目的:建立小鼠长期酒精注射中毒模型，探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞感觉信息突触传递的影响机制。方法:20只6～8周龄的健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组)，每组10只。酒精摄入组每日腹腔注射浓度为20%的酒精，对照组则注射同等剂量的生理盐水，注射周期均为28 d。注射结束后，在小脑的Crus Ⅱ区清除头皮及肌肉组织，去除颅骨，剥离硬脑膜，利用气体喷射装置在同侧触须垫30 mm处给予吹风刺激，寻找最大反应部位后，在小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂[D-(-)-2-amino-5-phosphono-valerate，D-APV]、代谢性谷氨酸受体1阻断剂(JNJ16259685)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid，NMDA)，每种药物灌流20 min，两种药物之间用人工脑脊液充分灌流直到波形恢复，期间通过膜片钳技术，记录小鼠小脑颗粒层电位波形的变化特点。采用Clampfit 10.3软件和SPSS 22.0软件对所有实验数据进行统计分析。结果:给予吹风刺激后酒精组小鼠颗粒层场电位反应的潜伏期(11.8±0.7)ms较对照组(10.1±0.2)ms显著延长( t＝-8.041， P<0.05)，N1的振幅(1.2±0.1)mV明显小于对照组(0.6±0.1)mV( t＝-12.728， P<0.05)。与对照组比较，酒精组小鼠颗粒层场电位反应抑制性成分P1波形上升时间[(4.4±0.2)ms，(3.2±0.2)ms]、持续时间[(12.1±0.5)ms，(10.3±0.2)ms]、消退时间[(7.8±0.2)ms, (6.9±0.2)ms]、波形下面积[(7.3±0.2)ms，(4.3±0.2)ms]均显著升高( t＝16.100，-11.840，-11.673，-35.576，均 P<0.05)。而两组小鼠刺激结束反应波形Roff波的振幅、波形半宽值、波形上升时间和衰减时间均差异无统计学意义( t＝-1.909，-0.910，-0.789，1.462；均 P>0.05)。当酒精组小鼠脑表面灌流JNJ16259685时，给予的5个吹风刺激诱发场电位的振幅较给药前均差异无统计学意义( P>0.05)。酒精组小鼠脑表面灌流D-APV后，吹风刺激诱发的场电位P1的振幅[(42.3±1.5)mV]较给药前[(101.1±0.9)mV]及洗脱后[(100.1±2.2)mV]均显著降低( t＝106.762，-69.605；均 P<0.05)，P1的波形下面积[(42.6±1.3)%]较给药前[(100.6±1.6)%]与洗脱后[(97.6±2.2)%]也显著减小( t＝88.862，-67.791；均 P<0.05)，且N2/N1比值(0.3±0.1)较给药前(0.4±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显降低( t＝2.242，2.121；均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA后，P1的振幅[(110.7±3.2)mV]较给药前[(100.1±0.9)mV]与洗脱后[(102.0±1.7)mV]显著增加( t＝-10.173，7.669，均 P<0.05)，P1的波形下面积[(127.9±3.5)%]较给药前[(100.0±3.1)%]与洗脱后[(115.0±5.3)%]显著升高( t＝-18.698，6.447，均 P<0.05)，而且N2/N1比值(0.5±0.1)较给药前(0.3±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显增高( t＝-5.669，5.669，均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂D-APV后，面部吹风刺激诱发的场电位与给药前及洗脱后差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:长期酒精摄入显著压制MF-GC兴奋性谷氨酸能突触传递，增强小脑皮层GABAA受体介导的抑制性反应，抑制性成分的增强依赖于NMDA受体，但不依赖于1型代谢性谷氨酸受体。

胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂在2型糖尿病治疗中的作用得到广泛认可，为了提高其疗效和安全性，近年来出现了许多分子改造制剂，希望通过几种胃肠激素之间的机制互补以达到更好的效果。Tirzepatide作为一种新型GLP-1/葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)双受体激动剂，已被多项研究证实能够控制血糖、减轻体重，并在慢性神经退行性疾病及非酒精性脂肪性肝炎的治疗上具有潜在应用价值。其疗效及安全性优于GLP-1受体激动剂，有着广阔的应用前景。

目的:探讨酒依赖患者酒精视觉线索反应的事件相关电位（event-related potentials，ERPs）特征及其与主观渴求关系，并寻找渴求相关脑电源活动脑区。方法:招募20例男性酒依赖住院患者（酒依赖组）和18名健康男性（对照组）进行含酒精线索的Oddball范式ERPs检测，以标准化低分辨率脑电磁断层扫描方法（standardized low-resolution brain electromagnetic tomography，sLORETA）进行ERPs-P300溯源定位。采用视觉模拟标尺（Visual Analogue Scale，VAS）、宾夕法尼亚酒精渴求量表（Penn Alcohol Craving Scale，PACS）评估主观渴求程度。2组ERPs数据差异分析采用混合设计方差分析，脑电溯源差异分析采用置换检验，脑电数据与饮酒特征及量表评分之间进行Spearman相关性分析。结果:酒依赖组相比对照组在观看酒精线索图片的P300峰潜伏期延长（ F=9.32， P=0.004）、Fz、Cz处波幅增高（ F=20.59、14.74，均 P<0.01），P300溯源分析显示双侧背外侧前额叶、右侧顶上小叶皮质激活增强（ P<0.01）。酒依赖组酒精线索图片相比水果图片诱发的P300峰潜伏期延长（ F=33.82， P<0.01），Fz、Cz处波幅增高（ F=12.56， P=0.001； F=10.92， P=0.002），P300溯源分析显示左侧岛叶、右侧海马旁回皮质激活增强（ P<0.01）。酒精线索图片P300波幅与VAS、PACS评分呈正相关（ r s=0.590， P=0.048； r s=0.780， P<0.01）。 结论:视觉酒精线索诱发的ERPs可能有助于客观评估酒依赖患者渴求相关心理，双侧背外侧前额叶、右侧顶上小叶、左侧岛叶、右侧海马旁回脑区可能与酒精渴求有关。

越来越多的研究表明饮酒与疼痛的关系密切。不同的饮酒方式对于急、慢性疼痛的发生和发展影响不同。为明确上述影响，分析酒精戒断后痛觉过敏情况，并为治疗提供新的思路，文章从饮酒量、饮酒方式和饮酒频率多个方面进行探讨。长期适度饮酒可通过γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid, GABA）的介导来抑制慢性疼痛，但长期过量乙醇摄入使中枢内源性阿片类系统失调，导致急性戒断期诱发痛觉过敏；短时间急性乙醇摄入通过酶的调节达到短时间的镇痛效果，而长期适度或过量乙醇摄入均可通过增强受体磷酸化使术后疼痛持续时间延长。今后需要更加确切的以人群为基础的饮酒与疼痛的研究报道，探讨饮酒对疼痛以及疼痛对饮酒造成的影响及其机制，并为临床治疗酒精依赖、慢性疼痛和戒断性高敏提供线索。

患者女，29岁，因全身皮肤瘙痒和风团，伴视物不清0.5 h就诊。患者进食馒头（约100 g）0.5 h后快速行走过程中突发全身瘙痒和风团，伴视物不清，无腹痛、呕吐、腹泻，无意识丧失，无呼吸困难，口服地塞米松片4.5 mg，症状无缓解，急就诊。既往反复荨麻疹病史，口服氯雷他定可缓解，有过敏性休克病史2次，分别为食用小麦类食物后跑步和快走时发作。否认药物过敏史，无阿司匹林及非甾体类抗炎药物应用史，发病前无饮酒史，否认家族遗传病史。入院后体检：体温36.5 ℃，血压83/41 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），心率84次，神志清，精神可，口唇无紫绀，心肺听诊无异常。皮肤科检查：颈部、躯干、四肢多发风团。血常规示中性粒细胞比例0.345（参考值：0.40~0.75，下同），淋巴细胞比例0.588（0.20~0.50），淋巴细胞计数4.52 × 10 9/L [（1.1~3.2）× 10 9/L]，血小板计数396 × 10 9/L（125 × 10 9/L~350 × 10 9/L），余未见异常。

目的:利用弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）探讨男性酒依赖患者脑白质纤维结构完整性。方法:对33例男性酒依赖患者（酒依赖组）及30名健康成年男性（对照组）进行DTI扫描，影像数据使用Matlab平台的FSL（Funtional MRI Software Library）软件进行分析，基于TBSS（stract based spatial statistics）方法分析2组间脑白质纤维各向异性分数（fractional anisotropy，FA）和平均扩散系数（mean diffusivity，MD)，采用 t检验比较2组FA值及MD值。 结果:酒依赖组与对照组比较，胼胝体膝部FA值降低（0.55±0.03与0.58±0.02； t=-3.26， P<0.05），左侧海马区FA值降低（0.42±0.06与0.46±0.06； t=-2.69， P<0.05）、MD值升高（122±9与115±12； t=2.58， P<0.05），左侧额叶区MD值升高（121±7与116±11； t=2.50， P<0.05），左侧额桥束MD值升高（122±8与115±10； t=2.79， P<0.05）。 结论:酒依赖患者存在胼胝体、海马、额叶等脑区脑白质纤维结构完整性改变，这种改变可能与脑白质损伤有关。

目的:探讨注意偏向训练对康复期酒依赖患者注意偏向、心理渴求及复饮率的影响。方法:采用随机对照试验，选取90名酒依赖患者，随机分为干预组和对照组，将酒精线索图片与中性图片按1∶1比例导入E-Prime软件，采用点探测范式分别对两组患者进行8次有注意偏向训练及无注意偏向训练，每次训练后软件自动记录对线索图与中性图的反应时及正确率，并在干预前(T0)、干预4次后(T4)和干预8次后(T8)采用视觉模拟量表测评酒精心理渴求评分及干预结束后1个月随访复饮情况。使用SPSS 24.0进行统计分析，采用重复测量方差分析、 χ2检验、 t检验对两组患者的反应时、正确率、心理渴求进行组别及组内比较。 结果:重复测量方差分析显示，两组患者在线索图反应时、线索图正确率、心理渴求得分中均存在组别和时间的交互作用( F＝5.218，6.939，147.14，均 P<0.01)，简单效应分析显示，干预组与对照组线索图反应时、线索图正确率、心理渴求得分在T0差异无统计学意义(均 P>0.05)，在T4、T8时均差异有统计学意义(均 P<0.05)，中性图反应时仅在T8差异有统计学意义( P<0.05)；组内两两比较显示，干预组在线索图反应时呈下降趋势，T4、T8均小于T0(均 P<0.001)，对照组差异无统计学意义(均 P>0.05)；干预组在线索图正确率呈上升趋势，T4、T8均高于T0，差异有统计学意义(均 P<0.001)，对照组差异无统计学意义；干预组及对照组在心理渴求得分上均呈下降趋势，T4、T8均小于T0，差异有统计学意义( P<0.001)，但对照组T4与T8之间维持不变( P>0.05)。干预结束后1个月时，干预组与对照组复饮率的差异处于边缘显著(11. 10%，26. 70%， P＝0.059)，干预组累计戒酒天数长于对照组[(28.33±4.99 )d，(26. 47±6.66)d， P＝0.010]。 结论:注意偏向训练可改善康复期酒依赖患者心理渴求及注意偏向，干预后1个月时的复饮率有一定降低。

目的:探索急性脱瘾治疗后酒依赖患者脑区皮质厚度的异常特征及与酒依赖临床特征的关联。方法:以2017年4月至2018年4月的住院男性酒依赖患者（患者组， n=33）与年龄、受教育程度匹配的健康对照（对照组， n=35）为研究对象，收集大脑皮质功能磁共振的影像学数据和患者一般人口学及临床资料；使用FreeSurfer软件处理影像学数据并计算双侧74个脑区的皮质厚度，采用协方差分析的方法比较2组间各脑区皮质厚度的差异，并对差异脑区皮质厚度与患者的临床特征进行相关分析。 结果:患者组皮质厚度在左侧枕中回、右侧枕上回、双侧顶下角回、双侧顶下缘上回、双侧顶上回、左侧枕极及右侧顶内沟均显著小于对照组（均 P<0.000 34，经Bonferoni校正）；酒依赖患者初始饮酒年龄与左侧顶上回皮质厚度呈正相关（ r=0.428， P=0.024）。 结论:顶叶后部皮质厚度的减少可能是酒依赖患者较为特征性的皮质损伤，初始饮酒年龄可能对左侧顶上回皮质的影响更明显。

孕妇，21岁，孕4产0，孕27周。因外院羊水染色体核型分析提示47，XXX来我院行胎儿系统超声筛查。超声检查显示：胎儿生物学测量相当于孕23周 +，胎儿面中部凹陷，鼻部短小，鼻梁低平，尾椎多个椎体融合、回声增强，左侧肱骨两端干骺端及双侧股骨近端干骺端可测及数个点状强回声斑(图1)；双手掌及双足板短小，以指(趾)端明显，双手掌及双足板多个骨性结构短小、部分骨性结构未能显示(图2)；胎儿阴蒂肥大(图3)。超声诊断：①宫内妊娠，中孕单活胎，相当于孕23周 +；②胎儿面中部畸形、尾椎畸形、双侧股骨近端及肱骨两端点状强回声斑、双手及双足发育不良——Binder综合征可能；③胎儿外生殖器异常——阴蒂肥大；④胎儿宫内生长迟缓(intrauterine growth restriction，IUGR)。孕妇无华法林服用史等特殊病史，无酗酒史，维生素K依赖性凝血因子、凝血酶原时间正常。

目的:应用功能磁共振（fMRI）检查酒精依赖（AD）伴抑郁症（MDD）患者脑组织结构和功能变化，评价fMRI用于诊断AD伴MDD的临床价值。方法:选取温州市第七人民医院2019年8月至2022年10月收治的AD伴MDD患者90例和同期健康受试者90例为研究对象，均行MRI及fMRI检查，观察AD伴MDD患者脑组织结构及不同脑组织区N-乙酰天门冬氨酸/肌酸化合物（NAA/Cr）和各向异性分数（FA）的差异。结果:AD伴MDD组左、右侧脑室颞角宽度［（2.67±0.24）mm、（2.63±0.25）mm］均显著大于健康对照组［（2.29±0.21）mm、（2.31±0.23）mm］，而左、右侧海马体积和伏隔核体积［（2 673.46±155.74）mm 3、（2 692.29±154.61）mm 3，（682.04±65.37）mm 3、（729.65±68.49）mm 3］均显著小于健康对照组［（2 826.53±158.95）mm 3、（2 849.17±157.23）mm 3，（766.28±69.51）mm 3、（805.43±71.36）mm 3］（ t=22.48、20.64、-9.53、-8.44、-15.62、-13.92，均 P < 0.001）。AD伴MDD组左右侧额叶、颞叶、海马和伏隔核NAA/Cr均显著低于健康对照组（ t=-11.36、-7.19、-9.96、-7.84、-14.59、-8.25、-7.64、-6.84，均 P < 0.001）。AD伴MDD组左右侧额叶、颞叶、海马和右侧伏隔核FA值均显著低于健康对照组（ t=-9.48、-11.74、-9.22、-10.36、-16.85、-14.67、-5.28，均 P < 0.001）。 结论:AD伴MDD患者脑组织结构、神经元代谢功能及脑白质神经纤维完整性均发生改变，fMRI可有效识别脑神经元代谢功能及脑白质神经纤维完整性变化情况，对AD伴MDD病情诊断与评估具有重要价值。