛温升高,活动频率增高,毛发枯槁无光泽、易脱落,多食消瘦,大便干结色黑,易怒躁动,兴奋好斗,不易被抓取;对照组和模型组豚鼠体征正常.造模4周后,模型组体质量高于实验组(P<0.05).从造模第2周开始,实验组肛温高于模型组(P均<0.05).实验组造模后血清FT3、FT4、E2、cAMP、cAMP/cGMP水平高于对照组和模型组,T水平低于对照组和模型组(P均<0.05).模型组屈光度和两眼屈光度差值低于对照组,眼轴和两眼眼轴差值长于对照组(P均<0.05);实验组造模眼屈光度和两眼屈光度差值低于模型组,左右眼眼轴短于模型组,左右眼眼轴差值高于模型组(P均<0.05).实验组豚鼠眼球后极部巩膜厚度较模型组变薄,胶原纤维最细、最稀疏,间隙最大,且部分纤维出现断裂.结论 甲状腺素作用后,负透镜诱导的近视豚鼠生长发育受到影响,激素水平发生变化,并可导致豚鼠近视程度加深.

目的 探讨益精通络方(YJTL)对离焦型近视(DIM)豚鼠眼部结构的影响.方法 将健康三色豚鼠30只随机分为对照组(CG)、模型组(MG)和治疗组(YJTL),每组10只.YJTL组给予右眼-5.0 D透镜诱导联合10.0 mL/kg YJTL灌胃;MG组给予右眼-5.0 D透镜诱导;CG组仅给予10.0 mL/kg生理盐水灌胃,连续干预4周.干预前后各组行散瞳检影验光和A超检查;干预后取各组眼球冰冻切片行苏木精-伊红(HE)染色,采用NIS-Elements图像分析系统测量脉络膜厚度(CT).将干预后屈光度与眼轴长度(AL)、玻璃体腔长度(VL)、前房深度(ACD)、晶状体厚度(LT)、CT进行相关性分析.结果(1)等效球镜度:与同组干预前比较,3组干预后等效球镜度均降低(tCG=13.746,tMG=46.425,tYJTL=53.664,均P=0.000);与CG组比较,MG、YJTL组干预后等效球镜度均降低(tMG=62.654,tYJTL=54.532,均P=0.000);而与MG组比较,YJTL组干预后等效球镜度升高(t=9.160,P=0.000),差异均有统计学意义.(2)AL:与同组干预前比较,3组干预后AL均增长(tCG=-14.443,tMG=-43.782,tYJTL=-34.560,均P=0.000);与CG组比较,MG、YJTL组干预后AL增长(tMG=31.623,tYJTL=18.767,均P=0.000);而与MG组比较,YJTL组AL缩短(t=-6.508,P=0.000),差异均有统计学意义.(3)VL:与同组干预前比较,3组干预后VL均增长(tCG=-3.647,P=0.002;tMG=-25.121,tYJTL=-23.679,均P=0.000);与CG组比较,MG、YJTL组干预后VL增长(tMG=9.522,tYJTL=6.724,均P=0.000);与MG比较,YJTL组的VL缩短(t=-3.239,P=0.005),差异有统计学意义.(4)ACD、LT:干预前与干预后3组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).(5)CT:与CG组比较,MG、YJTL组干预后CT降低(tMG=-22.315,tYJTL=-11.866,均P=0.000);与MG组比较,YJTL组干预后CT增加(t=8.662,P=0.000),差异均有统计学意义.(6)相关性分析:豚鼠近视程度与AL及VL呈正相关(rAL=-0.833,rVL=-0.515,均P=0.000)、与CT呈负相关(r=0.762,P=0.000),与ACD、LT无相关性(均P>0.05).结论 -5.0 D透镜诱导4周可成功形成中度DIM模型,近视屈光度的增长与AL及VL呈正相关,与CT呈负相关.YJTL可抑制离焦型近视豚鼠屈光度、AL增长及CT变薄.

目的 检测基质金属蛋白酶诱导因子(basigin,Bsg)和视杆细胞源性视锥细胞生长因子(rod-derived cone via-bility factor,RdCVF)经电针干预后在近视豚鼠视网膜中的表达变化,探讨其在近视发生发展中的作用.方法 将45只2周龄雄性(110～120 g)豚鼠随机分为正常对照(normal control,NC)组、透镜诱导型近视(lens-induced myopia,LIM)模型组和透镜诱导+电针(lens-induced myopia+electroacupuncture,LIM+EA)干预组.NC组豚鼠正常饲养,不做任何干预;LIM组和LIM+EA组豚鼠右眼均配戴-6.0 D镜片以建立近视模型,左眼作为自身对照不做任何处理;同时,LIM+EA组豚鼠在戴镜同时每日给予针刺合谷穴和太阳穴干预处理.各组豚鼠干预2周和4周时测量各组豚鼠的屈光度和眼轴长度,并分别制备组织病理切片观察视网膜的形态;同时通过定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reac-tion,Q-PCR)和酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组豚鼠视网膜中Bsg和RdCVF mRNA及蛋白表达水平.结果 造模2周和4周后,与NC组[2周(3.00±0.62)D,(8.21±0.03)mm;4周(2.35±0.43)D,(8.32±0.03)mm]相比,LIMM组[2周(-4.00±0.46)D,(8.38±0.05)mm;4周(-4.95±0.63)D,(8.57±0.04)mm]和LIM+EA 组[2周(-2.06±0.48)D,(8.28±0.02)mm;4 周(-2.50±0.61)D,(8.43±0.05)mm]豚鼠右眼屈光度均增加,眼轴延长(均为P＜0.05).与LIM+EA组相比,LIM组豚鼠右眼屈光度均增加,眼轴延长(均为P＜0.05).病理学检测结果显示,NC组豚鼠视网膜组织各层分界明显,结构清晰、完整,排列整齐;LIM组豚鼠视网膜整体结构变薄,排列不规则,各层出现细胞数目减少;LIM+EA组豚鼠视网膜整体结构有明显改善,排列相对规则完整,细胞数量增加.Q-PCR及ELISA检测结果表明,造模2周和4周后,与NC组比较,LIM组视网膜Bsg和RdCVF mRNA及蛋白水平均增加(均为P＜0.05);与LIM+EA组相比,LIM组视网膜Bsg和RdCVF mRNA及蛋白水平显著增加(均为P＜0.05).结论 近视豚鼠视网膜中的Bsg和RdCVF的表达水平显著升高,与近视的发生发展有关;电针干预可明显降低近视豚鼠视网膜中Bsg和RdCVF的表达水平,并能延缓近视发展.

目的 观察电针肾俞穴对甲状腺素诱导性近视豚鼠的屈光参数和血清激素的影响.方法 选取2周龄三色健康短毛豚鼠50只,随机分为正常组、近视组、模型组、假穴组和电针组5组,每组10只豚鼠.近视组豚鼠右眼配戴-6.00 D透镜诱导近视,模型组、假穴组和电针组动物右眼配戴-6.00 D透镜诱导近视的同时,每日腹腔注射左旋甲状腺素钠0.05 mg·kg-1·d-1构建甲状腺功能亢进(简称甲亢)性近视模型;电针组于造模成功后(造模后第3周)开始电针肾俞穴治疗,持续4周;假穴组电针臀部假穴.正常组不做任何处理.观察并记录各组豚鼠造模后不同时间的一般情况、体重和肛温变化;同时利用检影镜和A超检测造模后0周、2周和6周时动物屈光度和眼轴长度.利用ELISA法检测造模后2周和6周各组豚鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)和雌二醇(E2)水平变化.结果 造模后2周,与正常组比较,近视组、模型组、假穴组和电针组豚鼠的屈光度均显著下降(均为P＜0.05);与近视组和正常组比较,模型组、假穴组和电针组豚鼠呈身体消瘦、烦躁不安、毛发枯槁、少尿和大便干燥等甲亢特征,且体重显著下降、肛温显著升高,血清激素FT3、FT4和E2水平均显著升高,TSH水平显著下降,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).造模后6周(电针4周),与模型组和假穴组和比较,电针组豚鼠屈光度显著上升(P＜0.05);身体健壮、性情温和、毛发顺滑有光泽、大小便正常;体重显著升高、肛温显著下降,血清激素FT3、FT4和E2水平均显著下降,TSH水平显著升高(均为P＜0.05).结论 电针肾俞穴可以显著抑制甲亢性近视豚鼠近视的进展,同时改善豚鼠体重、体温等甲亢症状,并使血清中FT3、FT4、E2和TSH等激素水平恢复平衡.

目的:观察养眼方对透镜诱导型近视豚鼠眼部结构的影响.方法:将 3 周龄英国三色短毛豚鼠随机分为空白对照组、近视造模组、养眼方干预组,每组 10 只.除空白对照组外,近视造模组、养眼方干预组右眼行-8.00 D透镜诱导.养眼方干预组每日灌胃养眼方混悬液(2 mL/200 g),药物浓度(0.126 g/mL);空白对照组和近视模型组灌胃等量的生理盐水(2 mL/200 g).分别于干预前、干预第2、4 周测量豚鼠右眼屈光度和眼轴长度.干预4 周后处死豚鼠,取所有豚鼠右眼进行检测,利用光学显微镜和投射电镜对视网膜、巩膜的形态学和超微结构特征进行评价.结果:养眼方干预组可控制近视度数及眼轴长度的增长,相较于近视造模组有统计学差异(P＜0.01).负透镜诱导4 周后,近视造模组豚鼠巩膜明显变薄,视网膜神经节细胞及膜盘排列紊乱、巩膜成纤维细胞出现溶解,密度明显降低;养眼方组巩膜厚度略薄,但成纤维细胞排列致密、无溶解.结论:养眼方具有延缓实验性近视发展的作用,可改善豚鼠近视眼底视网膜及巩膜的形态学结构,为养眼方在近视防控的研究中提供初步依据.