随着影像学和经皮冠状动脉介入治疗的快速发展，造影剂的应用也越来越广泛，造影剂相关急性肾损伤也成为临床最常见的急性肾损伤病因之一。造影剂相关急性肾损伤严重威胁患者的健康以及会给患者带来更大的经济负担，因此预防造影剂相关急性肾损伤的发生尤为重要。尼可地尔是一种临床中常见的血管舒张药物，广泛应用于心绞痛的治疗，具有对抗氧化应激、抗细胞凋亡、抗炎症和扩张血管等作用，被认为能有效预防造影剂相关急性肾损伤。但目前关于尼可地尔预防造影剂相关急性肾损伤的疗效研究仍缺少更深入的研究。

随着影像技术的不断发展，碘对比剂在介入治疗、血管造影等领域的应用日益增多。虽然碘对比剂的临床应用大大提高了疾病的诊疗水平，但其引起的急性肾损伤不容忽视。为降低碘对比剂诱导的急性肾损伤的发生率，中华医学会临床药学分会、中国药学会医院药学专业委员会和中华医学会肾脏病学分会组织国内专家，成立《碘对比剂诱导的急性肾损伤防治的专家共识》编写委员会，在参考国内外相关指南、共识及研究进展的基础上，结合我国的实际情况，针对碘对比剂的结构和分类、已上市的碘对比剂品种及理化性质、碘对比剂的应用现状、碘对比剂诱导的急性肾损伤的定义、流行病学、生物标志物、病理特征、危险因素与风险评估、预防措施和治疗手段等方面进行证据检索和评价，并充分讨论，制定了本共识，为临床医、药、护、技更有效、更安全地合理使用碘对比剂提供指导建议。

目的:探讨系统免疫炎症指数（SII）及小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入（PCI）术后对比剂急性肾损伤（CI-AKI）的预测价值。方法:回顾性分析2019年11月至2021年10月于徐州医科大学附属医院接受急诊PCI的674例STEMI患者，根据时间先后将所有患者以2∶1方式建立训练集（450例）与验证集（224例）。根据PCI术后是否发生CI-AKI，将训练集患者分为CI-AKI组（92例）和非CI-AKI组（358例）。收集所有患者当次入院信息及急诊血生化指标，并计算SII。采用多因素Logistic回归分析训练集中接受急诊PCI的STEMI患者CI-AKI发生的相关因素并建立预测模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线、Hosmer-Lemeshow检验评价模型区分度与校准度。结果:CI-AKI发生率为20.4%（92/450）。CI-AKI组年龄、女性比例、sdLDL-C、基线肌酐、尿酸、中性粒细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞计数比值（NLR）、血小板/淋巴细胞计数比值（PLR）、SII均高于非CI-AKI组（ P均<0.05），左心室射血分数（LVEF）、高密度脂蛋白胆固醇、估算的肾小球滤过率（eGFR）、淋巴细胞计数均低于非CI-AKI组（ P均<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄（ OR=1.046， P=0.001）、LVEF（ OR=0.916， P<0.001）、sdLDL-C（ OR=4.754， P<0.001）、尿酸（ OR=1.012， P=0.007）、eGFR（ OR=0.994， P=0.002）、lnSII（ OR=2.471， P<0.001）是STEMI患者急诊PCI术后发生CI-AKI的独立影响因素。ROC曲线分析显示，SII截断值为1 179.07×10 9/L时，预测CI-AKI的曲线下面积为0.688，敏感度为73.9%，特异度为61.5%；sdLDL-C截断值为1.147 mmol/L时，预测CI-AKI的曲线下面积为0.709，敏感度为65.2%，特异度为77.4%；SII及sdLDL-C联合年龄、LVEF、尿酸、eGFR预测CI-AKI的曲线下面积为0.847，敏感度为88.0%，特异度为70.6%。模型的拟合优度良好（χ2=6.913， P=0.546）。 结论:SII、sdLDL-C对CI-AKI有一定预测价值，SII及sdLDL-C联合年龄、LVEF、尿酸、eGFR对CI-AKI预测的意义较大。

随着我国老龄化进程逐渐加速，冠心病、脑梗死发病率显著升高，其影像诊断、经皮介入治疗时常用含碘造影剂，造影剂以原形从肾小球滤过，且不被肾小管吸收，但造影剂在肾脏积聚可导致急性肾损伤。肾脏是人体最重要的排泄、内分泌器官之一，造影剂肾病(CIN)的防治受到广泛关注。老年人由于各脏器功能增龄性减退，造影剂相关的肾损害发病率高、预后差。目前氧自由基在老年人造影剂肾病中的作用机制尚不明确，本文对近年来国内外关于氧自由基在老年人造影剂肾病中作用的研究进行综述。

目的:探讨血脂康对糖尿病大鼠造影剂诱导肾损伤的保护作用及相关机制。方法:7周龄健康雄性SD大鼠，链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（65 mg/kg）建立糖尿病模型。造模4周后，取24只糖尿病大鼠随机分为4组：假手术组、造影剂肾病组、术前生理盐水灌胃的造影剂肾病组（生理盐水组）、术前血脂康灌胃的造影剂肾病组（血脂康组），每组6只。所有动物均于造影剂给药24 h后处死，收集血液和肾脏组织，检测生化、炎症、氧化应激以及病理等相关指标。结果:给予造影剂24 h后，与生理盐水组相比，血脂康组大鼠血肌酐［（59.3±3.3）μmol/L比（73.2±4.1）μmol/L］、血尿素氮［（13.8±0.5）mmol/L比（16.3±0.6）mmol/L］、血清中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白（sNGAL）［（41.4±2.0）ng/ml比（54.9±4.4）ng/ml］和尿肾损伤分子1（uKIM-1）［（11.1±0.5）ng/ml比（16.6±0.5）ng/ml］均降低（均 P<0.05）。与生理盐水组比较，血脂康组肾小管扩张、刷状边界丧失和肾小管细胞坏死的程度较轻。进一步的机制研究结果显示，血脂康组氧化应激指标改善，与生理盐水组比较，血脂康组肾丙二醛［（12.1±0.7）nmol/mg比（15.5±0.8）nmol/mg］降低，超氧化物歧化酶［（35.0±2.2）U/mg比（23.7±3.4）U/mg］和肾亚硝酸盐［（1.7±0.1）nmol/mg比（1.2±0.1）nmol/mg］升高（均 P<0.05）。炎症反应水平检测结果显示，与生理盐水组相比，血脂康组肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的mRNA和蛋白表达水平均降低（均 P<0.05）。 结论:血脂康可能通过降低氧化应激，抑制炎症反应来减轻糖尿病大鼠造影剂诱导的肾功能不全和组织病理学损伤。

目的:分析感染性心内膜炎（IE）住院患者发生急性肾损伤（AKI）的危险因素，构建预测模型，并探讨该预测模型的预测价值。方法:回顾分析2010年1月至2020年1月在青岛大学附属医院确诊为IE的402例成人住院患者的临床资料，根据是否发生AKI分为AKI组和非AKI组。比较两组患者的临床资料〔包括性别、年龄、有无糖尿病、基础估算肾小球滤过率（eGFR）、入院时实验室指标、累及瓣膜数量和位置、是否并发脓毒症、住院用药以及是否行心脏手术〕和相关预后；采用多因素Logistic回归分析筛选IE住院患者发生AKI的危险因素，构建预测模型，并采用受试者工作特征曲线（ROC）分析该模型的预测价值。结果:最终共有290例IE患者纳入分析，其中非AKI患者198例，AKI患者92例，AKI发生率为31.7%；92例AKI患者中，AKI 1期46例（占50.0%），AKI 2期、3期46例（占50.0%）。与非AKI组相比，AKI组患者年龄更大〔岁：64（55，71）比55（46，63）〕，基础eGFR更低（mL·min -1·1.73 m -2：64.6±13.6比82.9±19.5），糖尿病患者比例和脓毒症发生率更高（16.3%比8.6%，38.0%比13.1%），需要更频繁地使用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）、利尿剂和非甾体抗炎药（NSAIDs；25.0%比15.2%，82.6%比63.1%，58.7%比24.2%），尿常规异常（血尿或蛋白尿）的比例更常见（35.9%比22.7%），血培养阴性率更高（73.9%比51.5%），革兰阳性（G +）球菌感染率和心脏手术率更低（22.8%比40.4%，60.9%比81.8%），差异均有统计学意义（均 P<0.05）；而两组性别、累及瓣膜的数量和位置、入院时实验室指标差异均无统计学意义。与非AKI组相比，AKI组患者住院病死率明显升高（30.4%比8.6%， P<0.01）；且AKI 2期、3期患者住院病死率明显高于AKI 1期患者（43.5%比17.4%， P<0.01）。多因素Logistic回归分析显示，基础eGFR低〔风险比（ HR）＝0.136，95%可信区间（95% CI）为0.066～0.280〕、并发脓毒症（ HR＝6.100，95% CI为2.394～15.543）、频繁使用NSAIDs（ HR＝2.990，95% CI为1.184～7.546）和造影剂（ HR＝3.153，95% CI为1.207～8.238）是IE住院患者发生AKI的独立危险因素（均 P<0.05）。以上述危险因素构建预测模型，并进行ROC曲线分析，结果显示，该模型预测AKI的ROC曲线下面积（AUC）为0.888（95% CI为0.833～0.943， P<0.01），敏感度为86.4%，特异度为80.9%。 结论:基础eGFR低、并发脓毒症、频繁使用NSAIDs和造影剂是IE住院患者发生AKI的独立危险因素；由上述危险因素构建的预测模型对IE住院患者发生AKI有一定预测价值。

老年人是造影剂相关急性肾损伤(CIAKI)的高危人群。随着人口老龄化加剧及医疗技术的发展，越来越多的老年患者面临CIAKI的风险。相较于普通成年人，老年人发生CIAKI后病情重、预后差。因此本文结合最新的研究进展，就老年人CIAKI的相关临床特点及防治进行综述。

目的:探究中介素(IMD)是否通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路保护造影剂急性肾损伤(CIAKI)及管周毛细血管(PTC)损伤。方法:24只雄性SD大鼠，按随机数字表法分为对照组(N组)，模型组(CM组)，模型+IMD组(IMD组)和模型+IMD+LY294002组(LY组)，每组6只。CM组大鼠给予碘海醇(15 ml/kg)并建立CIAKI模型，N组给予等量生理盐水。IMD组在建模前24 h给予IMD[300 ng/(kg·h)]，LY组在建模30 min前给予PI3K抑制剂LY294002(0.3 mg/kg)。建模后24 h，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酐(Scr)水平，苏木精-伊红(HE)染色观察肾小管，蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学检测相关蛋白表达，电子显微镜观察PTC内皮细胞。组间比较采用 t检验和单因素方差分析。 结果:各组Scr水平显示，CM组[(59.325±7.856) μmol/L]高于N组[(30.930±6.595) μmol/L]，IMD组[(39.230±6.759) μmol/L]低于CM组，LY组[(53.985±2.966) μmol/L]高于IMD组，差异有统计学意义(tSc r＝7.874、7.007、3.759， P<0.05)；各组CD34阳性面积百分比，磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)，血管内皮生长因子(VEGF)，血管内皮细胞钙黏连蛋白(VE-cadherin)表达均显示，CM组[(5.732±0.452)%，1.000±0.000，1.000±0.000，1.000±0.000]低于N组[(7.605±1.053)%，1.373±0.210，1.530±0.228，1.511±0.264]，IMD组[(7.888±0.886)%，1.748±0.334，1.329±0.111，1.267±0.117]高于CM组，LY组[(5.789±0.537)%，0.781±0.078，0.905±0.043，0.945±0.040]低于IMD组，差异有统计学意义( tCD34＝6.935、9.198、8.596， tp-Akt＝4.450、5.495、6.915， tVEGF＝5.704、7.276、8.741， tVE-cadherin＝4.742、5.601、6.398， P<0.05)；各组肾小管及PTC内皮细胞均显示N组正常，CM组损伤，IMD组较CM组损伤减轻，LY组较IMD组损伤加重。 结论:IMD能够通过PI3K/Akt通路保护CIAKI及PTC损伤。

目的:探讨小檗碱（BBR）对碘佛醇（Iv）处理的人肾小管上皮细胞（HK-2）损伤的保护作用及其可能机制。方法:体外培养HK-2，随机分为5组：对照组、Iv组、Iv+BBR组、Iv+BBR+自噬抑制剂羟基氯喹（HCQ）组（Iv+BBR+HCQ组）及Iv+组蛋白去乙酰化酶4（HDAC4）抑制剂他喹莫德（Tasq）组（Iv+Tasq组）。CCK8测定细胞存活率；膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）试剂盒测定细胞凋亡率；mRFP-GFP-LC3腺病毒转染观察自噬流变化；免疫印迹和免疫共沉淀检测凋亡相关蛋白（Bcl-2和Bax）、自噬标志蛋白（Beclin-1、LC3和泛素结合蛋白p62）及HDAC4-FoxO3a信号轴相关蛋白的表达。结果:与对照组相比，Iv组细胞存活率下降，抗凋亡蛋白Bcl-2、p62、胞核FoxO3a表达下调（均 P<0.01）；细胞凋亡率上升，Bax、Beclin-1、LC3、HDAC4、乙酰化FoxO3a（Ac-FoxO3a）和磷酸化FoxO3a（p-FoxO3a）表达上调（均 P<0.01）。BBR预处理后，可逆转Iv诱导的细胞活力下降和凋亡增加，并激活自噬。此外，在BBR联用HCQ后，相较于Iv+BBR组，LC3和p62蛋白升高，且自噬小体的数量增加及自噬溶酶体的数量减少；与BBR作用相同，Tasq预处理也可逆转Iv对上述HDAC4-FoxO3a信号轴相关蛋白的调控。 结论:BBR可通过增强自噬减轻Iv诱导的HK-2细胞凋亡及细胞损伤，其机制可能与调控HDAC4-FoxO3a信号轴相关。

目的:调查首都医科大学宣武医院成年住院患者药源性急性肾损伤（AKI）的发生情况。方法:调取首都医科大学宣武医院2014年1月1日至12月31日出院且住院期间诊断符合AKI的成年患者病历资料，按照AKI是否由药物引起，将患者分为药源性AKI组和非药源性AKI组。收集患者的基本信息、合并疾病、血肌酐（Scr）变化、出院转归、肾毒性药物使用情况及药源性AKI关联性评价结果并进行回顾性分析。结果:共592例AKI患者纳入本研究，药源性AKI组138例（23.31%），非药源性AKI组454例（76.69%），2组患者性别、年龄、住院天数、合并疾病、入院时Scr水平、入院后Scr达峰值时间及出院转归的差异均无统计学意义（均 P>0.05）；药源性AKI组住院期间和出院时Scr峰值（178 μmol/L，116 μmol/L）均显著高于非药源性AKI组（129 μmol/L，103 μmol/L），差异均有统计学意义（ P<0.001， P=0.001）。药源性AKI组138例患者共涉及231例次可疑药物，居前6位的药物类别依次为抗感染药81例次（35.06%）、利尿药40例次（17.32%）、造影剂31例次（13.42%）、血浆代用品23例次（9.96%），血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂19例次（8.23%）和非甾体抗炎药16例次（6.93%）。造影剂和血浆代用品致AKI发生的时间最短，范围为1~3 d，抗感染药致AKI发生的时间最长，范围为1~12 d；与非甾体抗炎药和造影剂相关AKI患者住院期间Scr峰值较低[118（103，300）μmol/L，133（90，243）μmol/L]；抗感染药致AKI患者住院期间Scr峰值最高[223（138，396）μmol/L]。多因素logistic回归分析结果显示，低蛋白血症（ OR=8.369，95 %CI: 3.379~20.724， P<0.001）和高龄（年龄每增加10岁， OR=1.689，95 %CI：1.206~2.365， P=0.002）是药源性AKI患者死亡相关的独立危险因素。 结论:首都医科大学宣武医院成年住院患者因药物引起的AKI占全部AKI的23.31%，抗感染药、利尿药和造影剂是主要的可疑致病药物，低蛋白血症和高龄是药源性AKI患者院内死亡的独立危险因素。