目的 比较超声引导下外侧弓状韧带上腰方肌前侧阻滞(QLB-LSAL)和腹横肌平面阻滞(TAPB)用于腹腔镜袖状胃切除术(LSG)术中及术后的镇痛效果.方法 选择宿迁市第一人民医院2023年1月至2024年1月择期行LSG的患者90例,采用随机数字表法分为QLB-LSAL组和TAPB组,各45例.两组均于全身麻醉诱导前在超声引导下行双侧神经阻滞,均每侧单次注入0.375％罗哌卡因20 mL.两组患者全身麻醉方法相同,术毕患者均行静脉自控镇痛(PCIA).记录两组阻滞后不同时间的阻滞平面节段、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、视觉模拟评分法(VAS)评分,记录术中舒芬太尼和瑞芬太尼用量、手术结束至第一次按压镇痛泵的间隔时间及术后48 h内镇痛药物用量、补救镇痛情况及不良反应发生情况.结果 QLB-LSAL组切皮后1、5 min MAP和HR,术中瑞芬太尼用量,术后2、6、12、24 h VAS评分,及术后48 h内镇痛药物用量和恶心呕吐发生率均显著低于TAPB组(P＜0.05).QLB-LSAL组阻滞后5 min、10 min、6 h、24 h的阻滞平面节段,手术结束至第一次按压镇痛泵的间隔时间多于TAPB组(P＜0.05).两组术中舒芬太尼用量、补救镇痛率以及呼吸抑制发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声引导下QLB-LSAL联合全身麻醉可使LSG术中血流动力学更加平稳,减少术中阿片类药物用量,并提供有效的术后镇痛.

目的:评价胰高血糖素样肽-1和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽双受体激动剂DA-JC4对老龄大鼠术后神经炎症反应的影响。方法:清洁级健康SD大鼠45只，雌雄不拘，21～23月龄，体重530～630 g，采用随机数字表法分为3组( n＝15)：假手术组(S组)、外科手术组(O组)和DA-JC4组(G组)。O组和G组水合氯醛麻醉下行剖腹探查术。G组分别于术毕即刻、术后24和48 h时腹腔注射DA-JC4 10 nmol/kg(溶于1 ml无菌生理盐水)。术后第3天采用Western blot法测定海马Bax、Bcl-2、活化的caspase-3、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、IL-1β和TNF-α的表达水平。术后第14-18天行Morris水迷宫实验测试认知功能。 结果:与S组比较，O组术后第15-18天、G组术后第18天逃离潜伏期延长，O组和G组穿越原平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马活化的caspase-3、Bax、LC3Ⅱ、HMGB1、IL-1β和TNF-α表达上调，Bcl-2、LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调( P<0.05)；与O组比较，G组术后第15-18天逃离潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，目标象限停留时间延长，海马活化的caspase-3、Bax、HMGB1、IL-1β和TNF-α表达下调，Bcl-2、LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调( P<0.05)。 结论:DA-JC4减轻老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与抑制神经炎症反应有关。

目的:评价氢对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马A1型星形胶质细胞活化的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠164只，6~8周龄，体重20~25 g。采用随机数字表法分为4组( n＝41)：假手术组(Sham组)、假手术+氢气组(Sham+H 2组)、SAE组和SAE+氢气组(SAE+H 2组)。采用盲肠穿孔结扎法制备SAE模型。Sham+H 2组和SAE+H 2组分别于术后1和6 h时吸入2%氢气1 h。每组取20只小鼠，观察术后7 d生存率。于术后12 h处死其余小鼠，取脑组织，光镜下观察海马CA1区病理学结果，计算异常神经元比率；TUNEL法确定神经元凋亡率；采用免疫荧光染色法检测海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)与补体C3共表达情况；采用Western blot法测定海马C3表达水平，采用ELISA法检测海马TNF-α、IL-6、高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量；于术后7 d，每组取6只小鼠行Y迷宫新异臂探索实验。 结果:与Sham组比较，SAE组术后7 d生存率降低，海马CA1区异常神经元比率和神经元凋亡率升高，TNF-α、IL-6、HMGB1含量升高，C3表达上调，GFAP/C3共表达细胞计数增多，新异臂探索时间缩短，偏好指数降低( P<0.05)。与SAE组比较，SAE+H 2组术后7 d生存率升高，海马CA1区异常神经元比率和神经元凋亡率降低，TNF-α、IL-6、HMGB1含量降低，C3表达下调，GFAP/C3共表达细胞计数减少，新异臂探索时间延长，偏好指数升高( P<0.05)。Sham组和Sham+H 2组各项指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:氢改善脓毒症小鼠SAE的机制可能与抑制海马A1型星形胶质细胞活化有关。

目的:探讨神经氨酸酶-1（NEU1）在尤文肉瘤（ES）组织中的表达及其对ES细胞增殖、迁移能力的影响。方法:通过美国国家医学图书馆的国家生物技术信息中心高通量基因表达（GEO）数据库下载ES患者数据集以分析NEU1在ES中的表达；从国际癌症基因组联盟（ICGC）获取了ES患者数据并采用Kaplan-Meier生存分析探索NEU1与ES患者预后的关系；采用单、多因素Cox回归分析判断NEU1是否为ES的预后影响因素；采用京都基因与基因组百科全书（KEGG）注释分析NEU1在调控ES恶性生物学行为的潜在机制；采用实时荧光定量聚核酶链反应（RT-qPCR）验证NEU1在人骨髓间充质干细胞（hBMSC）及人ES细胞系RD-ES中的表达情况；采用转染技术敲减ES细胞系RD-ES中NEU1的表达，并将ES细胞系分为shRNA-NEU1和shRNA-NC两组探索NEU1表达水平改变对ES恶性生物学行为的影响；采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测和细胞克隆形成实验检测两组细胞增殖能力；采用划痕实验检测两组细胞迁移能力。结果:从GEO数据库中检索并下载GSE17674和GSE17679数据集，其中GSE17674包含44例ES组织和18例正常组织，GSE17679包含87例ES组织和18例正常组织，随后通过分析发现NEU1在ES中的表达水平高于正常对照组织（ P<0.001）。从ICGC数据库获取了56例ES患者完整的基因表达数据集和相应的临床信息，进一步通过生存分析发现NEU1高表达组（ n=28）中ES患者在不同时间点的总生存率低于NEU1低表达组（ n=28）（ HR=2.830，95% CI：1.324~6.051， P=0.005）。单因素分析结果显示NEU1可影响ES患者预后（ HR=1.049，95% CI：1.008~1.092， P=0.019），而多因素分析结果进一步提示NEU1可作为ES预后评估的风险因素（ HR=1.087，95% CI：1.028~1.148， P=0.003）。KEGG结果显示MAPK信号通路、细胞黏附分子信号通路是调控ES的恶性进程潜在机制。RT-qPCR结果表明NEU1在RD-ES细胞系中的表达水平高于对照细胞hBMSC（2 184.23±527.32比1.00±0.08， P<0.001）。CCK-8实验结果显示NEU1敲低组的RD-ES细胞在24、48及72 h的增殖数量均低于对照组（分别为0.494±0.126比0.696±0.118、0.657±0.096比1.142±0.182、1.053±0.064比1.980±0.146，均 P<0.001）。单细胞克隆形成实验结果显示低表达NEU1组细胞的集落形成数量低于对照组（184.2±123.9比362.8±78.0， P=0.021）。细胞划痕愈合实验发现，NEU1敲低组的平均划痕距离低于对照组（19.6%±5.7%比56.0%±7.6%， P<0.001）。 结论:NEU1可能是ES的预后影响因素，其在ES中表达异常可影响ES细胞的增殖、迁移能力，从而导致ES患者的不良预后。

目的:分析深圳市6~18岁儿童青少年随迁时间与近视的关联。方法:于2019年4—5月，以深圳市宝安区为研究现场，选取宝安区福永、沙井、新安、西乡、松岗、石岩6个街道共14所学校为调查点，采用整群随机抽样方法，最终纳入26 618名儿童青少年为研究对象。通过问卷调查收集对象的人口统计学特征、随迁状况、自我报告近视状况、最近7 d视屏时间、最近1个月户外活动情况等信息。采用χ2检验比较不同特征儿童青少年近视差异，采用多因素非条件logistic回归模型分析儿童青少年随迁时间与近视的关系。结果:26 618名研究对象年龄为（12.37±3.49）岁，总体近视率为49.4%。多因素logistic回归分析显示，与随迁1~2年的随迁子女相比，随迁时间≥6年的农民工随迁子女的近视风险更高［ OR（95% CI）值为1.48（1.14~1.92）］。经学段分组后，小学低年级组中，相比于随迁1~2年的农民工随迁子女，随迁时间≥6年的农民工随迁子女的近视风险更高［ OR（95% CI）值为1.96（1.20~2.74）］；高中组中，相比于随迁时间1~2年的农民工随迁子女，随迁时间3~5年以及随迁时间≥6年的农民工随迁子女的近视风险更高［ OR（95% CI）值分别为6.03（1.29~28.15）、6.52（1.51~28.11）］。 结论:随迁时间与农民工随迁子女近视有关联。

目的:探讨BRD4对高表达程序性死亡受体配体1(PD-L1)非小细胞肺癌细胞PD-L1的表达及增殖迁移的影响。方法:通过GEPIA中TCGA数据库，获取有关于非小细胞肺癌患者的相关数据，对高表达PD-L1、BRD4的非小细胞肺癌患者进行总生存率分析，并对PD-L1和BRD4的表达情况进行相关性分析。PD-L1 mRNA及蛋白的表达水平，选择高表达PD-L1的细胞株进行后续实验。分别用si-NC和si-BRD4转染A549细胞株，获得NC组和敲低BRD4组。通过实时荧光聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测2组的BRD4和PD-L1的mRNA及蛋白表达水平。集落形成实验检测细胞的增殖成瘤能力，划痕实验检测细胞的迁移能力。分别加入DMSO和BRD4抑制剂JQ1获得对照组和JQ1组，蛋白质印迹法和CCK-8实验检测2组0、12、24、36、48 h的A549细胞PD-L1蛋白的表达和细胞增殖水平。结果:高表达BRD4、PD-L1的非小细胞肺癌患者中表现出低生存率( χ2值分别为6.538、8.258，均 P<0.05)。PD-L1和BRD4的表达呈正相关( r＝0.57， P<0.05， n＝105)。A459细胞PD-L1 mRNA及蛋白的表达水平均高于H460、H1975细胞，差异均有统计学意义( F值分别为2.58、2.67，均 P<0.05)。敲低BRD4组A549细胞中PD-L1的mRNA及蛋白表达水平低于NC组，差异均有统计学意义( t值分别为6.37、7.54，均 P<0.05)。敲低BRD4的表达后，非小细胞肺癌A549细胞的迁移能力、集落形成能力以及生长的能力较对照组降低。随着时间的增加，JQ1组PD-L1蛋白的表达水平逐步下调。自12 h开始，2组PD-L1蛋白的表达水平比较差异均有统计学意义( t值分别为7.25、8.24、10.25、12.23，均 P<0.05)。CCK-8实验显示，随着时间的增加，JQ1组A549细胞增殖水平逐步下调。自12 h开始，2组A549细胞增殖水平差异均有统计学意义( t值分别为8.86、12.25、15.24、7.586，均 P<0.05)。 结论:抑制BRD4可以抑制高表达PD-L1非小细胞肺癌细胞PD-L1的表达及增殖迁移。

目的:探讨丙泊酚介导miR-137/FGF9通路对人黑色素瘤细胞A375增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法:体外培养A375细胞，采用MTT法确定丙泊酚对A375细胞的半数抑制浓度和半数抑制时间，lipofectamine法分别将miR-137 mimics和miR-137 inhibitors转染到A375细胞。将A375细胞分为对照组、丙泊酚组、miR-137 mimics组、丙泊酚+miR-137 mimics组、miR-137 inhibitors组和丙泊酚+miR-137 inhibitors组。选用最佳浓度和时间分别进行相应处理后用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-137和FGF9 mRNA表达，同时Transwell法检测细胞体外侵袭和迁移能力。结果:随着丙泊酚浓度增加，A375细胞增殖率降低，选80 μmol/L作为半数抑制浓度；随着丙泊酚作用时间的增长，A375细胞增殖率降低，选48 h作为半数抑制时间。与对照组比较，丙泊酚可以促进miR-137 mRNA表达，抑制FGF9 mRNA表达，抑制A375细胞侵袭和迁移能力( P<0.05)；miR-137 mimics可以促进miR-137 mRNA表达，抑制FGF9 mRNA表达，抑制A375细胞侵袭和迁移能力，同时给予丙泊酚干预后，促进miR-137 mRNA表达、抑制FGF9 mRNA表达、抑制A375细胞侵袭和迁移能力的效果更显著( P<0.05)；miR-137 inhibitors可以抑制miR-137 mRNA表达，促进FGF9 mRNA表达，促进A375细胞侵袭和迁移能力( P<0.05)，同时给予丙泊酚干预后，抑制miR-137 mRNA表达、促进FGF9 mRNA表达、促进A375细胞侵袭和迁移能力的效果受到一定的抑制( P<0.05)。 结论:丙泊酚对人黑色素瘤细胞A375增殖、侵袭及迁移能力具有明显的抑制作用，其机制可能与丙泊酚抑制miR-137/FGF9通路的激活有关。

目的:探讨血浆置换(TPE)联合连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对儿童严重脓毒症并多器官功能障碍综合征(MODS)的治疗价值。方法:本研究为前瞻性随机对照研究。纳入2019年2月至2023年2月安阳市妇幼保健院收治的严重脓毒症并MODS患儿70例。按随机数字表法，将患儿分为联合组与CVVH组(各35例)。CVVH组采用CVVH治疗，联合组采用TPE联合CVVH治疗。观察2组抗生素使用时间，并采用 t检验进行比较。对2组治疗前及治疗48 h、72 h的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)以及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、可溶性受体(sFLT)水平进行分析，多时点整体比较采用重复测量方差分析，两两比较采用 LSD- t检验。记录2组患儿28 d生存率，并采用 χ2检验进行比较。 结果:联合组治疗48 h及72 h的PT、TT、APTT均低于CVVH组(均 P<0.05)。联合组治疗48 h、72 h的FIB分别为(2.15±0.42) g/L、(2.89±0.27) g/L，高于CVVH组的(1.84±0.31) g/L、(2.49±0.20) g/L(均 P<0.05)。联合组抗生素使用时间为(11.33±1.16) d，短于CVVH组的(13.54±1.92) d( t＝5.828， P<0.05)。联合组治疗48 h及72 h的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于CVVH组(均 P<0.05)。联合组治疗48 h及72 h的血清HMGB1、TLR4、sFLT水平均低于CVVH组(均 P<0.05)。联合组28 d存活率为94.29%，高于CVVH组的77.14%( χ2＝4.200， P＝0.040)。 结论:TPE联合CVVH能改善严重脓毒症并MODS患儿的凝血功能、炎症因子水平，其可能通过调节HMGB1、TLR4、sFLT水平达到治疗目的，改善短期预后。

随着社会经济的迅速发展，人们生活方式的改变，慢性病管理已成为全球广泛关注的问题，儿童慢性病的发病率也呈逐年上升趋势。由于慢性病的病程迁延，患儿在完成医院的治疗和护理后回到社区仍需较长时间的居家护理，且家庭管理有助于改善患儿及其父母的生活质量，有利于患儿的康复。因此积极评估患儿家庭管理方式可帮助护理人员及时发现问题，并及早采取积极的干预措施，帮助患儿家庭提高家庭管理水平，改善患儿预后。因此，本文在回顾慢性病儿童家庭管理的概念、测量工具、影响因素的基础上，综述了家庭管理干预策略，如理论结合创新干预模式、强化健康教育、扩展社会支持、依托网络信息平台等，以期为临床工作者开展家庭管理干预提供参考和依据。

目的:评价富氢液对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马线粒体生物合成和动力学的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠128只，6~8周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝32)：假手术组(Sham组)、假手术+富氢液组(Sham+HRS组)、SAE组和SAE+富氢液组(SAE+HRS组)。采用盲肠结扎穿孔法建立小鼠SAE模型。Sham+HRS组和SAE+HRS组分别于造模后1和6 h时腹腔注射富氢液10 ml/kg。每组随机取20只小鼠，记录术后7 d生存情况。于造模后3、5和7 d进行Y迷宫迷路分辨测试。于造模后24 h时采用ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-6和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的含量；采用分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性；采用Western blot法测定海马过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子2 (NRF2)、线粒体转录因子A(Tfam)、动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达。 结果:与Sham组比较，SAE组术后7 d生存率降低，新异臂停留时间缩短，海马组织TNF-α、IL-6和HMGB1含量升高，SOD和CAT活性降低，PGC-1α、NRF2、Tfam和Drp1表达上调，Mfn2表达下调( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+HRS组术后7 d生存率升高，新异臂停留时间延长，海马组织TNF-α、IL-6和HMGB1含量降低，SOD和CAT活性升高，PGC-1α、NRF2和Tfam表达上调，Drp1表达下调，Mfn2表达上调( P<0.05)。 结论:富氢液减轻小鼠SAE的机制可能与促进线粒体生物合成，调节线粒体动力学，减轻海马氧化应激有关。