本研究报道1例合并输入性重症疟疾的新型冠状病毒感染病例，患者从加纳回国，在病程中出现脓毒血症、休克、弥散性血管内凝血等严重并发症，经青蒿琥酯序贯青蒿琥酯阿莫地喹抗疟、抗休克、抗凝、无创呼吸机辅助呼吸、短程小剂量糖皮质激素、免疫调节、中医药等治疗后，救治成功并康复出院。

目的:探究双氢青蒿素(dihydroartemisinin，DHA)和索拉非尼(sorafenib, SOR)诱导未分化甲状腺癌(anaplastic thyroid cancer, ATC)细胞发生铁死亡的协同作用及分子机制。方法:以细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞仪检测DHA和SOR对ATC细胞CAL-62增殖及铁死亡的影响；实时荧光定量PCR和蛋白印迹检测铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11基因(SCL7A11)、脂氧合酶-15(LOX-15)及p53表达水平的变化；对应的检测试剂盒检测铁死亡中间代谢产物乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛、亚铁离子(Fe 2+)、一氧化氮(NO)、活性氧簇(ROS)水平；建立裸鼠肿瘤模型分析DHA和SOR对ATC在体内的抑制作用。 结果:与对照组相比，DHA、SOR和DHA+SOR处理均呈剂量依赖性抑制细胞增殖( P<0.001)，LDH、Fe 2+、丙二醛及ROS含量明显增多，GSH活性明显降低( P<0.001)，其作用均被硫酸亚铁(FeSO 4)促进，被铁抑素-1逆转。与对照组及单独用药组比较，DHA+SOR组15-LOX-2及p53表达上调，GPX4和SCL7A11水平降低( P<0.001)，15-LOX-1蛋白含量差异无统计学意义；此外，DHA+SOR组NO的含量显著降低( P<0.001)。DHA和SOR在体抑制ATC肿瘤生长。 结论:DHA与SOR协同作用上调15-LOX-2基因的表达，抑制NO的合成，从而诱导ATC细胞发生铁死亡。

目的:回顾性分析刚果(金)维和任务区重症疟疾临床特征和诊治情况，评价以青蒿素为主联合疗法效果及不良反应，为重症疟疾救治措施提供科学依据。方法:对2014年1月至2020年8月联合国驻刚果(金)稳定特派团中国二级医院住院治疗的28例重症疟疾维和人员进行分析。结果:期间疟疾住院患者362例，其中重症疟疾28例，占7.73%，均为恶性疟疾，从发病到确诊中位时间2.3 d(2～5 d)。使用静脉注射青蒿琥酯或蒿甲醚后口服复方双氢青蒿素片抗疟治疗及对症治疗均治愈，2例出现治疗反应延迟，无死亡病例。结论:青蒿琥酯或蒿甲醚后口服复方双氢青蒿素片抗疟疗法对于重症疟疾安全有效。

铁死亡是一种由脂质活性氧驱动的铁依赖形式的调节性细胞死亡，在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。多种临床药物如青蒿素衍生物、伊曲康唑、柳氮磺胺吡啶、葫芦素B、紫杉醇、双硫仑/铜等可通过不同机制诱发头颈部肿瘤铁死亡从而抑制肿瘤生长。对临床常用药物在头颈部肿瘤治疗中诱导铁死亡的调控机制进行研究，可为头颈部肿瘤铁死亡的靶点治疗提供参考。

目的:分析刚果（金）维和任务区疟疾的发病特征和诊治情况，同时评价基于青蒿素的联合疗法（ACT）的效果，为疟疾的诊断及治疗提供临床依据。方法:收集2014年1月至2020年9月联合国刚果（金）稳定特派团（MONUSCO）中国二级医院收治的感染疟疾维和人员的临床资料，回顾性分析患者一般资料、发病特点、治疗及临床结局等情况。结果:2014年1月至2020年9月，362例维和人员因感染疟疾住院，年均发病例数为54例/年，年发病率为9.5/1 000，从发病到明确诊断的时间中位数为2.5 d，范围为1 ~ 9 d；患者中，重症疟疾占7.73%（28/362），非复杂性疟疾占92.27%（334/362）；旱季（4 - 9月）发病占37.57%（136/362），雨季（10月至次年3月）发病占62.43%（226/362）。使用ACT抗疟治疗后均临床治愈，其中8例出现复燃，经药物转换ACT再次治疗后临床治愈。结论:在刚果（金）维和任务区，维和人员对疟疾普遍易感，在临床治疗中采用ACT，治愈率高，安全高效。

目的:研究双氢青蒿素联合卡非佐米对多发性骨髓瘤细胞株ARD活性、增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:体外培养多发性骨髓瘤细胞ARD，分别用0、5、10、20、40、80 μg/ml浓度双氢青蒿素及0、5、10、20、40、80 nmol/L浓度卡非佐米处理ARD细胞。将ARD细胞分为对照组（不做任何处理）、双氢青蒿素组（2 μg/ml）、卡非佐米组（8 nmol/L）和联合组（双氢青蒿素2 μg/ml+卡非佐米8 nmol/L）。采用MTT法和EdU-488法检测细胞活性和增殖情况；活细胞/死细胞双染法和流式细胞术检测细胞凋亡情况；蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果:经0、5、10、20、40、80 μg/ml浓度双氢青蒿素处理ARD细胞的存活率分别为（100.00±2.18）%、（50.22±3.09）%、（37.39±2.34）%、（30.42±1.79）%、（23.80±1.12）%、（18.04±0.79）%，差异有统计学意义（ F=653.30， P<0.001）；随着药物浓度增加，ARD细胞活性逐渐下降（均 P<0.05）。经0、5、10、20、40、80 nmol/L浓度卡非佐米处理ARD细胞的存活率分别为（100.00±1.12）%、（83.98±2.95）%、（67.27±2.10）%、（58.24±2.02）%、（46.34±1.14）%、（37.47±1.36）%，差异有统计学意义（ F=227.40， P<0.001）；随着药物浓度增加，ARD细胞活性逐渐下降（均 P<0.05）。对照组、双氢青蒿素组、卡非佐米组和联合组的细胞存活率分别为（100.00±2.67）%、（67.23±0.57）%、（76.23±2.83）%、（27.06±1.09）%，差异有统计学意义（ F=655.60， P<0.001）；双氢青蒿素组、卡非佐米组、联合组与对照组相比，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；双氢青蒿素组、卡非佐米组与联合组相比，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。对照组、双氢青蒿素组、卡非佐米组和联合组细胞EdU阳性率分别为（100.00±8.17）%、（68.07±6.14）%、（85.04±2.78）%、（19.62±3.83）%，差异有统计学意义（ F=115.20， P<0.001）；双氢青蒿素组、卡非佐米组、联合组与对照组相比，差异均有统计学意义（ P<0.001； P=0.047； P<0.001）；双氢青蒿素组、卡非佐米组与联合组相比，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。活细胞/死细胞双染实验显示，在明场视野下，对照组细胞形态完整，各用药组细胞形态不规则、体积缩小、细胞质浓缩，细胞周围可见形态不规则的凋亡小体，其中，联合组变化最明显；在荧光视野下，对照组细胞只显示绿色荧光，各用药组均出现红色荧光，其中，联合组中红色荧光细胞占比最大。对照组、双氢青蒿素组、卡非佐米组和联合组的细胞凋亡率分别为（9.06±2.95）%、（29.50±1.34）%、（20.77±3.00）%、（58.23±5.13）%，差异有统计学意义（ F=115.80， P<0.001）；双氢青蒿素组、卡非佐米组、联合组与对照组相比，差异均有统计学意义（ P<0.001； P=0.012； P<0.001）；双氢青蒿素组、卡非佐米组与联合组相比，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。对照组、双氢青蒿素组、卡非佐米组和联合组的P53、Cleaved-Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白相对表达量差异均有统计学意义（ F=21.76， P<0.001； F=42.87， P<0.001； F=44.27， P<0.001； F=163.50， P<0.001）；双氢青蒿素组、卡非佐米组、联合组与对照组相比，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；双氢青蒿素组、卡非佐米组与联合组相比，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:双氢青蒿素联合卡非佐米可协同抑制多发性骨髓瘤ARD细胞的活性及增殖能力，并促进其凋亡，其作用机制可能与线粒体凋亡途径相关。

青蒿素是一种源自古老天然中草药青蒿的活性成分。上世纪中叶，为对抗疟疾由中国中医科学院分离、研制出来。针对类风湿关节炎（RA）等疾病，目前的治疗方法主要是使用全身免疫抑制剂，但这种治疗方法具有一定的局限性。青蒿素及其衍生物可以通过调节免疫系统、炎症过程以及其他代谢或胞间通讯机制来减轻慢性炎症性疾病或自身免疫病的症状。因此，青蒿素及其衍生物被认为是一种潜在的新型治疗选择。本文综述了RA的具体病理机制，重点阐述了青蒿素及其衍生物在RA免疫抑制、抗炎过程和软骨保护方面的作用，为青蒿素的临床应用提供了理论指导。

目的:探讨青蒿素抑制Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)复合物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选用SD大鼠，结扎左冠状动脉前降支，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，并随机分为对照组、模型组和青蒿素组，每组10只。其中10只不结扎的大鼠作为假手术组。青蒿素组大鼠建模前灌胃25 mg/kg青蒿素，模型组和对照组建模前灌胃等体积生理盐水。3组大鼠造模1 d后采用生化酶法检测心肌损伤标志物酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)；采用TTC染色分析3组大鼠梗死百分比；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析大鼠心肌组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1/NLRP3表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:青蒿素组大鼠血清CK-MB、LDH和cTn Ⅰ水平[(2 424.30±199.06) U/L、(1 128.30±118.46) U/L、(35.26±3.56) pg/ml]明显低于模型组[(4 105.10±191.55) U/L、(1 682.00±155.21) U/L、(73.46±8.67) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝19.240、8.968、12.890， P<0.05)。青蒿素组大鼠心肌梗死百分比[(28.05±4.51)%]明显低于模型组[(46.07±4.27)%]，差异有统计学意义( t＝9.163， P<0.05)。青蒿素组大鼠血清IL-1β和IL-18水平[(92.80±7.94)、(81.40±4.50) pg/ml]明显低于模型组[(172.60±11.62)、(117.70±7.89) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝17.930、12.640， P<0.05)。青蒿素组大鼠心肌组织Caspase-1和NLRP3表达水平(1.37±0.10、1.34±0.05)明显低于模型组(1.80±0.11、2.00±0.13)，差异有统计学意义( t＝9.542、14.670， P<0.05)。 结论:青蒿素通过抑制NLRP3复合物活性，降低IL-1β和IL-18表达水平，进而对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织起保护作用。

中西医结合是弥足珍贵的中国经验，是应对全球健康挑战的必然选择。我国首创的中西医结合是预防疾病、维护和促进人民健康的先进方法，并取得了为国争光、世界瞩目的标志性成果和贡献，如中药青蒿素治疗疟疾，通里攻下法治疗急腹症，针刺镇痛与针麻原理研究，砷制剂治疗急性早幼粒细胞白血病，中医复方治疗IgA肾病，血府逐瘀汤活血化瘀法治疗弥散性血管内凝血（DIC），凉膈散重用大黄或承气汤重用大黄治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS），血必净注射液治疗脓毒症、ARDS和多器官功能障碍综合征（MODS）等，均在中西医结合治疗方面乃至国际上取得了巨大成果，为维护和促进人民健康作出了重大贡献。2019新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）疫情仍在全世界蔓延，而我国疫情防控工作已从应急状态转为常态化。中西医结合、中西药并用，是我国新冠肺炎疫情防控的一大特点，也是中医药传承精华、守正创新的生动实践。中西医结合不仅体现在抗疫过程中，在疫情过后仍需牢记，继续推进中医药事业的发展。只有坚持中西医结合，才能走出中国的医学之路、防疫之路，才能更加保障"全民健康助力全面小康"。

目的:探讨双氢青蒿素（DHA）、焦孔素E（GSDME）对喉癌细胞增殖、转移及焦亡的影响及相关机制。方法:取人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞，将其分为空白组（未干预的Hep-2细胞）、DHA组（采用50 μmol/L DHA处理的Hep-2细胞）、GSDME-siRNA组（转染GSDME-siRNA的Hep-2细胞）、DHA+GSDME-siRNA组（采用50 μmol/L DHA培养并转染GSDME-siRNA的Hep-2细胞）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测DHA对Hep-2细胞增殖能力的影响，计算细胞增殖抑制率及半数抑制浓度（ IC50）；流式细胞术检测细胞焦亡率；Transwell法检测细胞侵袭能力；蛋白质印迹法检测焦亡相关蛋白GSDME、caspase-3及己糖激酶Ⅱ（HK-Ⅱ）、亲环素D、电压依赖性阴离子通路（VDAC）蛋白的相对表达水平。 结果:10、20、40、80、160 μmol/L DHA作用Hep-2细胞48 h的细胞增殖抑制率均高于相应浓度作用24 h的细胞增殖抑制率（均 P<0.05）；DHA作用Hep-2细胞24、48 h的 IC50值分别为57.20、43.50 μmol/L，故选择50 μmol/L DHA进行后续实验。空白组、DHA组、GSDME-siRNA组及DHA+GSDME-siRNA组细胞焦亡率分别为（6.5±0.8）%、（22.7±2.5）%、（3.1±0.6）%及（7.0±1.0）%，差异有统计学意义（ F=221.20， P<0.05）；细胞侵袭数分别为（153±14）个、（95±10）个、（205±16）个及（148±16）个，差异有统计学意义（ F=56.89， P<0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，DHA组GSDME、caspase-3相对表达水平均高于空白组（均 P<0.05）；GSDME-siRNA组GSDME、caspase-3相对表达水平均低于DHA组（均 P<0.05）；DHA+GSDME-siRNA组GSDME、caspase-3相对表达水平均高于GSDME-siRNA组（均 P<0.05）；DHA组HK-Ⅱ、亲环素D、VDAC相对表达水平均低于空白组（均 P<0.05）；GSDME-siRNA组HK-Ⅱ、亲环素D、VDAC相对表达水平均高于DHA组（均 P<0.05）；DHA+GSDME-siRNA组HK-Ⅱ、亲环素D、VDAC相对表达水平均低于GSDME-siRNA组（均 P<0.05）。 结论:双氢青蒿素可增加喉癌细胞焦亡，降低细胞增殖及转移能力，可能与抑制线粒体HK-Ⅱ表达相关。