本研究选取半湿润常绿阔叶林的代表性分布区——滇中高原地区8处天然森林群落作为调查取样对象,定量评估半湿润常绿阔叶林现存斑块中的鸟类物种多样性及其组成与分布的特点.野外观测集中于2023年4-8月,采用样线-样点法,共布设3～4km长调查路线8条.结果表明:1)调查共记录鸟类1286只次,隶属7目30科102种.种类最丰富的前3科分别是鹟科(含14种)、噪鹛科(含9种)、柳莺科(含7种);2)东洋界物种占81.4％,古北界物种占4.9％,广布种占13.7％;3)森林斑块中调查到的平均鸟类物种数为32.0±3.5;鸟类Shannon指数在火后恢复的半湿润常绿阔叶林(1.536±0.110)中低于原生森林群落(2.037+0.100);4)不同斑块间存在共同的优势种(红头长尾山雀、蓝翅希鹛、灰腹绣眼鸟)和常见种(西南冠纹柳莺、蓝喉太阳鸟、棕头雀鹛),稀有种则各不相同,导致不同斑块中鸟类物种成分有很大不同;5)基于食性划分生态种组,食无脊椎动物和杂食的鸟类占84.3％,植食性鸟类占11.8％,肉食性鸟类占3.9％.食性相近的鸟类主要通过分割占用森林的垂直取食空间,稀释种间竞争,维持物种共存.对于鸟类物种多样性维持而言,现存的原生性半湿润常绿阔叶林斑块都具有重要的保护价值.

目的 基于AMPK/ULK1信号通路观察归芪益元膏联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及作用机制.方法 小鼠右侧腋下接种Lewis肺癌细胞建立皮下肿瘤模型.将小鼠随机分为空白组、模型组、顺铂组和中药高、中、低剂量+顺铂组,每组10只,顺铂组腹腔注射顺铂5 mg/kg(每7 d一次),中药高、中、低剂量+顺铂组在顺铂组基础上分别予归芪益元膏7.0、3.5、1.75 g/kg灌胃,每日1次,连续14 d.HE染色观察小鼠肿瘤组织形态,免疫组化测定肿瘤组织p-AMPK、p-ULK1蛋白表达,透射电镜观测肿瘤组织自噬小体数量,RT-PCR测定小鼠肿瘤组织p62、Beclin-l、Atg5、LC3 mRNA表达,Western blot检测肿瘤组织Beclin-1、p62、Atg5、LC3和AMPK/ULK1信号通路蛋白表达.结果 与模型组比较,各给药组小鼠瘤质量明显降低(P<0.05);肿瘤组织出现片状坏死区域且自噬小体数量增加,Beclin-l、Atg5、LC3 mRNA表达升高,Beclin-1、Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ、AMPK、p-AMPK、ULK1、p-ULK1蛋白表达升高,p62 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05).与顺铂组比较,中药高、中剂量+顺铂组小鼠瘤质量降低(P<0.05),抑瘤率增加;中药高、中、低剂量+顺铂组小鼠肿瘤组织ULK1蛋白和Atg5 mRNA表达明显升高(P<0.05);中药高、中剂量+顺铂组Beclin-1、LC3 mRNA表达明显升高(P<0.05),Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ、AMPK、p-AMPK、p-ULK1蛋白表达明显升高(P<0.05),p62蛋白表达明显降低(P<0.05);中药高剂量+顺铂组p62 mRNA表达明显降低(P<0.05),Beclin-1蛋白表达明显升高(P<0.05).结论 归芪益元膏联合顺铂可能通过激活AMPK/ULK1信号通路促进肿瘤细胞自噬,进而抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠皮下肿瘤生长.

目的:基于尸体标本对虎口区皮肤的解剖进行科学的测量和形态学评估,指导虎口区皮瓣的设计。方法:2020年3月至2021年12月,江苏省宿迁第三医院手外科选取16例经10%甲醛常规防腐固定、手部无外伤或者畸形的尸体标本,根据虎口区域特征选择虎口区域皮瓣的标志点,确定虎口区皮肤切取标准。对拇指在桡侧外展(r)和掌侧外展(p)这两个体位下虎口区皮肤的各观测指标进行测量。数据采用 t检验进行统计学分析, P<0.05为差异有统计学意义,并根据测量结果得出标准化的虎口区皮瓣形状和参数。 结果:拇指处于掌侧外展位时,女性/男性虎口最大间距[a(p)]为5.78/8.42 cm,虎口区皮肤面积[S(p)]为17.09/23.63 cm 2；拇指处于桡侧外展位时,女性/男性的虎口间距[a(r)]为4.86/6.28 cm,虎口区皮肤面积[S(r)]为14.39/20.15 cm 2。两个体位之间间距和面积的差异有统计学意义( P<0.05)。拇指在两个不同的外展体位下,皮瓣长轴的长度[b(r)]和[b(p)]相比较（分别为7.54/9.38 cm和7.34/9.74 cm）,差异无统计学意义（ P>0.05）。通过形态学测量发现,虎口区皮肤的形态并非对称的梭形,而是一个偏向示指侧的不规则四边形。 结论:虎口区域皮瓣的设计和测量要以拇指掌侧最大外展体位时作为参考,非对称的四边形虎口区皮瓣设计更符合该区域解剖形态特点。

目的:探究二甲双胍对非肥胖成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）患者胰岛功能的保护作用。方法:为历史性队列研究。从中南大学湘雅二医院内分泌科于2008至2012年间建立的LADA队列中筛选出10例接受二甲双胍联合胰岛素治疗（500~850 mg，2次/d）的非肥胖LADA患者（双胍组），同时根据1∶1匹配单用胰岛素治疗的对照组。随访时间共3年，在基线和随访期间测量两组患者的身高、体重、腰围、臀围、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等指标并计算体重指数（BMI）和腰臀比（WHR），检测糖化血红蛋白（HbA 1c）、空腹血糖、餐后1 h血糖、餐后2 h血糖、血脂。进行混合膳食耐量试验并检测血清空腹C肽（FCP）、餐后1 h C肽（1hCP）、餐后2 h C肽（2hCP）、峰值C肽（CP max）、C肽变化量（ΔCP）和C肽曲线下面积（AUCC）以评估胰岛功能。同时每次随访均记录患者的胰岛素用法及用量，并计算患者每日每千克胰岛素用量。通过重复测量数据协方差分析比较随访期间两组之间代谢指标及胰岛功能的差异。 结果:在3年随访期间，双胍组在36个月时SBP较基线有所升高［分别为（123±6）和（114±11）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）， P=0.043］，两组BMI、腰围、WHR、血糖、血脂等代谢指标及胰岛素用量较基线差异均无统计学意义（ P>0.05），上述指标组间比较差异亦无统计学意义（ P>0.05）。对照组在6个月即出现1hCP较基线显著降低［分别为（462.1±378.9）和（923.6±895.7）pmol/L， P=0.039］，胰岛功能随着随访时间显著衰减。而双胍组到随访24个月时才观测到FCP较基线有显著差异［分别为（296.0±264.2）和（463.9±304.3）pmol/L， P=0.017］，随访终点时双胍组各胰岛功能评价指标较基线均出现显著下降（ P<0.05）。随访12个月时双胍组胰岛功能显著高于对照组（ P<0.05），然而到随访24及36个月时，两组间C肽比较差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:本小样本回顾性研究提示二甲双胍与胰岛素联合使用可能有助于减缓非肥胖LADA患者胰岛功能衰减速度，但仍需更大规模临床研究进一步验证。

目的:研究亚砷酸钠（NaAsO 2）对人肝星状细胞（LX-2细胞）自噬蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3）、Beclin-1的影响。 方法:体外培养LX-2细胞，使用红色荧光蛋白-绿色荧光蛋白-LC3（RFP-GFP-LC3）慢病毒稳定感染LX-2细胞，流式细胞术进行筛选和感染率测定。采用成组设计，用不同浓度NaAsO 2[μmol/L：5.00（感染+高砷剂量组）、0.50（感染+中砷剂量组）、0.05（感染+低砷剂量组）、0.00（感染组）]孵育稳定感染LX-2细胞，构建体外肝纤维化模型，同时设立空白组。采用CCK-8法检测NaAsO 2对LX-2细胞活性的影响；采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测LC3、Beclin-1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA和蛋白表达水平。 结果:RFP-GFP-LC3慢病毒稳定感染LX-2细胞后，流式细胞术测定RFP、GFP荧光，感染率在70%左右，荧光显微镜下观测RFP和GFP的荧光强度无显著性差异，稳定感染细胞株建立成功。NaAsO 2处理24、48、72 h，与空白组比较，感染组细胞活性差异无统计学意义（ P均> 0.05），其余各剂量组细胞活性均下降（ P均< 0.05）。各组间LC3、Beclin-1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平比较差异有统计学意义（ F = 17.450、11.084，11.294、11.745，31.635、12.130， P均< 0.05）。LC3 mRNA水平，感染组、感染+高砷剂量组、感染+低砷剂量组（20.09 ± 6.50、36.57 ± 9.68、14.19 ± 6.17）高于空白组（1.25 ± 0.21， P均< 0.05），感染+高砷剂量组高于感染组（ P < 0.05）；Beclin-1 mRNA水平，各组（22.46 ± 0.66、13.38 ± 2.27、20.80 ± 6.95、24.31 ± 7.09）高于空白组（1.10 ± 0.53， P均< 0.05）；α-SMA mRNA水平，感染+高砷剂量组、感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组（1.07 ± 0.27、1.65 ± 0.17、1.73 ± 0.26）高于空白组（0.60 ± 0.11）、感染组（0.31 ± 0.09， P均< 0.05）。LC3蛋白表达，感染组、感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组（0.20 ± 0.06、0.15 ± 0.00、0.16 ± 0.01）高于空白组（0.04 ± 0.01， P均< 0.05）；Beclin-1蛋白表达，感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组（0.83 ± 0.03、1.20 ± 0.02）高于空白组（0.25 ± 0.01， P均< 0.05），感染+低砷剂量组高于感染组（0.53 ± 0.03， P < 0.05）；α-SMA蛋白表达，感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组（0.78 ± 0.10、0.68 ± 0.06）高于空白组（0.40 ± 0.07）、感染组（0.48 ± 0.04， P均< 0.05）。 结论:NaAsO 2可能通过促进LX-2细胞自噬水平影响砷致肝纤维化过程。

目的:探讨个体化有氧联合抗阻运动对中年中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心率恢复及运动能力的影响。方法:将40例经多导睡眠监测诊断为患有中重度OSAS的中年患者，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组20例。对照组给予常规健康指导及行为能力的培养，观察组在此基础上给予强度为60%～75%峰值功率的有氧训练以及60%～80%最大重复10次所使用重量(10RM)的抗阻训练，有氧运动每次运动时间为30 min，每个项目间或同一项目中可休息5 min，抗阻运动每个训练动作重复8～10次，共3组，每组间可休息5 min；每次联合运动60 min，每周训练3次，共12周。分别于入组时(训练前)及训练12周结束后(训练后)，对2组患者进行多导睡眠监测(PSG)及心肺运动试验(CPET)，采集患者的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)、最低血氧饱和度(L-SaO 2)等PSG评估指标，并记录患者的峰值摄氧量(VO 2peak)、峰值功率、无氧阈等运动能力指标以及患者CPET终止后第1、2、3分钟坐位心率恢复数(HRR)，记为HRR-1、HRR-2、HRR-3。 结果:训练前2组患者的各项观测指标组间差异均无统计学意义( P>0.05)。①训练后，观察组患者的AHI[(21.19±5.43)次/h]、ODI[(24.36±5.92)次/h]和L-SaO 2值[(83.65±5.24)%]与组内训练前[(27.55±6.12)次/h、(30.51±6.75)次/h和(79.26±6.43)%]及对照组训练后[(28.25±6.74)次/h和(29.81±6.53)次/h和(79.03±6.44)%]比较，均有明显改善( P<0.05)。②训练后，观察组患者的VO 2peak[(18.92±3.63) ml/(kg·min)]、峰值功率[(94.18±16.26)W]和无氧阈[(13.10±3.35) ml/(kg·min)]与组内训练前[(15.62±3.87) ml/(kg·min)、[(83.37±13.61)W]和(10.23±2.15) ml/(kg·min)]及对照组训练后[(15.34±3.45) ml/(kg·min)、[(80.14±14.57)W]和(10.02±3.18)]比较，均有明显提升( P<0.05)。③训练后患者的心率恢复方面，观察组的HRR-1、HRR-2和HRR-3均高于组内训练前及对照组训练后，且差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:有氧联合抗阻运动能明显提高中年中重度OSAS患者的运动能力，并改善其心率恢复。

目的:通过弥散张量成像（DTI）技术测定脊髓型颈椎病（CSM）患者颈脊髓最大压迫节段（MCL）的弥散信号，分析术前至术后5年的DTI参数同患者临床功能评分的相关性。方法:采用前瞻性的研究方法分析北京朝阳医院2014年2月至2020年2月37例手术治疗的CSM患者临床资料，使用DTI对MCL进行研究。比较颈椎前路间盘切除融合术（ACDF）术前至术后5年CSM患者弥散指标变化［各向异性（FA）］和患者临床功能评分，包括改良日本骨科协会评分（mJOA）、颈椎功能障碍指数（NDI）和疼痛视觉模拟评分（VAS）。在每个随访点采集相关数据，并观察MRI T 2加权像（T 2WI）中是否可观测到脊髓髓内高信号。对比术前和术后随访节点的变化，并分析FA值和临床功能评分的相关性。 结果:最终37例患者纳入研究，年龄（55±10）岁，男14例，女23例。所有患者均顺利完成手术，髓性症状改善明显。术后3个月mJOA相较术前平均改善（2.62±1.41）分（ P<0.001），FA值平均改善（0.14±0.11）（ P<0.01），且mJOA和FA值在术前及术后两年各随访节点相互之间差异均有统计学意义（均 P<0.05）。在MCL节段，术前及术后FA值和mJOA评分呈正相关（ rs=0.770、0.729，均 P<0.01）。mJOA同NDI和VAS之间无相关性（均 P>0.05）。 结论:DTI可敏感地反映脊髓功能的改善，可作为预测及评价CSM脊髓功能障碍状态的重要工具。

目的:探讨艾地苯醌是否通过抑制素2(prohibitin 2，PHB2)介导的线粒体自噬改善帕金森病(Parkinson disease，PD)模型小鼠行为学障碍。方法:第一个小实验选取30只小鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组和治疗组，每组10只，观测艾地苯醌对帕金森模型小鼠行为学的影响。第二个小实验选取20只小鼠按照随机数字法分为空白对照组、MPTP组、shRNA-PHB2组及shRNA-PHB2＋MPTP组4组，每组5只，免疫荧光实验检测脑组织酪氨酸脱氢酶(TH)的改变。第三个小实验选取30只小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、shRNA-PHB2组、MPTP＋idebenone组、shRNA-PHB2＋MPTP组、shRNA-PHB2＋idebenone组和shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组，每组5只，观测艾地苯醌对小鼠脑组织线粒体自噬的作用机制。将C57BL-6小鼠腹腔注射MPTP构建帕金森病动物模型，然后给予200 mg/kg艾地苯醌灌胃21 d，侧脑室显微注射腺相关病毒9(AAV9)shRNA-抑制素2(PHB2)，抑制脑内PHB2的表达。Morris水迷宫实验检测小鼠行为学变化，免疫组化检测抑制PHB2对酪氨酸脱氢酶(TH)的改变，Western blot检测LC3、PHB2在小鼠中脑黑质中的蛋白表达。采用GraphPad 7.0和SPSS 22.0对数据进行统计分析。结果:(1)第一个小实验中的水迷宫测试数据使用重复测量方差分析，测试1～7天小鼠逃避潜伏期组别-时间交互效应显著( F时间×组别＝20.51， P<0.01)；通过简单效应分析，与模型组相比，治疗组小鼠第5、6、7天逃避潜伏期明显缩短，差异有统计学意义(均 P<0.05)。测试第7天，通过单因素方差分析比较，对照组与模型组，模型组与治疗组，对照组与治疗组之间均差异有统计学意义( t＝-49.95，-21.81，28.14；均 P<0.001)。第三个小实验中水迷宫测试数据通过重复测量方差分析显示，时间及组别交互作用显著( F时间×组别＝42.11， P<0.01)。通过简单效应分析，与MPTP＋idebenone组相比，shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组潜伏期均明显延长(均 P<0.05)；与shRNA-PHB2＋MPTP组相比，除第4天( P<0.05)外，均差异无统计学意义(均 P>0.05)；第7天，通过单因素方差分析，与MPTP＋idebenone组小鼠相比，shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组停留时间明显增加( t＝-34.36， P<0.01)，而shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组与shRNA-PHB2＋MPTP差异无统计学意义( t＝2.94， P>0.05)。(2)免疫组化结果显示，对照组、MPTP组、shRNA-PHB2组、shRNA-PHB2＋MPTP组四组小鼠中脑组织中TH的相对表达值分别为(41.03±3.01)、(24.20±4.18)、(38.39±3.31)和(13.12±2.65)；与对照组小鼠相比，MPTP组小鼠TH的表达明显下调，差异具有统计学意义( t＝7.98， P<0.01)；与MPTP组小鼠相比，shRNA-PHB2抑制组中的TH的表达下调( t＝-6.73， P<0.05)。(3) Western blot实验结果显示，对照组、shRNA-PHB2组、MPTP＋idebenone组、shRNA-PHB2＋MPTP组、shRNA-PHB2＋idebenone组和shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组小鼠中脑组织中LC3的相对表达值分别为(0.86±0.07)、(0.77±0.08)、(0.42±0.05)、(0.21±0.05)、(0.66±0.09)和(0.27±0.07)；PHB2的相对表达值分别为(1.13±0.14)、(0.56±0.11)、(1.08±0.14)、(0.27±0.07)、(0.68±0.14)和( 0.24±0.10)。与MPTP＋idebenone组相比，shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组LC3和PHB2的相对表达量明显减少( t＝3.54，11.06，均 P<0.01)。 结论:艾地苯醌能够通过PHB2增加PD小鼠线粒体自噬水平，从而改善行为学障碍。

目的:探讨谷氨酰胺对经烧伤大鼠血清（以下简称烧伤血清）干预的大鼠心肌细胞的作用及其细胞信号机制。方法:采用实验研究方法。取10只7~8个月龄雌雄各半Wistar大鼠制备正常大鼠血清（以下简称正常血清），另取20只7~8个月龄雌雄各半Wistar大鼠造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤后制备烧伤血清，从180只1~3 d龄雌雄不拘Wistar大鼠心尖组织中分离培养原代心肌细胞用于后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将细胞分为正常血清组、烧伤血清组，加入相应血清培养。分别于培养1、3、6、9、12 h，采用锥虫蓝实验检测细胞存活率。将细胞分为单纯烧伤血清组、烧伤血清+4 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+8 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组，采用单纯烧伤血清或烧伤血清+相应终物质的量浓度谷氨酰胺处理，培养前实验筛选出的干预时间，同前检测细胞存活率。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组，同前处理后采用蛋白质印迹法检测培养30 min哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1）、p70核糖体蛋白S6激酶（p70 S6K）和真核翻译起始因子4E结合蛋白1（4E-BP1）磷酸化水平。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组，行相应处理后，分别于培养1、3、6 h，采用免疫荧光法检测热休克蛋白70（HSP70）和金属硫蛋白（MT）表达并观测微管形态。各组各时间点各指标样本数均为10。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、LSD检验及Bonferroni校正。 结果:培养1、3、6、9、12 h，烧伤血清组细胞存活率均明显低于正常血清组（ t=4.950、16.752、35.484、34.428、27.781， P<0.01）。与组内培养1 h比，烧伤血清组培养3、6、9、12 h细胞存活率明显降低（ P<0.05）；与组内培养3 h比较，烧伤血清组培养6、9、12 h细胞存活率明显降低（ P<0.05）；与组内培养6、9 h比较，烧伤血清组培养12 h细胞存活率明显降低（ P<0.05）；烧伤血清组培养6、9 h细胞存活率比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。因此选择培养6 h作为后续烧伤血清干预时间。培养6 h，与单纯烧伤血清组比较，烧伤血清+4 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+8 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率均明显升高（ P<0.01）。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组与烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率相近（ P>0.05），烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组与烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率相近（ P>0.05）。因此选择12、16、20 mmol/L作为后续谷氨酰胺的干预浓度。培养30 min，正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平分别为1.001±0.042、0.510±0.024、0.876±0.022、0.836±0.074、0.856±0.041，1.00±0.11、0.38±0.09、0.95±0.13、0.96±0.13、0.89±0.24，1.00±0.07、0.29±0.08、0.87±0.27、0.68±0.08、0.60±0.21。与正常血清组比较，其余4个烧伤血清组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平均明显降低（ P<0.01） 。与单纯烧伤血清组比较，其余3个烧伤血清组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平均明显升高（ P<0.01）。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞4E-BP1磷酸化水平明显高于烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组和烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组（ P<0.05）。单纯烧伤血清组细胞培养1 h MT表达明显低于正常血清组（ P<0.05），其余时间点MT表达明显高于正常血清组（ P<0.01）；培养1、3、6 h，单纯烧伤血清组细胞HSP70表达明显高于正常血清组（ P<0.05），烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞HSP70和MT表达均明显高于单纯烧伤血清组（ P<0.05），烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组细胞HSP70和MT表达均明显低于烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组（ P<0.01）。正常血清组细胞培养1、3、6 h微管结构完整，呈网格排列，染色均匀。单纯烧伤血清组细胞培养1 h部分微管出现断裂，部分网格排列不齐；培养3 h靠近细胞核微管结构清晰，细胞核远端微管模糊不清；培养6 h微管结构模糊不清。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞培养各时间点微管破坏程度较单纯烧伤血清组轻。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组细胞培养各时间点微管形态与单纯烧伤血清组相近。 结论:烧伤血清可导致大鼠心肌细胞受损，细胞存活率明显下降。谷氨酰胺通过调控mTOR/p70 S6K/4E-BP1信号通路，促进心肌细胞HSP70和MT表达，稳定微管结构，从而发挥其细胞保护作用。

目的:分析前交叉韧带断裂患者并发膝关节软骨损伤的相关因素并构建列线图预测模型。方法:回顾性分析2020年3月至2023年2月于天津二七二医院和中国人民解放军联勤保障部队第九八三医院行手术治疗的160例单侧前交叉韧带断裂患者的临床资料。根据是否并发膝关节软骨损伤分为有损伤组97例和无损伤组63例。通过受试者工作特征（ROC）曲线分析各因素的最佳截断值；采用Logistic多元回归模型分析前交叉韧带断裂患者并发膝关节软骨损伤的独立危险因素；构建预测前交叉韧带断裂患者并发膝关节软骨损伤的列线图模型，其内部验证采用校正曲线，预测效能采用决策曲线进行评估。结果:有损伤组患者体质量指数（BMI）、半月板损伤比例、扭伤次数、受伤时间均高于无损伤组[（24.15 ± 2.52） kg/m 2比（22.84 ± 3.13） kg/m 2、77.32%（75/97）比17.46%（11/63）、（2.64 ± 0.90）次比（1.17 ± 0.64）次、（19.15 ± 3.77）d比（12.92 ± 3.14） d]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。ROC曲线分析结果显示：BMI、扭伤次数、受伤时间的最佳截断值分别为22.9 kg/m 2、1次、16 d。BMI（>22.9 kg/m 2）、半月板损伤（有）、扭伤次数（>1次）、受伤时间（>16 d）是前交叉韧带断裂患者并发膝关节软骨损伤的独立危险因素，也是构建列线图模型的预测因子。内部验证结果显示，列线图模型预测前交叉韧带断裂患者并发膝关节软骨损伤的C-index为0.819（95% CI 0.715～0.883）。观测值与预测值间一致性良好。列线图模型预测前交叉韧带断裂患者并发膝关节软骨损伤的阈值>0.14，列线图模型提供的临床净收益均高于BMI、半月板损伤、扭伤次数、受伤时间。 结论:基于BMI、半月板损伤、扭伤次数、受伤时间，构建了预测前交叉韧带断裂患者并发膝关节软骨损伤的列线图模型，该模型对于前交叉韧带断裂患者并发膝关节软骨损伤有较好的预测价值，可用于识别前交叉韧带断裂患者中易并发膝关节软骨损伤的高危患者。