目的:探讨招飞学生原发性皮肤淀粉样变病（primary cutaneous amyloidosis，PCA）的诊断、治疗及预防，提高航空医师和体检医师对皮肤病的鉴别诊断能力和航空医学鉴定水平。方法:回顾性分析1例招飞初检学生PCA的临床诊治情况，并结合文献复习PCA的诊断和治疗。结果:2022年1月招飞初检学生中检出1例PCA。该患者右下肢及右足背皮肤散在浅褐色斑疹，否认瘙痒等不适症状。患者曾于2007年因右下肢红褐色斑疹3年就诊，行右下肢皮损组织病理学检查，检出真皮乳头层内淀粉样蛋白沉积物，诊断为PCA。本病属于难以治愈的皮肤病，体检结论为不合格。结论:PCA患者不适合飞行职业，招飞学生诊断为PCA者应予以招飞不合格结论。现役飞行人员明确诊断为PCA者，在治愈后或皮损面积减小、色素沉着消退、瘙痒减轻且随访期内无复发时可鉴定为合格或特许合格，航空医师应注意密切随访观察。

患者女，19岁，因左下眼睑丘疹1个月余于2018年11月28日就诊。1个月前无明显诱因左下眼睑出现粟粒大小丘疹，逐渐增多，曾于外院就诊，诊断为"带状疱疹"，予阿昔洛韦乳膏外用，皮损无明显好转，仍逐渐增多增大，遂就诊于我科，诊断为"颜面粟粒性狼疮"。发病以来，无明显发热、咳嗽、咳痰等症状，一般情况可，体重、体力均无明显改变。既往体健，无肝炎、结核等特殊病史，家族中无类似疾病患者。体检：各系统检查均未见异常。皮肤科检查：左下眼睑及近鼻根左侧散在或簇集分布数个0.2 ~ 0.5 cm大小红褐色丘疹、斑丘疹，表面光滑，上覆少许鳞屑，质软，轻度压痛，无破溃，无明显浸润感（图1A）。实验室检查：血尿粪常规、肝肾功能、抗核抗体+可提取核抗原抗体谱检测、免疫球蛋白、红细胞沉降率、结核杆菌特异性细胞免疫反应检测均未见异常。切取最早出现的皮损行组织病理检查：表皮灶状角化不全，表皮下可见明显的无浸润带，真皮内见致密、结节性混合炎性细胞浸润，以中性粒细胞及嗜酸性粒细胞为主，间杂淋巴细胞及组织细胞，部分血管内皮细胞肿胀，周围可见中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及核尘（图2）。结合临床及病理表现，诊断为面部肉芽肿。治疗：予0.1%他克莫司软膏外用，2次/d；5 d后部分皮损颜色变淡、变平，10 d后部分皮损消退（图1B）。电话随访：20 d左右皮损完全变平、消退，嘱患者继续外用0.1%他克莫司软膏10 d每日1次，以预防复发。随访6月余未见复发。

目的:探讨热暴露引起的氧化应激在跑台大鼠血压升高中的影响及抗氧化剂的干预作用。方法:于2021年6月，选择健康SD雄性大鼠24只，随机分为4组：常温饲养组、常温跑台组、高温跑台组和高温跑台补充维生素C组，每组6只。实验期为4周，每周进行6 d常温跑台或热暴露跑台，每天上、下午各30 min；高温跑台补充维生素C组大鼠每天补充维生素C剂量为10 mg/kg体质量。每周末测量血压。实验结束后，分离大鼠胸主动脉组织，收集血清，用ELISA法检测血管脂褐质（LF），用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮（NO），用硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛（MDA），用化学发光法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD），用钼酸铵法检测血清过氧化氢酶（CAT），用铁还原/抗氧化能力法检测血清总抗氧化能力（T-AOC），采用Western blot法检测血管组织抗核转录相关因子2（Nrf2）含量。组内均数比较采用重复测量方差分析，组间均数比较采用单因素方差分析以及事后LSD- t检验。 结果:高温跑台组大鼠的收缩压和舒张压在7、14、21 d时与前一时间点比较均升高、28 d时有下降但高于初始水平（均 P<0.05），高温跑台组大鼠在各实验时间点收缩压、舒张压均高于常温跑台组（ P<0.001）；高温跑台组大鼠主动脉内膜光滑程度下降、纤维排列紊乱，中层厚度增加，显示有平滑肌细胞增殖情况；与常温跑台组比较，高温跑台组大鼠血清MDA和血管LF含量增高，血清SOD、CAT活力和T-AOC以及NO含量降低，血管组织中Nrf2表达量减少（ P<0.05）；与高温跑台组比较，高温跑台补充维生素C组大鼠7、14、21和28 d时收缩压和舒张压以及血清MDA和血管LF水平降低、CAT活力和T-AOC增高、血管组织中Nrf2表达量增加（ P<0.05），且血管内膜病理变化改善。 结论:热暴露对氧化应激有影响，其与热暴露大鼠血压升高密切相关；抗氧化增强剂维生素C对其有预防作用，可改善热暴露导致的大鼠血管内膜病理改变，Nrf2是一种血管保护调控因子。

适量的日光照射有益于维生素D合成和情绪调节，但日光中的紫外线可能引发多种机体损伤，包括红斑、晒伤、光免疫抑制和光变态反应等急性损伤，以及皮肤癌、黄褐斑、炎症后色素沉着和光老化等慢性损伤。近期研究还显示，可见光（紫色至红色，400 ~ 700 nm）和红外线（700 nm ~ 1 mm）也是皮肤光老化和光损伤的影响因素，可见光会导致黄褐斑等色素性疾病加重。国际光防护专家共识指出，应该根据皮肤光型进行针对性的光防护。

目的:分析2例着色性干皮病患儿基因突变。方法:收集2例着色性干皮病患儿临床资料，提取患儿及其父母外周血DNA，采用高通量全外显子组测序方法对患儿进行全外显子组测序，确定致病基因突变位点，再用Sanger测序法对患儿及其父母的DNA进行双向验证，重点关注着色性干皮病相关候选基因XPA、ERCC3、XPC、ERCC2、DDB2、ERCC4、ERCC5及POLH的变异。结果:例1为3岁男孩，面、耳、颈、双手背散发褐色斑点伴色素减退斑2年，步态不稳1年，皮疹夏季加重，以光暴露部位为主。例2为1岁5月龄男孩，面部散发褐色斑点伴少许色素减退斑1年。基因检测显示，例1 ERCC2基因发生复合杂合突变，即父源c.1805G>A（p.Gly602Asp）和母源c.586C>T（p.Arg196Ter）突变，为XPD型。例2 ERCC5基因发生复合杂合突变，即父源c.2533+2T>C和母源c.2453C>T（p.Ala818Val）突变，为XPG型。c.586C>T（p.Arg196Ter）和c.2533+2T>C既往未见报道。嘱防晒、避光，随访2年，患儿皮损较前有所增多，未出现恶性肿瘤。结论:ERCC2基因复合杂合突变可导致XPD型着色性干皮病，表现出皮肤和神经症状；ERCC5基因复合杂合突变可导致XPG型着色性干皮病，表现为轻症表型。早期临床特点结合基因检测有助于着色性干皮病患者的准确诊断及分型。

目的:分析毛囊型汗孔角化病的临床及病理特点。方法:回顾分析2015年1月至2022年2月在西京皮肤病医院确诊的8例毛囊型汗孔角化病患者的临床及病理学资料。结果:8例患者发病年龄6 ~ 67岁，男6例，女2例，均无明显发病诱因，发病至确诊时间6个月至20年不等。患者皮损表现为多发或单发、直径较小（< 1 cm）且长期存在的红褐色圆形斑丘疹或斑块，附少许或无鳞屑。患者多无自觉症状，偶有轻度瘙痒。4例行皮肤镜检查，均显示角栓全部发生于毛囊开口处。8例皮损组织病理表现相似：表皮厚度大致正常或棘层轻度不规则增生，仅毛囊漏斗部存在角化不全柱，其下方颗粒层变薄或消失，可见角化不良细胞。6例患者分别采用手术切除、外用药物和激光灼烧等治疗，随访结果显示，手术切除可治愈原发皮损，但无法预防新发皮损，而其他治疗方法效果不佳。结论:毛囊型汗孔角化病是汗孔角化病的一种特殊病理类型，临床好发于男性，以面部多见，病情缓慢进展，组织病理表现为独特的、仅发生于毛囊口的角化不全柱，诊断需同时结合临床与病理特征。

肥大细胞来源于骨髓造血干细胞,参与机体变态反应、损伤修复与重塑、血栓形成以及免疫防御等生理病理过程.近年来研究表明,黄褐斑患者皮损区肥大细胞数量增加,氨甲环酸治疗黄褐斑的机制与肥大细胞活性及数量有关,提示肥大细胞可能参与调节皮肤色素沉着.本文就肥大细胞活化后释放的活性介质对黑色素合成、转运的影响进行综述.

适量的日光照射有益于维生素D合成和情绪调节,但日光中的紫外线可能引发多种机体损伤,包括红斑、晒伤、光免疫抑制和光变态反应等急性损伤,以及皮肤癌、黄褐斑、炎症后色素沉着和光老化等慢性损伤.近期研究还显示,可见光(紫色至红色,400～700 nm)和红外线(700 nm～1 mm)也是皮肤光老化和光损伤的影响因素,可见光会导致黄褐斑等色素性疾病加重.国际光防护专家共识指出,应该根据皮肤光型进行针对性的光防护.

为探究不同初加工方式对太白贝母品质的影响,该研究分别考察了防褐变处理、干燥方式和干燥温度对太白贝母性状、色度和生物碱及核苷类成分的影响,并通过相关性分析(CA)、主成分分析(PCA)和层次聚类分析(HCA)对结果进行综合评价.与直接干燥(WD60)组相比,刮去外皮(FHB1)组和拌石灰粉(FHB2)组的色度值ΔE?显著降低,可降低褐变程度;拌原生土(FHB3)组和FHB2 组的总生物碱含量无明显变化,5%NaClO溶液漂洗(FHB4)组的总生物碱含量最低.与恒温鼓风干燥(WD50)组相比,冷冻干燥(FS6)组和减压干燥(FS5)组ΔE?显著降低,总生物碱含量升高;阴干(FS1)组和晒干(FS2)组的ΔE?显著增加,褐变严重,总生物碱含量降低;热泵干燥(FS4)组的总生物碱含量变化不大,ΔE?显著降低,褐变程度轻,商品性状佳.在 40～80℃,鼓风干燥的样品总生物碱含量呈先升后降趋势,70℃时最高;高温下(70～80℃)ΔE?更小,褐变程度轻,但质地紧实,粉性不足.CA表明,尿嘧啶含量与太白贝母色度值关系显著(P<0.05);PCA和HCA结果可视化地展现了不同处理组样品间的聚类关系.综合分析表明拌石灰鼓风干燥及 50～60℃鼓风干燥更适合于大生产,热泵干燥可作为未来推广发展的方向.该研究为优选太白贝母产地加工方法提供了科学依据.

[目的]本研究旨在鉴定褐飞虱Nilaparvata lugens G蛋白β亚基基因(NlGβ)并分析其功能,以期为基于RNAi技术防治褐飞虱提供潜在的新靶标基因.[方法]利用PCR克隆并验证褐飞虱NlGβ的编码序列(coding sequence,CDS)并进行生物信息学分析;基于褐飞虱不同发育阶段(卵、1-5龄若虫和雌雄成虫)和成虫不同组织(头、足、肠道、表皮、脂肪体、雌性生殖系统和雄性生殖系统)转录组表达谱分析NlGβ的时空表达模式;通过对2和5龄褐飞虱若虫进行显微注射dsRNA沉默NlGβ,观测个体和雌性生殖系统表型,统计存活率、单雌产卵量和卵孵化率,利用透射电子显微镜技术观察侧输卵管膨大区.[结果]褐飞虱NlGβ(GenBank登录号:XP_022200908.1)的CDS长948 bp,NlGβ蛋白包含7个WD40结构域和4个WD_REPEATS_1基序,是一个较为保守的蛋白,除了直翅目昆虫外,来源于其他昆虫目中的NlGβ同源蛋白能很好地聚集在同一簇进化分支上.NlGβ的表达量在1-3龄若虫期呈现周期性变化,在5龄雌若虫和雌成虫中的表达量高于5龄雄若虫和雄成虫中的;NlGβ在成虫不同组织中都表达,但在脂肪体中表达量最高,在雌性生殖系统中的表达量高于雄性生殖系统中的.沉默褐飞虱2龄若虫NlGβ,出现蜕皮困难的现象,导致存活率较dsGFP对照组显著降低;沉默褐飞虱5龄若虫NlGβ,雌成虫腹部异常膨大,卵巢发育畸形,单雌产卵量较对照组显著下降,卵无法孵化,侧输卵管膨大区内分泌物增加,上皮细胞发生降解.[结论]NlGβ与褐飞虱的生长发育和雌虫的繁殖密切相关.