目的 研究青钱柳Cyclocarya paliurus(Batal.)Iljinskaja叶的化学成分及其α-葡萄糖苷酶抑制活性.方法 青钱柳叶 95%乙醇提取物采用大孔树脂、硅胶、Sephadex LH-20、聚酰胺、C18反相硅胶及半制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构.采用PNPG法评价其α-葡萄糖苷酶抑制活性.结果 从中分离得到15 个化合物,分别鉴定为cyclopaloside C(1)、cyclopaloside A(2)、juglanosides E(3)、vaccinin A(4)、ent-mururin A(5)、山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖苷(6)、山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖苷(7)、山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖醛酸甲酯(8)、山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖醛酸乙酯(9)、山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖醛酸丁酯(10)、槲皮素-3-O-α-L-鼠李糖苷(11)、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷(12)、槲皮素-3-O-β-D-半乳糖苷(13)、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸丁酯(14)、香橙素(15).总提取物抑制α-葡萄糖苷酶的IC50值为(1.83±0.04)μg/mL,化合物1、4～5 分别为(29.48±1.86)、(0.50±0.07)、(0.71±0.07)μmol/L.结论 化合物 1 为新四氢萘醇苷类,化合物 4～5、8～10、14 为首次从青钱柳叶中分离得到.化合物 4～5 为较少见的黄酮木脂素类化合物,对α-葡萄糖苷酶具有潜在的抑制活性.

目的 研究我国特有植物青钱柳叶中的化学成分.方法 利用硅胶色谱法、Sephadex LH-20柱色谱和半制备HPLC等技术手段进行分离纯化,并通过波谱学方法鉴定化合物的结构.结果 从青钱柳叶的乙酸乙酯提取物中分离出11个化合物,分别为鉴定为hirsutrin(1)、高山苷B(2)、山柰酚(3)、sterubin (4)、丁香酸(5)、香草酸(6)、2-羟基-5-甲氧基苯甲酸(7)、2-methoxy-4-hydroxycinnamic acid (8)、cis-p-hydroxycinnamic acid (9)、对羟基苯甲酸(10)和对羟基苯甲醛(11).结论 除化合物3和6外其他化合物是首次从该植物中分离得到.

为了解青钱柳(Cyclocarya paliurus)叶中的化学成分,从其叶的95%乙醇提取物中分离得到了12个化合物.经波谱分析分别鉴定为:姜酮 (1)、咖啡酸甲脂 (2)、柚皮素 (3)、阿江榄仁酸 (4)、1-氧代-3β,23-二羟基齐墩果酸 (5)、2α-羟基熊果酸 (6)、山柰酚 (7)、槲皮素 (8)、山柰酚-3-O-(3-O-乙酰基-α-L-吡喃鼠李糖苷) (9)、木犀草素 (10)、1-氧代-3β,23-二羟基齐墩果酸-28-O-β-D-吡喃葡萄糖苷 (11)、阿福豆苷 (12).化合物1、2、5、9和11为首次从青钱柳中分离得到.

目的 探讨青钱柳叶水提物对2型糖尿病(T2D)大鼠胰腺β细胞凋亡的影响.方法 采用高脂饲料喂养8周,并单次腹腔注射链脲佐菌素建立T2 D大鼠模型.造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,青钱柳叶水提物低、中、高剂量组.连续灌胃给药28 d,正常组、模型组(生理盐水),二甲双胍组(0.30 g/kg),青钱柳叶水提物低、中、高剂量组(0.18、0.36、1.08 g/kg),末次给药时检测大鼠糖耐量.处死大鼠,摘取胰腺,比色法测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量;放免法测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量;免疫酶联吸附法(ELISA)测可溶性细胞凋亡因子(Fas)、可溶性细胞凋亡因子配体(Fasl)、活化半胱氨酸蛋白酶8(Caspase8)含量;Western bolt法检测总c-Jun氨基末端激酶1(T-JNK1)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1(P-JNK1)、胰腺十二指肠同源盒子1(PDX-1)蛋白表达水平;TUNEL染色观察胰腺细胞凋亡情况.结果 青钱柳叶水提物可提高模型大鼠胰腺SOD、CAT、GSH-PX含量及PDX-1蛋白表达量;降低模型大鼠空腹血糖、曲线下面积,胰腺MDA、FFA,TNF-α、IL-6、Fas、Fasl、Caspase8的含量,T-JNK1、p-JNK1的表达量,胰腺细胞凋亡率.结论 青钱柳叶水提物能提高胰腺抗氧化性,缓解氧化应激,抑制胰腺β细胞凋亡;其机制可能与抑制T-JNK1、P-JNK1蛋白的表达,提高PDX-1蛋白的表达,降低Fas、Fasl、Caspase8含量有关.

目的:通过研究青钱柳叶水提取物(CPE)对2型糖尿病(T2D)大鼠的糖脂代谢的作用,探讨青钱柳叶的“甘寒”药性.方法:雄性SD大鼠,随机分为空白组10只和造模组90只,其中空白组给予普通饲料喂养,造模组给予高脂饲料喂养8周.第9周,造模组以30mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),并于72h后选择空腹血糖＞ 11.1mmol/L的成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、CPE低、中、高剂量组,每组10只;空白组和模型组给予0.9％氯化钠溶液,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液0.3g/kg,CPE低、中、高剂量组分别给予青钱柳叶水提取物0.18、0.36、1.08g/kg.连续给药4周,检测糖脂、环磷酸腺苷、内分泌免疫等代谢指标.结果:与空白组比较,造模组体质量显著下降(P＜0.01);FBG、TC、TG、LDL、cAMP、cGMP、PPARγ、T3、T4、IL-6、TNF-d、TP、ALB、UA显著升高(P＜0.05,P＜0.01),HDL显著下降(P＜0.05);与模型组比较,CPE低、中、高剂量组FBG、TC、TG、cAMP、T3、T4、TNF-α、TP、UA显著下降(P＜0.05);CPE中、高剂量组血清中PPARγ、IL-6、ALB含量显著减低(P＜0.05,P＜0.01),HDL显著升高(P＜0.05).结论:CPE调节阴虚内热型T2D大鼠糖脂代谢和环核苷酸代谢紊乱、抑制内分泌免疫功能亢进,其机制可能与青钱柳叶具有“甘寒”药性有关.

目的:对青钱柳老叶和嫩叶中的化学成分进行分析和鉴定,比较老嫩叶中所含成分类别及含量差异.方法:采用UPLC-Q-TOF-MS/MS分析方法,对青钱柳老叶和嫩叶50％甲醇提取液中的化学成分进行分析和鉴定.同时,采用InterSustain-C18色谱柱(4.6 mm ×250 mm,5μm),流动相为乙腈-0.1％甲酸水溶液,流速1 mL· min-,紫外波长254 nm,柱温30℃,梯度洗脱,对青钱柳叶50％甲醇提取液进行HPLC分析,测定其中绿原酸、山柰酚、异槲皮苷、槲皮苷、槲皮素5种成分的含量.并对结果进行主成分分析.结果:从青钱柳老叶和嫩叶中共鉴别出30种化合物,其中老叶和嫩叶共有成分21种,2种成分为嫩叶仅有,7种成分为老叶仅有.青钱柳老叶和嫩叶中5种成分含量存在差异,主成分分析将15个样品聚为老叶和嫩叶两大类.结论:青钱柳老叶和嫩叶化学成分基本相同,相对来说老叶的化学成分较嫩叶丰富,成分含量较高.建立的方法能够较好鉴别青钱柳中的化学成分,区分老叶和嫩叶,为青钱柳老嫩叶的质量控制提供依据.

目的 研究青钱柳叶水提物( Cyclocarya paliurus aqueous extract,CPAE)对2 型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激、炎症反应及FAS/IRS1的影响.方法 将高脂饲料喂养8 周结合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg 诱导的成模大鼠(空腹血糖>11. 1 mmol/L),随机分为模型组,二甲双胍组(0. 3 g/kg),CPAE低、中、高剂量组(0. 25、0. 5、1 g/kg) .连续灌胃4周,给药期间尾静脉取血测大鼠空腹血糖( fasting blood glucose,FBG) .治疗4周后,测空腹胰岛素( fasting insulin,FINS) ,计算胰岛素抵抗指数( insulin resistance index,HOMA-IR) 、胰岛素敏感指数( insulin sensitivity index,ISI) ;检测血清中甘油三脂( total triglyceride,TC) 、总胆固醇(total cholesterol,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)的含量;比色法检测肝脏中过氧化氢酶( catalase,CAT) 、超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-PX ) 、丙二醛( malondialdehyde,MDA) 、游离脂肪酸( free fatty acid,FFA)的含量;放免法测肿瘤坏死因子α( tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)的含量;酶免法测脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS1)、磷酸化胰岛素受体底物1(phosphorylated insulin receptor substrate 1,P-IRS1)的含量;RT-qPCR检测肝脏FAS、IRS1 mRNA的表达量.结果 与模型组比较:(1) CPAE低、中、高剂量组FPG、HOMA-IR,TC、TG、LDL、HDL显著降低(P<0. 05);(2)肝脏CAT、SOD、GSH-PX显著升高(P<0. 05),TNFα、IL1β、IL-6,MDA显著降低(P<0. 05);(3)肝脏P-IRS1/IRS1蛋白比值和IRS1 mRNA含量显著升高,FAS蛋白表达量及mRNA的含量显著降低(P<0. 05).结论 CPAE提高T2D胰岛素抵抗大鼠肝脏中抗氧化酶的含量,调节氧化应激和炎症反应,缓解胰岛素抵抗,改善T2D大鼠糖脂代谢紊乱,其机制可能与CPAE可提高P-IRS1含量,抑制FAS表达有关.

青钱柳叶为胡桃科植物青钱柳Cyclocarya paliurus的干燥叶,现代研究表明,其化学成分复杂,具有多种生物活性.目前对青钱柳叶质量控制方面的研究主要集中于青钱柳叶中多糖及黄酮类成分含量测定,萜类和酚酸类成分含量测定研究较少.该文对青钱柳叶中3类16个活性成分进行含量测定研究,建立了青钱柳叶UPLC-QE-Orbitrap-MS定量分析方法,结果显示,16个成分在进样质量浓度范围内呈现良好的线性关系(R2＞0.996),精密度RSD＜ 3.0％,重复性RSD＜ 3.0％,平均回收率为95.20％～ 104.4％.说明该方法简便准确,可用于青钱柳叶药材质量的综合评价.采用所建立的方法对不同产地12个批次青钱柳叶进行了含量测定,测定的16个成分在12个批次青钱柳叶中的含量相差数倍至数10倍,说明不同产地青钱柳叶内在质量差异显著.

目的 研究青钱柳叶水提物对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌炎症反应、胰岛素通路蛋白及糖原合成的影响.方法 高脂饲料喂养8周加单次腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立T2 DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,青钱柳叶水提物低、中、高剂量组,每组10只;正常组和模型组给予0.9％氯化钠溶液,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液(0.3 g/kg),青钱柳叶水提物低、中、高剂量组分别给予青钱柳叶水提物(0.25、0.5、1 g/kg),连续给药4周.处死大鼠,骨骼肌匀浆比色法检测游离脂肪酸(FFA)、糖原;放射性免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6),白介素1β(IL-1β);酶联免疫吸附法检测IκB激酶(IKK)、核转录因子κB(NF-κB)、c-Jun氨基端激酶1(JNK1)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化胰岛素受体底物1(P-IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、糖原合成酶(GS)含量.结果 与模型组比较,青钱柳叶水提物低、中、高剂量组FFA、TNF-α、IL-6、IL-1β显著降低(P<0.05,P<0.01);炎症通路蛋白IKK、NF-κB、JNK1含量显著降低(P<0.05,P<0.01);IRS1、P-IRS1、PI3K、GLUT4、GS的蛋白表达量和糖原含量显著提高(P<0.05,P<0.01).结论 青钱柳叶水提物提高T2DM大鼠骨骼肌中胰岛素通路及糖原合成蛋白的含量,增加肌糖原的合成,其机制可能与青钱柳叶水提物可降低骨骼肌中促炎症因子的含量、抑制炎症通路蛋白的表达、缓解代谢性炎症反应有关.

目的:研究青钱柳叶水提取物(CPE)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌INsR/IRS1/PI3K/GLUT4通路的影响.方法:雄性SD大鼠100只,随机分为空白组10只和造模组90只,其中空白组给予普通饲料,造模组给予高脂饲料喂养8周.第9周,造模组以30mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素,并于72h后选择空腹血糖＞11.1mmol/L的成模大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,CPE低、中、高剂量组,每组10只;空白组和模型组给予0.9％氯化钠溶液,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液(0.3g/kg),CPE低、中、高剂量组分别给予CPE 0.18、0.36、1.08g/kg.连续给药4周,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),骨骼肌过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA),游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),糖原.Western Blot检测骨骼肌胰岛素受体(INsR)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达水平.结果:与模型组比较,CPE各剂量组CAT、SOD、GSH-PX、糖原显著升高(P＜0.05,P＜0.01);FBG、FFA、TNF-α、IL-6,MDA显著降低(P＜0.05,P＜0.01);CPE中、高剂量组HOMA-IR、INsR、IRS1、PI3K、GLUT4的蛋白表达量显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:CPE提高T2D胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中抗氧化酶的含量,缓解氧化应激与炎性反应,改善IR,其机制可能与提高骨骼肌胰岛素通路蛋白表达有关.