目的:以氯化镉（CdCl 2）染毒青春前期雄性SD大鼠和睾丸支持细胞（TM4细胞），研究镉暴露对睾丸自噬水平和血睾屏障完整性的影响。 方法:于2021年7月，将9只4周龄雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（生理盐水）、低剂量组（1 mg/kg体重CdCl 2溶液）、高剂量组（2 mg/kg体重CdCl 2溶液），采用腹腔注射的方式进行染毒。24 h后采用HE染色法观察大鼠睾丸组织形态学变化，生物示踪法观察血睾屏障的完整性，并检测睾丸组织中微管相关蛋白轻链3（LC3）-Ⅰ、LC3-Ⅱ的表达水平。0、2.5、5.0和10.0 μmol/L CdCl 2溶液处理TM4细胞24 h检测镉的毒作用，将细胞分为空白组（未染毒）、染毒组（10 μmol/L CdCl 2）、实验组[10 μmol/L CdCl 2+60 μmol/L 3-甲基腺嘌呤（3-MA）]和抑制剂组（60 μmol/L 3-MA），处理24 h后，Western blot分析LC3-Ⅱ、泛素结合蛋白p62、紧密连接蛋白ZO-1和黏附连接蛋白N-cadherin的表达情况。 结果:高剂量组大鼠睾丸组织形态结构发生明显变化，曲细精管分布不均匀，形态不规则，生精上皮变薄，结构疏松，细胞排列紊乱，细胞核异常深染，支持细胞出现空泡；生物示踪法结果显示低剂量组和高剂量组大鼠血睾屏障完整性受到破坏；Western blot结果发现与对照组比较，低、高剂量组大鼠睾丸组织中LC3-Ⅱ表达水平升高，差异有统计意义（ P<0.05）。与0 μmol/L比较，5.0、10.0 μmol/L CdCl 2染毒后，TM4细胞中ZO-1和N-cadherin表达水平明显下降，p62表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与染毒组比较，实验组TM4细胞p62表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显下降，ZO-1和N-cadherin相对表达量明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:镉对雄性SD大鼠生殖系统的毒性作用机制可能与影响睾丸组织细胞自噬水平和破坏血睾屏障完整性有关。

目的:探索暴露于高浓度氡气后对机体肺功能的影响及金属元素水平的扰动。方法:按随机数表法将小鼠分为对照组、氡暴露30 WLM组、60 WLM组、120 WLM组，每组10只。达到累积剂量后，用无创肺功能检测仪检测小鼠肺功能，采集各组小鼠血样、肺、心脏、肝脏、肾脏、脾脏组织。HE染色观察染氡小鼠肺组织病理改变，用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测组织中金属元素含量，包括机体必需微量元素：铬(Cr)、钼(Mo)、钴(Co)、硒(Se)、铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)、镍(Ni)，以及具有潜在毒性的元素：砷(As)、锡(Sn)、铅(Pb)、铝(Al)、汞(Hg)、镉(Cd)、银(Ag)的含量。结果:与对照组相比，染氡组小鼠肺通气功能降低，肺泡结构破坏，肺部金属元素Cr、Al、Pb、Sn( F＝0.34、0.66、3.14、1.16， P<0.05)以及血液中必需微量元素Mn、Cr、Zn、Mo( F＝0.65、1.44、0.97、2.08， P<0.05)含量降低，而肺部Cu、Mo、Se、As元素升高( F＝1.31、1.26、0.81、2.04， P<0.05)，其余组织中元素含量也有波动。 结论:吸入一定累积剂量的氡气会降低小鼠的肺通气功能，破坏肺泡结构，并使肺和血液中必需微量元素含量降低，体内金属元素含量出现波动。

目的:分析美国成年人群血镉和尿镉水平及其分布特点，分析其与肺功能剂量反应关系并探讨该指标对慢性阻塞性肺疾病患病风险的影响。方法:于2022年3月，以美国国家健康营养调查（NHANES）数据有2007至2012年调查的3 785例人群为研究对象，收集性别、年龄等人口学数据和肺功能、血镉浓度和、尿镉浓度等检测数据。采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验、多变量线性回归和限制性立方样条法以及Logistic回归分析，分析其血镉、尿镉水平与肺功能及慢性阻塞性肺疾病患病风险的关系。结果:美国成年人群血镉、尿镉的几何均数分别为0.37、0.28 μg/L，一秒用力呼气量（FEV 1）、用力肺活量（FVC）、一秒率（FEV 1/FVC）在镉暴露水平组间差异有统计学意义，血镉、尿镉浓度与FEV 1/FVC水平均呈负向线性剂量反应关系（ Poverall<0.001， Pnon-linear=0.152 ； Poverall<0.001， Pnon-linear=0.926）；且与最低四分位数浓度（ Q1）比较，最高四分位数血镉浓度（ Q4）（ OR=1.934 ， Ptrend=0.000）和尿镉浓度（ OR= 1.683， Ptrend=0.000 ）均可能增加慢性阻塞性肺疾病患病风险。 结论:美国成年人群血镉、尿镉水平与肺功能之间存在负向关联，镉暴露可能会增加慢性阻塞性肺疾病的患病风险。

目的:探索炎症生物标志物在成年人血铅暴露与血压水平变化间的中介效应。方法:以2017—2018年参与国家人体生物监测研究的9 910名18~79岁的成年人为对象，采用自制问卷收集人口学特征和生活方式等资料，通过体格检查测定身高、体重及血压等指标。采集调查对象的空腹静脉血及尿液，检测全血中铅、镉水平、炎症生物标志物如白细胞、中性粒细胞及淋巴细胞，血清中超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平以及尿液中砷暴露水平。采用加权线性回归模型分析血铅、炎症生物标志物及血压变化之间的相互关联。采用中介效应模型分析炎症生物标志物在血铅暴露与血压水平变化间的中介效应。结果:9 910名对象的年龄［ M（ Q1， Q3）］为45.4（33.8，58.4）岁，其中男性4 984名，占50.3%。多因素logistic回归模型分析显示，调整年龄、性别、城乡、体质指数、教育程度、吸烟情况、饮酒情况、高血压家族史、大米摄入频率、蔬菜摄入频率、肉类摄入频率、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、血镉和尿砷水平等因素后，血铅水平与血压、炎症生物标志物均存在正向关联（ P<0.05），血铅水平每升高2.71 μg/L，收缩压、舒张压、hs-CRP、白细胞计数和淋巴细胞计数分别增加2.05（95% CI：0.58，3.53）mmHg、2.24（95% CI：1.34，3.14）mmHg、0.25（95% CI：0.05，0.46）mg/L、0.16（95% CI：0.03，0.29）×10 9/L和0.11（95% CI：0.02，0.21）×10 9/L。中介效应分析显示：hs-CRP、白细胞和中性粒细胞在血铅暴露导致SBP升高中的中介效应占比（95% CI）分别为3.88%（0.45%，7.32%）、4.10%（1.11%，7.10%）和2.42%（95% CI：0.07%，4.76%）。 结论:炎症生物标志物在血铅暴露与血压水平变化的关联中存在中介效应。

目的:识别中国高龄老人认知功能损伤的主要金属，分析主要金属暴露与认知功能损伤的关联。方法:对中国老年健康生物标志物队列研究（2017—2018年）中1 568名年龄80岁及以上的研究对象开展横断面研究。采集空腹静脉血检测研究对象血液中九种金属（硒、铅、镉、砷、锑、铬、锰、汞和镍）的水平，使用中国版本的简易认知功能量表评估研究对象的认知功能。应用随机森林模型识别对认知功能损伤影响主要的金属，并采用多因素logistic回归模型和限制性立方样条（RCS）模型进一步识别主要金属和认知功能损伤之间的关系。结果:1 568名研究对象的年龄为（91.8±7.6）岁，其中女性912名（58.2%），认知功能损伤者465名（29.7%）。基于随机森林模型（袋外错误率为22.9%）对变量进行重要性排序并进行五次十折交叉验证特征筛选后发现，对认知功能损伤影响的金属为硒，其他8种金属未能纳入模型。在调整协变量后，多因素logistic回归模型分析结果显示血硒水平每提高10 μg/L，认知功能损伤的风险有降低趋势（ OR=0.921，95% CI：0.889~0.954）；与血硒 Q1组相比， Q3和 Q4组的 OR（95% CI）值分别是0.452（0.304~0.669）和0.419（0.281~0.622）。RCS模型显示，血硒与认知功能损伤存在线性剂量-反应关系（ P非线性>0.05）。 结论:血硒与中国高龄老人认知功能损伤呈负向关联。

不良出生结局如出生缺陷、早产、低出生体重对子代的近远期健康具有重要影响。随着工业化进程的加快，环境重金属暴露对人体健康的危害逐渐引起人们的重视。近年来，越来越多的研究证据提示妊娠期间的重金属暴露，如镉、铅、汞、铬和类金属砷等，将导致不良出生结局的风险增加。但由于重金属种类繁多，对不同不良出生结局的影响具有特异性，现有研究的结论尚不一致。本文对该领域现有研究进行综述，总结有毒重金属与不良出生结局的关系及潜在机制，为防范有毒重金属暴露，促进生命早期健康发育、提高出生人口质量提供理论依据。

目的:探究电焊烟尘中主要金属成分在模拟肺液的生物可及性，并结合美国环境保护署（EPA）吸入暴露风险评估模型评估各金属成分的暴露水平。方法:于2022年12月，使用扫描电镜分析电焊烟尘的微观形貌特征，采用体外模拟方法分析各金属成分在模拟正常和肺部炎症状态下的肺液中的生物可及性，并结合EPA吸入暴露风险评估模型计算各金属成分的暴露水平。结果:二氧化碳气体保护焊烟尘中主要金属成分为铁（Fe）、锰（Mn）、锌（Zn）、钛（Ti）、铝（Al）、铜（Cu）、铬（Cr）、镉（Cd）、镍（Ni）和砷（As），在模拟正常肺间质液中生物可及性分别为0.82%~1.84%、5.07%~9.41%、4.52%~7.23%、5.10%~8.67%、20.48%~29.60%、5.27%~9.83%、4.80%~7.56%、0.07%~1.08%、6.48%~13.84%和33.02%~42.81%。在模拟肺部炎症状态下的肺液中上述金属成分生物可及性分别为14.79%~27.45%、34.53%~46.11%、35.31%~59.13%、16.45%~22.51%、60.78%~76.51%、26.58%~34.12%、15.32%~25.87%、2.0%~5.7%、34.77%~43.33%和71.34%~88.36%。与正常肺间质液中比较，金属成分在模拟炎症状态下肺液中的生物可及性升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。各金属成分的日均暴露量（ADD）由高到低依次为Mn、Fe、Zn、Ti、Al、Cu、Cr、As、Ni、Cd；其中Mn在两种模拟肺液中的ADD均超过其吸入参考限值（>50倍）；Ti、Cr在模拟肺部炎症状态下的ADD超过参考限值（>1.3倍）。 结论:电焊烟尘中金属成分的暴露水平及危害评估中应关注金属成分的生物可及性特征。

目的:分析我国成年人镉内暴露水平与慢性肾脏病的关联关系。方法:纳入来自2017—2018年国家人体生物监测项目的9 821名18~79岁成年人为研究对象。采用电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）测定人体血、尿镉暴露水平，使用尿肌酐校正尿镉水平；采用2009年慢性肾脏病流行病学合作研究公式（CKD-EPI）估算的肾小球滤过率定义慢性肾脏病。统计学分析考虑研究设计过程中的复杂抽样进行加权，采用多因素logistic回归模型分析血镉、尿镉、肌酐校正的尿镉暴露水平与慢性肾脏病的关系，采用限制性立方样本函数（RCS）拟合分析血镉、尿镉、肌酐校正的尿镉与慢性肾脏病的暴露-反应关系曲线。结果:研究对象加权后的年龄为44.75岁，男性占61.1%；慢性肾脏病患病率为12.7%，血镉、尿镉、肌酐调整的尿镉几何均值（标准误）分别为0.96（0.03） μg/L、0.61（0.03） μg/L、0.58（0.03） μg/g。在校正混杂因素后，加权后的logistic回归模型分析显示，与最低五分位数（ Q1）相比，血镉、尿镉、肌酐调整的尿镉 Q5的 OR值（95% CI）分别为1.80 （1.02~3.20）、1.77（0.94~3.31）和1.94（1.11~3.37）。在限制性立方样条回归模型中，调整了相关混杂因素后血镉、尿镉和肌酐校正的尿镉水平和慢性肾脏病均呈非线性关联（均 P<0.05）。随着暴露水平的增加，慢性肾脏病的患病风险上升，暴露-反应曲线在低浓度时更为陡峭，并不存在风险阈值。 结论:在我国成年人中镉暴露与慢性肾脏病患病风险呈正向关联。

目的:分析西安市已改水地方性氟中毒（简称地氟病）病区饮水中元素种类及分布特征，了解氟化物与各元素之间的关系，评估潜在高风险元素的健康风险。方法:2017年5-6月，在西安市按照东北、西南、正东方位各选择1个已改水地氟病病区（高陵区、鄠邑区、临潼区）作为调查病区，每个病区选择16个地氟病病区村，每个病区村采集2份水样，检测氟化物和铬、锰、铁、铜、锌、砷、硒、钼、镉、锑、钡、铅12种元素含量；参照国家标准进行卫生学评价，并应用美国国家环境保护局推荐的健康风险评估模型对潜在高风险元素砷、钼进行健康风险评估。结果:西安市3个已改水地氟病病区饮水中主要含钡、铁、钼、砷、锌、锰、铬7种元素，而铜、硒含量较低，镉、锑、铅含量极低。高陵区、临潼区饮水氟化物含量较高，氟-砷-钼元素含量两两呈正相关（均 P < 0.05）；临潼区水样钼元素含量超标率为9.38%（3/32）；鄠邑区饮水氟化物含量较低，砷-钼元素含量呈正相关（ r = 0.84， P < 0.001），且砷元素含量超标率为25.00%（8/32）。西安市已改水地氟病病区饮水途径主要健康风险是砷暴露健康风险，且儿童高于成人，鄠邑区>临潼区>高陵区，其中高陵区在可接受水平[致癌风险评估值（CR）< 10 -4，危害商（HQ）< 1]，而鄠邑区、临潼区（除成人的砷暴露HQ）则有较高的风险（CR > 10 -4，HQ > 1）。临潼区有1个地氟病病区村的儿童钼元素非致癌风险较高（HQ > 1）。 结论:西安市已改水地氟病病区饮水中主要含7种元素，特别是砷、钼需定期监测，部分病区水砷含量健康风险较高，需加强监测、管理和相关的流行病学调查。同时，改水降氟工作需积极监测改水过程中可能引入的其他有毒有害物质，预防次生健康问题的发生。

糖尿病视网膜病变(DR)是由持续高血糖状态导致的一种慢性进行性视网膜病变，已成为我国人群中重度视力损伤和盲的主要原因之一。然而，目前对于DR发生和发展的相关因素仍未完全明确。目前研究确认的部分环境污染物，如空气颗粒物、硫化氢、钴、镉、铯、邻苯二甲酸酯、甲基乙二醛和2-哌啶酮等，可能会通过氧化应激、炎症反应和血管内皮细胞生长因子的相关通路增加DR的发病风险或加速病程进展。为了明确环境污染物暴露与DR之间的因果关系和剂量－反应关系，仍需要进一步研究探索具体的发病机制，并进行对环境暴露量化测量的纵向研究。本文就包括空气污染、重金属污染和化学污染在内的环境污染物与DR相关的近期流行病学研究结果和病理生理机制进行综述。