目的:探讨外科脱位入路头凹处清除死骨植骨联合自体骨髓浓集液和富血小板凝胶治疗非创伤性股骨头坏死的临床疗效。方法:回顾性分析2014年8月—2016年12月应用外科脱位入路经头凹清除死骨植骨联合自体骨髓浓集液和富血小板凝胶治疗23例(26髋)非创伤性股骨头坏死病例资料。其中男15例(18髋)，女8例(8髋)；年龄21～53岁，平均36.2岁；激素性股骨头坏死12例(15髋)，酒精性股骨头坏死8例(8髋)，特发性股骨头坏死3例(3髋)；国际骨循环研究协会(ARCO)股骨头坏死分期Ⅱb期5髋，Ⅱc期12髋，Ⅲa期5髋，Ⅲb期3髋，Ⅲc期1髋。术前制备自体富血小板血浆和骨髓浓集液，测定富血小板血浆中血小板水平以及血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-β(TGF-β)的含量，检测骨髓浓集液中骨髓单核细胞数量。无菌条件下制备骨髓浓集液和富血小板血浆凝胶。采取髋关节外科脱位入路显露股骨头，经股骨头凹处开窗进行死骨清除，将自体骨粒与骨髓浓集液、富血小板血浆凝胶混合后，经股骨头凹处顺向打压植骨。记录手术时间、术中出血量，观察术后并发症发生情况。术后3、6、12个月行骨盆X线片及CT、MRI检查，观察关节面塌陷及骨修复重建情况。末次随访时采用疼痛视觉模拟评分(VAS)评估关节疼痛情况，采用Harris髋关节评分标准评定疗效。结果:富血小板血浆测定血小板水平为(1.82±0.29)×10 6/μL，其中VEGF和TGF-β水平分别为(504.32±52.13)pg/mL、(134.19±20.52)ng/mL。骨髓浓集液中骨髓单核细胞数量为(8.17±1.54)×10 5/L。所有患者均顺利完成手术。手术时间80～125 min，平均108 min；术中出血250～400 mL，平均320 mL。23例患者术后随访26～42个月，平均36.6个月。1例出现大转子截骨端延迟愈合，二次手术后4个月愈合。11例(11髋)出现了关节面不同程度塌陷，其中10髋关节面塌陷1.0～3.0(1.9±0.82)mm，关节间隙可，塌陷关节面下骨质密度接近正常，关节功能正常，未予处理；1例股骨头坏死面积约占股骨头体积60%，术后17个月关节面塌陷3.5 mm，关节功能受限，行人工全髋关节置换。23例(26髋)中，术后25髋股骨头植骨均重建，完全重建时间为1～1.5年。25髋末次随访Harris评分(87.38±8.21)分，高于术前的(58.92±10.42)，VAS(2.58±1.58)分，低于术前的(7.42±1.20)分，差异均有统计学意义( t＝26.630、26.718, P值均<0.01)。 结论:外科脱位入路头凹死骨清除打压植骨治疗非创伤性股骨头坏死，可以直视下彻底清除坏死骨；同时联合自体骨髓浓集液和富血小板血浆凝胶的应用，可为骨髓间充质干细胞提供细胞支架、增加骨髓间充质干细胞的数量及VEGF和TGF-β的水平，促进股骨头坏死的修复。

目的:探讨血红素氧合酶1(HO-1)和骨形态发生蛋白-2(BMP-2)在酒精作用下对成骨细胞凋亡的影响。方法:利用腺病毒载体分别构建HO-1、HO-1+BMP-2过表达成骨细胞株H-FOB1-19、HB-FOB1-19及空载载体对照组NC-FOB1-19，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨细胞中BMP-2和HO-1的表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测H-FOB1-19、HB-FOB1-19 HO-1、NC-FOB1-19中HO-1及表达水平。90 mmol/L酒精分别处理上述3组成骨细胞，流式细胞术(FCM)检测酒精处理后各组成骨细胞的凋亡率。两组比较采用 t检验。 结果:qRT-PCR表明H-FOB1-19、HB-FOB1-19组HO-1表达量高于NC-FOB1-19组(3.872±0.286、3.940±0.653比1.010±0.139， t＝10.220、6.206， P<0.05)]；HB-FOB1-19组中BMP-2的表达量明显高于NC-FOB1-19组(3.573±0.744比1.183±0.025， t＝4.678， P<0.05)；Western blot表明HO-1在HB-FOB1-19、H-FOB1-19中的表达量为NC-FOB1-19中表达量的(2.03±0.24)、(1.75±0.16)倍，BMP-2在HB-FOB1-19、H-FOB1-19中的表达量为NC-FOB1-19中表达量的(1.92±0.21)、(1.18±0.09)倍；流式细胞术检测90 mmol/L乙醇处理NC-FOB1-19、H-FOB1-19、HB-FOB1-19组成骨细胞，NC-FOB1-19组凋亡率明显高于H-FOB1-19、HB-FOB1-19组[(23.12±0.14)%比(18.17±0.19)%、(13.59±1.30)%， t＝7.073、12.670， P<0.05] ，HB-FOB1-19组的凋亡率低于H-FOB1-19组[(18.17±0.19)%比(13.585±1.295)%， t＝6.640， P<0.05]。 结论:成骨细胞中过表达HO-1可降低酒精作用后成骨细胞凋亡率，同时上调HO-1和BMP-2表达上述作用效果更明显。

背景:目前缺乏大样本研究对不同病因、分期的股骨头坏死患者的骨代谢水平进行分析,这不利于制定更优的促坏死修复策略.目的:研究不同病因、国际骨微循环研究协会(ARCO)分期股骨头坏死患者的骨代谢水平.方法:回顾性纳入股骨头坏死的患者401例作为试验组,81例健康体检者作为对照组.试验组按照病因不同分为激素性股骨头坏死、酒精性股骨头坏死和创伤性股骨头坏死3组,并按ARCO分期的不同分为Ⅱ期/Ⅲ期/Ⅳ期.收集所有受试者的7项骨代谢相关指标,包括骨代谢调控激素25-羟基维生素D,骨转换标志物Ⅰ型前胶原N末端前肽、β-胶原降解产物、骨钙素N端中分子片段,骨代谢一般生化标记血清Ca、P、碱性磷酸酶.比较各组受试者的骨代谢水平,并应用二元Logistic回归分析与股骨头坏死发病相关的独立因素.结果与结论:①与对照组比较,试验组患者的β-胶原降解产物、Ⅰ型前胶原N末端前肽、骨钙素N端中分子片段、血清P、碱性磷酸酶水平均显著升高(均P＜0.05);②以是否发病为结局,应用二元Logistic回归分析得出β-胶原降解产物、Ⅰ型前胶原N末端前肽、骨钙素N端中分子片段是与股骨头坏死发病相关的独立因素;③不同病因3组患者的β-胶原降解产物、Ⅰ型前胶原N末端前肽水平均高于正常参考值;酒精性股骨头坏死组患者的25-羟基维生素D、血清Ca水平均高于其他2组(P＜0.05);激素性股骨头坏死、创伤性股骨头坏死组患者的25-羟基维生素D水平均低于正常值;④ARCOⅡ、Ⅲ、Ⅳ期股骨头坏死患者的7项骨代谢指标水平比较差异均无显著性意义(均P＞0.05),但3组患者的β-胶原降解产物、Ⅰ型前胶原N末端前肽均高于正常参考值;ARCOⅡ期、Ⅳ期患者的25-羟基维生素D低于正常参考值;⑤结论:股骨头坏死患者的骨代谢水平异常,不同病因、ARCO分期的股骨头坏死患者的β-胶原降解产物、Ⅰ型前胶原N末端前肽均高于正常参考值,处于高骨转换状态;β-胶原降解产物、Ⅰ型前胶原N末端前肽、骨钙素N端中分子片段可能是股骨头坏死发病的危险因素.

目前对股骨头坏死微观机制的实验研究主要包括细胞层面的自噬、凋亡、坏死等,细胞包括成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞等,分子层面的编码与非编码RNA,基因多态性等.而表观遗传与上述病理生理发生机制有一种密切关系,其通过 DNA 甲基化、组蛋白修饰,到最近的RNA甲基化途径参与疾病的发生、发展.通过整理,总结中医药从实验方面治疗ONFH的表观遗传方面的相关研究,发现中药有效成分、中成药等均能在核苷酸及蛋白质水平上影响ONFH进展,发挥促进成骨或抑制成脂分化、下调炎症因子,减少骨坏死的病因,即激素与酒精对细胞的损伤.目前相关的研究还存在基础的横向与纵向研究不够深入,并且进入到临床观察的研究更少,因此希望通过本研究的系统化总结,拓展中医药在股骨头坏死领域的临床与实验应用和发展.

目的 探讨骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells,BMSCs)成脂分化对大鼠酒精性股骨头缺血性坏死的影响及其发生机制.方法 构建酒精诱导的大鼠股骨头缺血性坏死模型,进行大鼠股骨头标本HE染色及免疫组织化学染色,同时检测LncRNA-HOTAIR/miR-122/PPARγ信号表达变化.采用不同剂量(0、10、50、100 mM)的乙醇(80％浓度)处理大鼠BMSCs 72 h,然后检测BMSCs的成脂和成骨分化能力,以及LncRNA-HOTAIR/miR-122/PPARγ信号表达变化.结果 动物实验结果显示,与对照组相比,乙醇组中miR-122 的表达降低,而LncRNA-HOTAIR 的表达增加,PPARγ的蛋白表达显著增加(P＜0.05).细胞实验结果显示,乙醇以剂量依赖性方式增加了FABP4、FAS、LPL的mRNA表达(P＜0.05);碱性磷酸酶染色结果显示,乙醇以剂量依赖性的方式抑制细胞外矿化的形成(P＜0.05);乙醇可剂量依赖性方式抑制miR-122 的mRNA表达,并促进LncRNA-HOTAIR 和PPARy 的表达(P＜0.05).结论 乙醇可能通过促进LncRNA-HOTAIR的表达抑制miR-122 的表达,进而导致PPARγ的高表达,最终在乙醇诱导的股骨头缺血性坏死过程中介导BMSCs的脂肪分化.

目的 对ARCO Ⅱa期至Ⅲa期股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)且接受大通道钻孔减压、病灶清除,并经减压通道行股骨头内自体松质骨、同种异体颗粒骨打压植骨、同种异体腓骨条植骨治疗的患者进行短期临床疗效分析.方法 2018年1月至2020年12月,四川省骨科医院纳入47例(59髋)股骨头坏死患者.其中,男39例,女8例;年龄29～51岁,平均37.2岁;ARCO Ⅱa期16髋,ARCO Ⅱb期21髋,ARCO Ⅱc期13髋,ARCO Ⅲa期9髋;酒精性ONFH 46髋(酒精组),激素性ONFH 13髋(激素组).术后门诊随访,复查X线片(双髋正位及蛙式位片),观察股骨头形态及骨整合情况,记录患髋Harris评分.结果 本组47例(59髋)随访24～36个月,平均随访30个月.术后所有患者疼痛明显缓解,部分患者疼痛消失(包括Ⅱa期14髋,Ⅱb期13髋,Ⅱc期4髋).6例(9髋)患者病情进展股骨头发生塌陷,其中Ⅱb期1髋,Ⅱc期3髋,Ⅲa期5髋.按病因分,酒精性坏死塌陷6髋,塌陷率13%;激素性坏死塌陷3髋,塌陷率23.1%.酒精组和激素组末次随访时Harris评分与术前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);酒精组术后Harris评分(82.7±5.6)分显著高于激素组(78.3±8.3)分,差异具有统计学意义(P＜0.05).不同ARCO分期患者术后髋关节功能均得到一定程度改善,其中Ⅱa及Ⅱb期优良率78.4%,Ⅱc、Ⅲa期优良率50%(P＜0.05).结论 针对ARCO Ⅱa期至Ⅲa期股骨头坏死的患者,采用大直径通道减压、清除死骨,同时植入自体松质骨和同种异体颗粒骨混合物,最后配合同种异体腓骨条加强支撑,短期可有效防止坏死股骨头的塌陷并减轻疼痛、改善患功能.

目的:探讨酒精性股骨头坏死保髋术后患者规范化护理干预方法及效果.方法:选取 2020 年9 月1 日～2022 年5 月31日80 例行吻合血管游离腓骨植骨术治疗的酒精性股骨头坏死患者为研究对象,按入院顺序将患者分为实验组和对照组各 40例,对照组采取常规护理,实验组制订并实施规范化护理干预方案;比较两组术前及术后 2 周、1 个月、3 个月、6 个月密西根酒精依赖调查表(MAST)评分、酒精依赖量表(ADS)评分,出院前、出院后 3 个月、出院后 6 个月Harris髋关节评分,卧床时间、住院时间、使用助步器时间.结果:两组术后1、3、6 个月MAST评分及ADS评分低于术前(P<0.05),实验组术后1、3、6 个月MAST评分及ADS评分低于对照组(P<0.01);两组出院后 3、6 个月Harris髋关节评分高于出院前(P<0.05),实验组出院后 3、6 个月Harris髋关节评分高于对照组(P<0.01);实验组卧床时间、住院时间、使用助步器时间均短于对照组(P<0.01).结论:对酒精性股骨头坏死保髋术后患者实施规范化护理干预,能有效降低患者酒精依赖性,提高髋关节功能,促进患者早期康复.

[目的]通过比较酒精性股骨头坏死患者和健康人,探索酒精性股骨头坏死风险因素的血液生化指标.[方法]本研究经过回顾性筛选2012年3月～2015年10月本院收治的酒精性股骨头患者156例,其中16例因合并肿瘤或结核被排除,最终纳入140例作为坏死组.自本院检验中心数据库中抽取140例健康人作为对照组.对纳入的各组生化指标进行单因素方差分析并进行Student's t检验,筛选出有统计学意义的指标.将有统计学意义指标的95％CI与正常范围进行对比,筛选出超过正常范围的相关指标定义为风险因素.将风险因素进行相应的赋值并进行逐步logistic回归分析得出结论.[结果]坏死组患者体内CO2CP,CHOL,TG,HDL,LDL其偏回归系数具有统计学意义,回归方程具有明显统计学意义.CO2CP(下降),CHOL(升高),TG(升高),HDL(下降),LDL(升高)是酒精性ONFH发生的强风险因素,其Odds Ratio值分别为:19.36、66.56、97.66、74.37、22.92.[结论]血生化指标中CO2CP(下降),CHOL(升高),TG(升高),HDL(下降),LDL(升高)是酒精性ONFH发生的强风险因素.对于酗酒的人群,可以对其血生化情况进行检查,作为筛查酒精性股骨头坏死高风险人群手段.

股骨头缺血性坏死(ONFH)是临床疑难疾病,发病隐匿,早期往往被人忽视.随着病情的发展,股骨头坏死塌陷,发展为骨性关节炎,使本病成为不可逆的损害,致患者终生残废,严重影响患者的生活质量和劳动能力.ONFH是由不同原因引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性导致骨的有活力成分(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)凋亡引起的病理过程.其原因复杂,临床上可分为创伤性和非创伤性两大类,后者包括全身性疾病,如红斑狼疮、高原氏病以及由皮质激素和酒精导致的股骨头坏死等.

非创伤性股骨头坏死是骨科常见疾病,亦是骨科领域的一大难题.目前该病发病机制尚未确定,随着研究的深入,形成了多种学说,如细胞凋亡学说、脂质代谢紊乱学说、骨质疏松学说等.影响股骨头坏死的因素有很多,已知的因素有激素、酒精、吸烟等100多种,其中文献报道的引起股骨头坏死的原因有60多种.另外丝裂原活化蛋白激酶信号通路、细胞外信号调节蛋白激酶信号通路等多种信号转导通路参与其中.这些信号通路具体作用机制仍在进一步研究中.