非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外过量饮酒和其他明确肝损害因素导致的肝内脂肪过度沉积，该病患者往往合并肥胖、代谢综合征、2?型糖尿病、心脑血管疾病等全身代谢异常疾病。目前，NAFLD已成为全球慢性肝脏疾病的首要病因，显著增加了人群疾病和医疗负担。虽然迄今已有超过300项针对NAFLD的临床研究项目，但是仍没有任何一种药物正式获批用于NAFLD的临床治疗。NAFLD病因的高度异质性决定了不同致病因素导致的脂肪肝患者在药物治疗的反应上存在巨大差异，如不对NAFLD的致病因素进行准确区分，NAFLD干预药物至多只能达到20%~30%的治疗有效率。因此，现行的NAFLD诊断和分类标准已无法有效指导脂肪肝的临床治疗。在这样的背景下，国际知名肝病专家组联合倡议修改自1980?年起沿用至今的NAFLD疾病命名和诊断标准，并以代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）加以取代。新的MAFLD命名突出代谢因素在这类肝脏疾病中导致肝脏脂肪沉积的核心地位，首次将代谢因素引起肝脏病变的临床重要性提到与病毒性肝炎、酒精性肝病等其他慢性肝脏疾病一样的高度。这一命名的改变将有助于推动基于病因的脂肪肝分类体系，并最终在指导脂肪肝的个体精准化治疗方面发挥积极作用。笔者将详细探讨NAFLD向MAFLD命名变化的原因和临床意义，并对新的MAFLD命名可能带来的脂肪肝个体化诊断和治疗方面的变革进行展望。

慢性酒精相关性脑损害（ARBD），既往也称为慢性酒精中毒性脑病，是一组由长期酒精摄入导致人大脑慢性损害的重要疾病谱，它的起病和进展加重非常隐匿，及时、准确的诊断和处理有助于改善患者的临床预后，也减少社会的疾病负担。本指南经过文献查阅、循证证据的更新，根据证据推荐分级的评估、制订与评价（GRADE）方法制订指南初稿，并经过反复讨论和修改，最终形成中国慢性酒精相关性脑损害的诊断和治疗指南。本指南对比慢性ARBD各种临床综合征在不同诊断分类系统中的定义，对诊断慢性ARBD的各类辅助检查、筛查方法和诊断标准进行分级评价和推荐，并对戒酒、病因治疗、纠正营养失调、脑保护治疗和康复护理综合治疗等有助于改善慢性ARBD临床预后的各种干预治疗手段进行分级评价和推荐，共形成了28条推荐意见，为提高慢性ARBD的临床疗效提供参考和指导。

近年来，非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）与血管性认知损害（vascular cognitive impairment, VCI）之间的关系日益受到关注。二者相关的机制尚不明确，可能与神经炎症、氧化应激、脑血管病变、肠道菌群失调以及胰岛素抵抗等有关。文章对NAFLD与VCI的相关性及其潜在机制进行了综述，旨在为进一步探讨二者的相关性提供参考。

目的 应用基于体素分析的扩散峰度成像(DKI)对酒精依赖患者全脑白质与灰质细微结构改变进行研究.方法 2016年9月至2017年6月收集酒精依赖患者30例(酒精依赖组)和年龄、性别、利手和受教育程度相匹配的健康志愿者20名(健康对照组),所有受试者均完成密西根酒精依赖调查表(MAST)评分,然后进行DKI数据采集,通过DKE软件获得DKI各参数图,包括扩散各向异性分数(FA)、平均扩散系数(MD)、轴向扩散系数(AD)、径向扩散系数(RD)、平均扩散峰度(MK)、轴向扩散峰度(AK)、径向扩散峰度(RK)、扩散峰度各向异性(FAK);采用独立样本t检验比较两组间一般临床资料、各DKI参数值的差异,将两组间差异有统计学意义的脑区与MAST评分进行线性相关分析.结果 酒精依赖组较健康对照组DKI下降的参数值有FA、MK、RK,升高的参数值有RD,差异具有统计学意义(P<0.001);其余参数值(AD、MD、AK、FAK)两组间差异无统计学意义.其中FA值减低的脑区有左舌回(体素164个,t=-5.582)、左海马(体素38个,t=-3.664);MK值减低的脑区是左小脑后叶(体素71个,t=-4.004);RK值减低的脑区有左小脑后叶(体素67个,t=-4.174)、左内侧和旁扣带回(体素32个,t=-3.925)、左顶上回(体素36个,t=-3.812);RD值升高的脑区是左顶下缘角回(体素31个,t=3.731);各差异脑区的DKI参数值与MAST评分无相关性.结论 酒精依赖患者脑损伤存在一定的优势区域,DKI参数可反映酒精依赖患者全脑细微结构的改变,并为酒精依赖的诊断提供影像学依据.

目的 研究血浆同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与男性酒精依赖患者认知功能的关系.方法 选择2015年6月-2017年1月在湖南省脑科医院诊治的酒精依赖性患者106例纳入本次研究,记为观察组.另选同期在医院实施体检的健康志愿者100例记为对照组,检测并对比两组临床指标、认知功能,比较不同HCY和hs-CRP水平的观察组患者临床指标,分析观察组患者血浆HCY和hs-CRP水平,及红细胞参数与其认知功能的相关性.结果 观察组的内皮依赖型舒张功能(FMD)和红细胞计数水平均低于对照组,HCY、hs-CRP及平均红细胞体积均高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0. 05).观察组的即刻记忆和视觉空间,及语言功能和注意,以及延迟记忆和重复性成套型神经心理状态检测量表(RBANS)总分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0. 05).酒精依赖性患者中高HCY组的红细胞计数及认知功能各项评分均明显低于正常HCY组,平均红细胞体积则明显高于正常HCY组,差异均有统计学意义(均P＜0. 05).高hs-CRP组的红细胞计数及认知功能各项评分均明显低于正常hs-CRP组,平均红细胞体积则明显高于正常hs-CRP组,差异均有统计学意义(均P＜0. 05).观察组患者的血浆HCY和hs-CRP水平均与其认知功能各项评分呈负相关,患者的红细胞计数与其认知功能中的延迟记忆呈正相关,而平均红细胞体积则与其语言功能和延迟记忆,以及RBANS总分均呈负相关.结论 血浆HCY、hs-CRP水平与男性的酒精依赖患者的认知功能联系紧密,且红细胞相关参数及血管内皮的病变均可能参与到认知功能的损害过程中,值得给予监测关注.

目的:探讨酒精所致精神病性障碍患者各脑叶CT值的改变及与临床特征的相关性.方法:对70例男性酒精所致精神病性障碍患者(患者组)进行头颅CT扫描,测量各脑叶的CT值,并与同期性别、年龄相匹配的68名正常人(对照组)进行比较.结果:患者组右顶叶、左额叶及双侧颞叶CT值显著低于对照组(P均<0.05);患者组左额叶CT值显著低于右额叶(P<0.01);相关性分析显示患者组各脑叶CT值与年龄不相关;右顶叶、右枕叶和左颞叶的CT值与患者饮酒年限呈负相关(P均<0.05),右顶叶、双侧颞叶CT值与患者饮酒量呈负相关(P均<0.05),左额叶CT值与患者精神障碍病程呈负相关(P<0.05).结论:酒精所致精神病性障碍患者脑部存在广泛的结构改变,饮酒年限长及饮酒量大均加重脑损害.

目的 通过比较不同饮酒习惯人群正电子发射断层显像(PET-CT)[以葡萄糖类似物氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)为显像剂]影像学表现分析酒精相关性脑损害特点. 方法 选择郑州大学第一附属医院自2016年8月至2018年11月行18F-FDG PET-CT影像学检查且有过量饮酒史的男性患者为过量饮酒组,同时按照1∶4比例选取同期行该检查的无饮酒史者患者为无饮酒史组.分析2组患者18F-FDG PET-CT影像学特点,比较2组患者按年龄分层后CT序列异常改变率的特点,以及饮酒与CT序列、PET序列异常的关系. 结果 过量饮酒组共入组52例患者,无饮酒史组共入组200例.45～59岁年龄段患者中,过量饮酒组较无饮酒史组患者CT序列异常改变率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).CT序列中,2组患者共33例出现异常,主要表现为脑萎缩、腔隙性脑梗死等;PET序列中,2组患者共62例出现异常,主要表现为双侧额顶叶代谢水平减低等.52例过量饮酒组患者中,CT序列异常者较CT序列正常者年龄增大、饮酒年限更长、总饮酒量更多,差异有统计学意义(P＜0.05);PET序列异常者较PET序列正常者周饮酒量及总饮酒量更多、饮酒年限更长,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 过量饮酒是中年男性脑部结构损害发生的重要危险因素,可引起大脑额顶叶等部位葡萄糖代谢水平减低.

目的 运用扩散张量成像技术(DTI)及基于纤维束示踪空间统计分析(TBSS)方法研究酒依赖患者脑白质微结构的改变.方法 对30例酒精依赖者(患者组)和30例健康志愿者(对照组)进行全脑DTI数据采集.通过TBSS方法比较两组间各向异性分数(FA)、平均扩散系数(MD)、轴向扩散系数(AD)和径向扩散系数(RD)的差异.对患者组差异区域的FA值与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及嗜酒年限进行Pearson相关性分析.结果 与正常对照组比较:患者组胼胝体膝部、体部及压部、右侧钩状束、右侧上纵束、右侧下纵束、右侧下额枕束、两侧丘脑前辐射及两侧穹窿/终纹体FA值减低(P<0.05,FWE校正);胼胝体体部、右侧钩状束、右侧上纵束、两侧丘脑前辐射及两侧穹窿/终纹体束MD值增加(P<0.05,FWE校正);胼胝体膝部、体部及压部、右侧上纵束、右侧下额枕束、两侧扣带束、两侧丘脑前辐射、两侧穹窿/终纹体束及两侧钩状束RD值增加(P<0.05,FWE校正);两组AD值比较差异无统计学意义(P>0.05,FWE校正);全脑FA均值与嗜酒年限呈负相关(r=-0.464);胼胝体压部FA值与视空间和执行功能正相关(r=0.391).结论 酒依赖患者存在广泛的脑白质纤维微结构改变及认知功能障碍,白质纤维以脱髓鞘改变为主,脑白质结构损害随其酒精依赖时间而持续进展.

肝性脑病(Hepatic Encephalopathy,HE)是肝硬化患者常见的并发症之一,根据其认知损害程度可分为轻微型肝性脑病(Minimal Hepatic Encephalopathy,MHE)和显性肝性脑病(Overt Hepatic Encephalopathy,OHE).MHE是肝性脑病的早期阶段,临床表现隐匿,仅神经心理学或神经生理学检测异常,OHE是MHE由不断进展导致,出现行为异常和意识障碍等中枢神经系统病理表现.随着近年来国内外MHE研究逐步增多,MHE患病情况差异较大,相关专家共同制定了国际肝性脑病实践指南和国内肝性脑病诊治指南,认为MHE的发生与病因无明显相关性[1-3],然而部分肝硬化MHE临床研究结果显示酒精性肝硬化与非酒精性肝硬化患者认知损害存在着一定的差异,酒精性肝硬化作为研究中的特殊患者,同时具有肝功能损害和酒精损害的双重因素,二者皆可导致大脑认知功能减退,排除大量饮酒造成急性酒精性脑损伤的原因,酒精性肝硬化认知功能损害大致可归结为以下三种可能性病因:1.肝硬化MHE;2.慢性酒精性脑损伤;3.肝硬化MHE叠加慢性酒精性脑损伤,所以肝硬化MHE研究是否应该将酒精性肝硬化患者纳入,纳入是否影响MHE诊治都需要临床大样本数据说明.

目的 研究慢性酒精中毒性脑病患者的临床症状、认知功能、血脂水平、头颅影像表现.方法 选取19例酒精性脑病患者为研究组,19名体检健康无饮酒对象为对照组.对两组进行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)检测,头颅磁共振影像检查.结果 研究组MoCA评分低于对照组(P<0.05),研究组TG、LDL-C水平均高于对照组(P<0.05).研究组MoCA评分与饮酒年限、LDL-C、TC均呈负相关(P<0.05).研究组常规磁共振检查即可发现病变,可见不同程度的两侧大脑侧脑室周围及两侧半卵圆中心皮层下脑白质点片状异常信号,无明显占位效应.结论 长期饮酒对患者认知功能、血脂水平、脑实质均有不同程度损害,随着饮酒年限增长,损害越严重,对正常工作和生活带来很大影响;头颅MRI检查对酒精性脑病患者有重要的诊断意义.