目的:探讨血脂康对糖尿病大鼠造影剂诱导肾损伤的保护作用及相关机制。方法:7周龄健康雄性SD大鼠，链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（65 mg/kg）建立糖尿病模型。造模4周后，取24只糖尿病大鼠随机分为4组：假手术组、造影剂肾病组、术前生理盐水灌胃的造影剂肾病组（生理盐水组）、术前血脂康灌胃的造影剂肾病组（血脂康组），每组6只。所有动物均于造影剂给药24 h后处死，收集血液和肾脏组织，检测生化、炎症、氧化应激以及病理等相关指标。结果:给予造影剂24 h后，与生理盐水组相比，血脂康组大鼠血肌酐［（59.3±3.3）μmol/L比（73.2±4.1）μmol/L］、血尿素氮［（13.8±0.5）mmol/L比（16.3±0.6）mmol/L］、血清中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白（sNGAL）［（41.4±2.0）ng/ml比（54.9±4.4）ng/ml］和尿肾损伤分子1（uKIM-1）［（11.1±0.5）ng/ml比（16.6±0.5）ng/ml］均降低（均 P<0.05）。与生理盐水组比较，血脂康组肾小管扩张、刷状边界丧失和肾小管细胞坏死的程度较轻。进一步的机制研究结果显示，血脂康组氧化应激指标改善，与生理盐水组比较，血脂康组肾丙二醛［（12.1±0.7）nmol/mg比（15.5±0.8）nmol/mg］降低，超氧化物歧化酶［（35.0±2.2）U/mg比（23.7±3.4）U/mg］和肾亚硝酸盐［（1.7±0.1）nmol/mg比（1.2±0.1）nmol/mg］升高（均 P<0.05）。炎症反应水平检测结果显示，与生理盐水组相比，血脂康组肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的mRNA和蛋白表达水平均降低（均 P<0.05）。 结论:血脂康可能通过降低氧化应激，抑制炎症反应来减轻糖尿病大鼠造影剂诱导的肾功能不全和组织病理学损伤。

随着我国老龄化进程逐渐加速，冠心病、脑梗死发病率显著升高，其影像诊断、经皮介入治疗时常用含碘造影剂，造影剂以原形从肾小球滤过，且不被肾小管吸收，但造影剂在肾脏积聚可导致急性肾损伤。肾脏是人体最重要的排泄、内分泌器官之一，造影剂肾病(CIN)的防治受到广泛关注。老年人由于各脏器功能增龄性减退，造影剂相关的肾损害发病率高、预后差。目前氧自由基在老年人造影剂肾病中的作用机制尚不明确，本文对近年来国内外关于氧自由基在老年人造影剂肾病中作用的研究进行综述。

目的:调查首都医科大学宣武医院成年住院患者药源性急性肾损伤（AKI）的发生情况。方法:调取首都医科大学宣武医院2014年1月1日至12月31日出院且住院期间诊断符合AKI的成年患者病历资料，按照AKI是否由药物引起，将患者分为药源性AKI组和非药源性AKI组。收集患者的基本信息、合并疾病、血肌酐（Scr）变化、出院转归、肾毒性药物使用情况及药源性AKI关联性评价结果并进行回顾性分析。结果:共592例AKI患者纳入本研究，药源性AKI组138例（23.31%），非药源性AKI组454例（76.69%），2组患者性别、年龄、住院天数、合并疾病、入院时Scr水平、入院后Scr达峰值时间及出院转归的差异均无统计学意义（均 P>0.05）；药源性AKI组住院期间和出院时Scr峰值（178 μmol/L，116 μmol/L）均显著高于非药源性AKI组（129 μmol/L，103 μmol/L），差异均有统计学意义（ P<0.001， P=0.001）。药源性AKI组138例患者共涉及231例次可疑药物，居前6位的药物类别依次为抗感染药81例次（35.06%）、利尿药40例次（17.32%）、造影剂31例次（13.42%）、血浆代用品23例次（9.96%），血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂19例次（8.23%）和非甾体抗炎药16例次（6.93%）。造影剂和血浆代用品致AKI发生的时间最短，范围为1~3 d，抗感染药致AKI发生的时间最长，范围为1~12 d；与非甾体抗炎药和造影剂相关AKI患者住院期间Scr峰值较低[118（103，300）μmol/L，133（90，243）μmol/L]；抗感染药致AKI患者住院期间Scr峰值最高[223（138，396）μmol/L]。多因素logistic回归分析结果显示，低蛋白血症（ OR=8.369，95 %CI: 3.379~20.724， P<0.001）和高龄（年龄每增加10岁， OR=1.689，95 %CI：1.206~2.365， P=0.002）是药源性AKI患者死亡相关的独立危险因素。 结论:首都医科大学宣武医院成年住院患者因药物引起的AKI占全部AKI的23.31%，抗感染药、利尿药和造影剂是主要的可疑致病药物，低蛋白血症和高龄是药源性AKI患者院内死亡的独立危险因素。

造影剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)与血管造影后冠状动脉疾病患者的预后较差有关.由于造影剂的广泛使用,CI-AKI发病率呈逐年增高.该疾病目前诊断标准不一、病理生理机制复杂、临床表现不典型、尚无确切有效的治疗方法和药物,导致总体死亡数增多、住院时间延长和治疗总成本增加,因而其早期诊断和病情发展预测成为临床医师研究的方向.常规血液和尿液标志物,如细胞因子、趋化因子、代谢产物、肾小球滤过率相关标志物、肾小管损伤标志物有助于该病的诊断,新兴生物标志物如基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学和微生物组学标志物近年来逐渐用于CI-AKI的临床诊断,有助于该病的早期诊断.

目的:探究血清髓过氧化物酶(MPO)水平与急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗患者造影剂所致急性肾损伤(CI-AKI)及预后的关系及其预测价值.方法:选取2020年3月-2021年2月于安徽医科大学第二附属医院行急诊PCI术的381例急性心肌梗死患者,收集其临床资料并于术前12 h内检测其血清MPO水平;根据术后有无发生CI-AKI分为CI-AKI组(n=34)和非CI-AKI组(n=347).多因素Logistic回归分析急诊PCI术后患者发生CI-AKI影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估MPO预测CI-AKI的效能;根据最佳截断值将患者分为高MPO组和低MPO组,对患者随访12个月,采用Kaplan-Meier生存曲线分析高MPO组、低MPO组的累积主要不良心血管事件(MACE)发生率.结果:CI-AKI组合并高血压、糖尿病、高血脂、吸烟史占比多于非CI-AKI组,MPO水平、肌酐水平、造影剂用量高于非CI-AKI组(P＜0.05).经多因素Logistic回归分析显示,糖尿病、高MPO及肌酐水平为影响患者急诊PCI术后发生CI-AKI的危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析显示,术前血清MPO水平预测急诊PCI术后CI-AKI的曲线下面积(AUC)为0.726,最佳截断值为491.12 μg/L,灵敏度58.80％、特异度76.50％.术后1年患者发生MACE共95例,发生率为24.93％.Kaplan-Meier生存曲线显示,高MPO组MACE发生率27.37％高于低MPO组22.77％(P＜0.05).结论:急诊PCI术后发生CI-AKI的患者血清MPO水平显著提升,与患者预后存在关联,是CI-AKI的危险因素,具有较高的特异度,是预测急诊PCI术后发生CI-AKI的有效辅助指标.

本综述介绍了急性肾损伤(AKI)的两个热点话题.一是AKI的流行病学.AKI报道情况在不同的研究中差异很大,其主要原因包括诊断的基线标准不统一、检测血肌酐次数不一致以及是否分析社区获得性AKI;基层单位的流行病资料仍然缺乏.二是关于《柳叶刀》发表的非劣效性、开放标签、随机对照的AMACING研究的争论.该研究对静脉水化有助于预防增强CT的高危人群造影剂肾病提出了挑战.但由于一些设计不足,在推广其结论时需注意该研究的适用范围.

提要:急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后造影剂所致急性肾损伤(contrast induced-acute kidney inju?ry,CI-AKI)发生率高,且增加近期和远期不良心肾事件.肾小管上皮细胞的自噬在急性肾损伤的发生中起着重要作用,生物信息学分析包括gene ontology(GO)富集、通路分析发现,Lgmn与哺乳动物参与自噬的特异性基因becclin-1基因可以富集在一起,两者之间具有功能相似性,尚不明确长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)是否通过Lgmn调控自噬而影响CI-AKI发生,本文对LncRNA参与自噬调控在急性心肌梗死后造影剂所致肾损伤中的发生机制进行综述.

在院内发生的急性肾损伤中,对比剂导致的急性肾损伤扮演着重要角色,它可以导致延长住院时间,增加患病率、死亡率和医疗花费,然而目前只有术前水化作为普遍的预防措施.造影剂肾病是影像学检查的重要并发症之一,尤其是慢性肾脏病患者,也是急性肾损伤的常见原因之一.发病机制被认为是氧自由基和高渗胁迫对肾髓质的影响.据报道,在酸性环境中,超氧化物的产生最为活跃.柠檬酸钠是一种可以碱化尿液的药物,研究发现柠檬酸钠同碳酸氢钠均可以有效地降低冠状动脉造影与经皮冠脉介入术患者的造影剂肾病的发病率.研究发现,碱化尿液可以有效地预防造影剂肾病的发生.碳酸氢钠水溶液呈轻度碱性,可提高肾组织局部的pH值至中性或偏碱性而碱化尿液,从而减轻氧自由基和过氧化物对肾脏的损伤,且氧自由基和过氧化物对肾小管的损伤通常是在酸性环境中产生.一些研究显示肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能通过导致肾脏异常灌注和其他机制发挥肾毒性作用.托拉塞米作为髓袢利尿剂,可以通过抗醛固酮作用抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统.因此推断托拉塞米可能可以预防急性肾损伤.托拉塞米可能在未来可以作为一种预防对比剂急性肾损伤的手段,可能可以同时合并其他策略例如术前水化或其他肾脏保护措施.水化预防造影剂肾病已经得到公认;但随着医疗人工成本的增加,需寻找出更加简便易行而有效的方法来进行造影剂肾病的预防.大量研究显示,碳酸氢钠及托拉塞米可以增加预防造影剂肾病的作用.目前碳酸氢钠片及托拉塞米片均已上市多年,现希望通过对碳酸氢钠和托拉塞米的既往研究进行综述,以期望未来在这一领域可以更深一步的探讨,增加饮水量辅以口服碳酸氢钠片和托拉塞米片,既可以比静脉注射生理盐水减少人工成本,又可以有效地预防造影剂肾病.

造影剂致急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是介入诊疗术严重的并发症之一.随着研究的深入,其发病机制和危险因素逐渐被认识;但由于目前仍缺乏切实有效的防治策略以及越来越多的心血管疾病患者合并糖尿病和基础肾功能受损,CI-AKI 仍然是目前最重要的临床问题.据此,本文回顾CI-AKI诊断标准、危险因素、早期诊断标志物预防策略及近期的研究进展,以期能为临床工作提供有价值的信息.

随着造影剂使用的日益增多,造影剂急性肾损伤(CI-AKI)成为了医院获得性AKI最重要的病因之一.成人群体的研究显示,CI-AKI的发生率约为11.0%,CI-AKI导致患者的住院时间延长、病死率及心血管等不良事件的发生率增高.然而关于儿童CI-AKI的发生率、风险因素、预后及防范措施的研究资料很少,如何提高儿童CI-AKI的防治水平,是儿科医师们目前所面临的挑战.