目的:探究重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤增殖，侵袭及耐药性的作用及机制。方法:CCk-8法检测不同浓度重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞系T98G和LN18增殖的影响。Transwell小室实验检测不同浓度重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞系T98G和LN18侵袭能力的影响。Western印迹法检测E-cadherin、Snail和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）表达。结果:重楼皂苷Ⅱ能抑制胶质瘤细胞系T98G和LN18的增殖，且随着浓度的增加和时间的延长抑制作用更强。T98G 24、48和72 h的IC 50分别为（5.82±0.32）、（3.57±0.07）、（1.48±0.35）μmol/L。LN18 24、48和72 h的IC 50分别为（6.83±0.11）、（4.28±0.29）、（2.66±0.22）μmol/L。T98G和LN18分别以2、4和6 μmol/L重楼皂苷Ⅱ处理24 h后，侵袭细胞面积占小室面积的百分比明显低于T98G和LN18以0 μmol/L重楼皂苷Ⅱ处理24 h后的百分比，差异具有统计学意义（ P<0.05）。Western印迹实验检测发现与未经重楼皂苷Ⅱ处理的胶质瘤细胞相比，T98G与LN18中E-cadherin的表达较高（ F=85.56， P<0.05； F=60.80， P<0.05），Snail的表达较低（ F=25.34， P<0.05； F=48.28， P<0.05）。不同浓度替莫唑胺与重楼皂苷Ⅱ联合使用时，药物相互作用系数（CDI）均<1，Western印迹检测发现与未经重楼皂苷Ⅱ处理的胶质瘤细胞相比，T98G与LN18中MGMT的表达受抑制（ F=40.38， P<0.05； F=48.44， P<0.05）。 结论:重楼皂苷Ⅱ能抑制胶质瘤的增殖、侵袭并提高对替莫唑胺的敏感性。

植物药对结肠癌具有良好的防治作用。姜黄素、多糖(苹果多糖、香菇多糖)、皂苷(重楼皂苷、人参皂苷)、白藜芦醇、槲皮素等植物药可通过不同信号通路抑制结肠癌细胞的增殖，促进细胞凋亡。此外，植物药还具有抗炎、抗氧化、抗血管生成、减轻化疗药物不良反应、逆转肿瘤细胞耐药等作用。了解植物药对结肠癌的防治作用及其可能的作用机制，能为结肠癌的临床防治提供更多的理论依据及治疗思路。

目的:优选头顶一颗珠总皂苷的提取工艺。方法:采用星点设计，以头顶一颗珠中的3种主要皂苷成分（重楼皂苷Ⅵ、重楼皂苷Ⅶ和偏诺皂苷元-3-O-α-L-鼠李糖基（1→4）-［O-α-L-鼠李糖基（1→2）］-O-β-D-葡萄糖苷（PRRG）的总提取率为评价指标，以乙醇浓度、料液比、提取时间为主要影响因素，在单因素试验基础上，通过多元线性回归和二项式拟合，采用效应面优化法选择头顶一颗珠总皂苷的最佳提取工艺。结果:头顶一颗珠总皂苷的最优提取工艺为：69%乙醇回流提取2次，料液比为1∶9.7，提取时间为1.9 h，二项式拟合复相关系数 r=0.966 1，提取预测值与实际值偏差4.68%。 结论:星点设计-效应面法可用于头顶一颗珠总皂苷提取工艺的优化，精密度较高，可预测性好，该法确定的最佳工艺条件下提取率较高。

本研究旨在探究重楼皂苷Ⅶ（PPⅦ）对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）细胞株U2932和SUDHL-4的增殖、凋亡和细胞周期的影响。实验将DLBCL细胞株分为对照组和PPⅦ组，并使用MTT法、流式细胞术和Western blot法进行实验。结果显示，与对照组相比，PPⅦ显著抑制了U2932和SUDHL-4细胞的增殖（ P<0.05）。细胞凋亡实验表明，0.5和1 μmol/L的PPⅦ处理使得两种细胞的凋亡率显著增加（ P<0.05），并且凋亡相关蛋白的表达上调，而Bcl-2蛋白水平显著降低（ P<0.05）。细胞周期实验显示，PPⅦ处理使得G0/G1期细胞增加（ P<0.05），G2/M期细胞减少（ P<0.05），且Cyclin D1、CDK4、CDK6和Survivin蛋白的表达量明显下调（ P<0.05）。综上所述，PPⅦ通过抑制DLBCL细胞的增殖、促进细胞凋亡以及阻滞细胞于G0/G1期，发挥了抗淋巴瘤的作用。

肺癌是最常见的恶性肿瘤,其发病机制复杂、恶性程度高,严重威胁了患者的生命健康.p53信号通路是影响肺癌进程的重要通路,被众多研究者视为肺癌靶向治疗的潜在靶点之一.近年来,已有较多研究深入探讨了中药调控p53信号通路干预肺癌的可行性.基于此,本文系统总结了中药调控p53信号通路干预肺癌的作用机制研究进展,发现清金得生片、调气消积汤、补肺通络解毒方、健脾补肾方及益气扶正解毒方等中药复方及制剂可通过激活p53信号通路,促进肺癌细胞自噬及凋亡,抑制肺癌细胞生长及转移,增强机体免疫功能,发挥抑癌作用;拟人参皂苷Rh2、柴胡皂苷D、重楼皂苷Ⅶ、石斛碱、槐定碱、藤黄酸、雷公藤甲素及雷公藤甲素丁二酸单酯YJ-4等中药单体可通过激活p53信号通路,促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌细胞增殖,调控肺癌细胞周期,发挥抑癌作用.

目的 探讨重楼皂苷Ⅰ(Polyphyllin Ⅰ,PPI)对人肝癌细胞HCCLM3增殖、迁移、侵袭的影响及其机制研究.方法 CCK8方法检测PPI对HCCLM3细胞活力抑制作用;克隆形成实验观察PPI和Sorafenib(Sora)对HCCLM3细胞增殖能力影响;细胞划痕实验验证PPI和Sora对HCCLM3细胞迁移能力影响;Transwell实验观察PPI和Sora对HCCLM3细胞侵袭能力影响;Western Blot实验检测PPI和Sora对HCCLM3肝癌细胞MMP2、MMP9蛋白以PI3K/AKT信号通路标志蛋白影响.结果 CCK8实验结果显示,与对照组比较,不同浓度的PPI对HCCLM3细胞活力有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性(P＜0.05);克隆结果表明,与空白对照组比较,PPI和Sora对HCCLM3细胞增殖能力有明显抑制作用,PPI联合Sora组抑制作用最明显(P＜0.01);细胞划痕实验与Transwell结果显示,PPI和Sora对HCCLM3细胞迁移和侵袭能力也具有抑制作用,联合组给药组效果更好(P＜0.01);Western Blot实验结果表明PPI和Sora对HCCLM3细胞转移标志蛋白有明显抑制作用,Sora联合PPI组的抑制效果更好(P＜0.01).结论 PPI可通过调控PI3K/Akt信号通路影响HCCLM3细胞的增殖、侵袭和迁移能力.

目的:研究云南重楼果皮中的甾体皂苷类成分.方法:采用HPD-100大孔吸附树脂柱、正相硅胶柱、ODS柱、Sephadex LH-20葡聚糖凝胶柱和半制备型高效液相色谱等方法对云南重楼果皮70％乙醇渗漉提取物中的甾体皂苷类成分进行系统研究,通过现代波谱学技术结合参考文献对化合物结构进行鉴定.结果:从云南重楼果皮中分离得到 8 个甾体皂苷类化合物,分别鉴定为:17α-hydroperoxide pregn-5-en-20-one-3-0-α-L-rhamnopyranosyl-(1→2)-[α-L-rhamnopyranosyl-(1→4)]-β-D-glucopyranoside(1)、重楼皂苷Ⅳ(2)、ypsilandroside L(3)、重楼皂苷Ⅲ(4)、pregna-5,16-dien-3β-ol-20-one-3β-O-α-L-rhamnopyranosyl-(1→2)-[α-L-rhamnopyranosyl-(1→4)]-β-D-glucopyranoside(5)、pregna-5,16-dien-3β-ol-20-one-3β-O-α-L-rhamnopyranosyl-(1 →2)-[α-L-arabinopyranosyl-(1 →4)]-β-D-glucopyr-anoside(6)、pregna-5,16-dien-3β-ol-20-one-3β-O-α-L-rhamnopyranosyl-(1 →2)-[α-L-rhamnopyranosyl-(1 →4)-α-L-rh-amnopyranosyl-(1→4)]-β-D-glucopyranoside(7)、aethioside A(8).结论:其中,化合物 1 为一个新的 C21 甾体皂苷类化合物,化合物3、5、6、8为首次从重楼属植物中分离得到.

探讨重楼总皂苷诱导乳腺癌MCF-7细胞的铁死亡作用及机制,为重楼总皂苷临床治疗乳腺癌提供理论依据.通过噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测不同浓度重楼总皂苷对 MCF-7 细胞增殖能力的影响;倒置显微镜观察MCF-7细胞形态改变;平板克隆实验检测MCF-7细胞克隆形成能力;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验检测MCF-7细胞膜的完整性;划痕实验检测MCF-7细胞迁移能力;利用荧光倒置显微镜检测MCF-7 细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平,利用试剂盒检测MCF-7 细胞中Fe2+的含量;透射电镜观察MCF-7 细胞线粒体超微结构;采用Western blot检测重楼总皂苷对MCF-7细胞中p53、溶质载体家族 7 成员 11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员 4(acyl-CoA synthetase long-chain family member 4,ACSL4)、转铁蛋白受体 1(transferrin receptor protein 1,TFR1)表达的影响.结果显示,1.5、3、4.5、6、7.5、9 μg·mL-1重楼总皂苷均能显著抑制MCF-7细胞增殖,IC50 为 4.12 μg·mL-1,对细胞形态有明显的损伤,导致细胞形成空泡,逐渐皱缩并脱落;抑制MCF-7细胞的克隆形成能力,破坏细胞膜促使细胞内LDH释放,缩短MCF-7 细胞的迁移距离抑制迁移能力;显著提高MCF-7细胞中ROS的含量,诱导细胞氧化损伤,导致细胞内Fe2+堆积,线粒体结构也发生明显的改变,线粒体膜密度增加,嵴减少甚至消失;促进p53 蛋白表达,下调SLC7A11 和GPX4 表达并增强ACSL4 和TFR1 表达.因此,重楼总皂苷可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移能力、破坏细胞结构,其机制可能与诱导细胞铁死亡有关.

膀胱癌(bladder cancer,BC)是世界上最常见的一种泌尿生殖系统恶性肿瘤[1].目前,BC的治疗包括根治性膀胱切除术、放疗和化疗.然而,约有5％的患者在诊断时有远处转移.

恶性肿瘤已成为威胁全球健康的重大难题之一.化疗和靶向治疗是其重要的药物治疗手段,但由于药物不良反应和耐药性严重影响患者的治疗依从性、生活质量和治疗效果.越来越多的研究表明,中草药是探索新型抗癌疗法的天然宝库,具有很高的医用价值.清热解毒法是中医治疗恶性肿瘤的基本法则之一.清热解毒类中草药重楼,其性微寒,味苦,有小毒,归足厥阴肝经,具有消肿止痛、清热解毒、凉肝定惊之功效.重楼主要适用于疔疮痈肿、咽喉肿痛、蛇虫咬伤、跌打损伤以及惊风抽搐等症.重楼皂苷Ⅰ是中草药重楼的有效活性成分之一,其化学结构为C44H70O16.大量实验表明,重楼皂苷V能通过抑制肿瘤细胞增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡自噬、逆转肿瘤耐药、抑制肿瘤血管生成、抑制肿瘤EMT、调节肿瘤微环境等途径抑制多种恶性肿瘤细胞生长.查阅国内外关于重楼皂苷Ⅰ抗肿瘤作用及机制的相关文献,对其进行归纳总结,为重楼皂苷Ⅰ抗肿瘤作用机制深入研究及抗肿瘤新药研发提供相应参考.