目的:探讨导管溶栓术联合腔内血管成形治疗TASC D型主髂动脉闭塞的可行性。方法:回顾性分析2014年1月至2017年6月在首都医科大学附属北京潞河医院就诊选择采用导管溶栓联合腔内血管成形术治疗的27例(33条患肢)TASC D型主髂动脉闭塞患者的临床治疗资料。结果:导管溶栓术后，31条患肢成功行腔内血管成形治疗，手术成功率93.9%(31/33)；腔内治疗成功患者ABI从术前的0.47±0.09提高到术后的0.80±0.11 ( P<0.01);术后随访6、12、24个月的通畅率分别为90.32%、80.65%、77.42%。术后血肿形成1例(3.85%)，未出现髂动脉破裂，动静脉瘘、深静脉血栓、假性动脉瘤等并发症。 结论:导管溶栓能够有效地减少甚至去除动脉腔内血栓容积，联合腔内血管成形治疗TASC D型主髂动脉闭塞成功率高，近远期通畅率高、并发症少。

早产儿血流动力学显著异常动脉导管未闭(hsPDA)的最佳药物治疗方案仍存争议。有严重脑室内出血高风险的超早产儿或超低出生体重儿可考虑预防性静脉注射吲哚美辛；以下情况可选择不给予药物干预的期待管理：无症状、胎龄≥28周或出生体重≥1 000 g早产儿出生7～14 d内、影响hsPDA自发闭合的危险因素较少等。期待管理失败，可给予药物干预，推荐口服高剂量布洛芬、口服对乙酰氨基酚和口服标准剂量布洛芬等。

患者女，58岁，因“突发左下肢肿胀5 d”入院。既往有肺栓塞、脑梗死和冠心病病史，未规律抗凝治疗。查体：左下肢重度水肿，呈凹陷性，皮温升高。下肢静脉彩超：左侧股总静脉、股深静脉近心端、股浅静脉、腘静脉管腔扩张，其内可见低回声，压之管腔不能闭合。全腹部三期强化CT：下腔静脉、左侧髂总静脉、髂外静脉可见条状充盈缺损。肺动脉CTA：双肺动脉主干可见充盈缺损影。依据患者病史、体征及辅助检查，入院诊断：左下肢深静脉血栓形成，肺栓塞。患者入院后完善相关化验检查，排除手术禁忌。下腔静脉造影：右肾静脉及肾静脉开口至双髂静脉汇合处下腔静脉造影剂充盈缺损，考虑血栓形成，不适合于肾静脉下方放置下腔静脉滤器，遂于右肾静脉上方下腔静脉内放置Illicium滤器（Visee公司，中国），滤器近心端高度位于第12胸椎中点水平（图1），位置良好，血流通畅。术后予抗凝、消肿等支持治疗，患者下肢肿胀好转出院。患者下腔静脉滤器植入术后第11天，为取出滤器再次入院，DSA见滤器倾斜、移位，回收钩进入右肾静脉（图2），标准滤器回收法无法取出。经过讨论和体外模拟回收试验后，决定行经颈、股静脉双入路，联合Loop技术和长鞘推进回收技术进行滤器回收。患者取仰卧位，以Seldinger改良法分别穿刺右股静脉及右颈内静脉，成功后分别置入6F短鞘（Cordis公司，美国）。造影进一步明确滤器回收钩嵌入右肾静脉的位置。另经右颈内静脉置入12F 80 cm血管长鞘（COOK公司，美国）至下腔静脉滤器上方，并以0.035 inch×260 cm超滑导丝（Terumo公司，日本）引导Simmons-1导管（Cordis公司，美国）穿过滤器近心端，同时经该鞘置入鹅颈抓捕器（Ev3公司，美国），抓捕导丝头端形成Loop环，并将导丝头端拉出体外，固定导丝头尾两端（图2），推进12F长鞘（图3），使滤器回缩后近心端进入长鞘内，进一步推进长鞘，直至长鞘达滤器侧钩处不能移动，同时将长鞘及回缩滤器整体向前推进1~2 mm（图4），使滤器侧钩脱离腔静脉壁，轻轻旋转长鞘，证实滤器侧钩与腔静脉壁无粘连后，整体回撤长鞘及滤器，使回收钩自右肾静脉内回撤至下腔静脉内（图5）。因滤器侧钩无法进入长鞘，决定经右股总静脉取出滤器，经10F腔静脉滤器回收系统导入鹅颈抓捕器，捕获滤器回收钩，推送远端长鞘，同时放松近端Loop环导丝，将滤器经长鞘顺利取出（图6）。检查回收滤器完整无断裂，下腔静脉造影血流通畅、结构完整、未见造影剂外溢等情况。术后患者恢复可，顺利出院，规律抗凝治疗，随访期间无不适主诉。

目的:探讨生后早期口腔初乳涂抹（oropharyngeal administration of colostrum, OAC）对极低出生体重早产儿的免疫保护作用。方法:采用前瞻性随机安慰剂对照非盲试验方法，纳入2019年1月至12月间在生后24 h内收住福建省妇幼保健院新生儿科的出生体重≤1 500 g且胎龄≤32周的早产儿，随机分为干预组和对照组，在生后48 h内开始分别给予OAC（0.4 ml母乳涂抹口腔，每3小时一次，每天8次）或生理盐水进行口腔护理直至生后10 d。主要结局指标为坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis, NEC）和晚发型败血症（late-onset sepsis, LOS）的发生率。次要结局指标包括达完全肠内喂养日龄、达完全经口喂养日龄、体重增长速率、有创机械通气及无创通气时间、经皮中心静脉置管时间、住院时间以及相关并发症如动脉导管未闭、Ⅲ级及以上脑室内出血、脑室周围白质软化、支气管肺发育不良、早产儿视网膜病变、胆汁淤积症的发生率。不良反应为口腔黏膜破损。采用两独立样本 t检验、非参数秩和检验及 χ2检验进行统计学分析。 结果:研究期间共收治符合纳入标准的早产儿207例，排除7例，5例退出研究，最终纳入195例，其中对照组97例，干预组98例。（1）主要结局指标：干预组Ⅱ期及以上NEC以及LOS的发生率均低于对照组[3.1%（3/98）与10.3%（10/97）， χ2=4.116， P=0.042；4.1%（4/98）与13.4%（13/97）， χ2=5.322， P=0.021]。（2）次要结局指标：干预组达完全肠内喂养日龄较对照组小[22.0 d（16.0~29.0 d）与25.0 d（19.0~40.0 d）， Z=3 814.000， P=0.017]，Ⅲ级及以上脑室内出血的发生率低于对照组[1.0%（1/98）与7.2%（7/97），Fisher精确概率法， P=0.035]。2组间其他次要结局指标差异无统计学意义（ P值均>0.05）。（3）干预组内超低出生体重儿与对照组内超低出生体重儿相比，LOS发生率降低（0/13与3/7， P=0.031），达完全肠内喂养日龄较小[36.0 d（31.0~42.0 d）与46.0 d（42.0~71.0 d）， Z=13.500， P=0.008]，其他结局指标比较差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（4）2组均未观察到口腔黏膜破损发生。 结论:极低出生体重早产儿生后早期给予OAC可以降低NEC、LOS和严重脑室内出血的发生率，并缩短达完全肠内喂养的时间，且无明显不良反应。

患儿，女性，年龄7月22 d，体质量6 kg，身长62 cm，因"检查发现支气管畸形5月余"入院。患儿38 ＋4周顺产，出生时1、5 min Apgar评分分别为9、10分。患儿出生后半月因"新生儿肺炎、新生儿呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、肺动脉高压、动脉导管未闭、房间隔缺损、先天性喉软骨软化病"在当地医院治疗40余天，其中呼吸机辅助呼吸15 d。住院期间胸部CT结果提示：气管隆突位置升高，右主支气管近端偏窄。因好转出院后反复呼吸道感染，至我院呼吸科住院治疗，纤维支气管镜检查结果提示"气管支气管狭窄、气管支气管软化、支气管开口异常"。考虑存在先天性支气管畸形及气管支气管软化，患儿抗感染治疗好转后转入胸外科继续治疗。入院查体：RR 32次/min，HR 134次/min，呼吸稍促，可及胸骨上吸凹，两肺呼吸音稍粗，未及干湿啰音。心音有力，心律齐，胸骨L 2，3肋间可闻及2级收缩期杂音。心脏大血管(包括气道)增强CT结果示：房间隔缺损，交叉肺动脉，肺动脉高压，右上肺静脉异位引流至奇静脉，气管隆突位置高(约平T 1，2椎体层面)，形态失常，局部气管管腔明显狭窄，直径约2.7 mm×1.6 mm，右主支气管开口处仅见细线样管腔影(见图1)，右肺上叶支气管开口显示不清。心脏B超结果示：房间隔中部缺损，直径7 mm，右上肺静脉走行欠清晰，交叉肺动脉。实验室检查未见明显异常，心电图正常。术前诊断为"先天性支气管畸形，肺静脉连接部分异常，房间隔缺损，先天性喉软骨发育不良"。术前2 d就术中注意事项进行多学科会诊。术前访视时患儿经鼻导管吸氧(氧流量2 L/min)，呼吸稍促，无紫绀，轻微咳嗽，少许痰，ASA分级Ⅲ级，拟在全身麻醉下行"气管环状切除和隆突成形术"。

患儿女，5 d，因"发现先天性心脏病4 d"入院。出生时Apgar评分1 min、5 min、10 min均为9分，出生后不久出现呼吸急促，进行性加重，当地医院给予"改善循环、维持动脉导管开放、有创呼吸机辅助通气"治疗后转入我院。查体：心率136次/min，呼吸52次/min，上肢收缩压/舒张压56/41mmHg (1 mmHg＝0.133 kPa)，下肢收缩压/舒张压60/43 mmHg，体重3.8 kg，上、下肢血氧饱和度均为85%~90%，呼吸音粗，未及明显杂音。心电图未见异常。术前经胸超声心动图(transthoracic echocardiography，TTE)检查，应用GE Vivid iq超声心动图仪，采用12S探头，频率4.5~12 MHz。TTE检查显示：右心室明显增大，左心室偏小(图1A)，下腔静脉增宽为7 mm，吸气末塌陷率约50%；四支肺静脉(直径3.9~5.6 mm)于左房左上方汇合(直径9 mm)后经垂直静脉入无名静脉(直径9 mm)，垂直静脉于肺动脉分叉上方水平梗阻，直径3.5 mm，峰值流速2.0 m/s(图1B)；右冠状动脉(right coronary artery，RCA)异常起源于主动脉左冠状窦(left coronary sinus，LCS)，开口位于左冠状动脉(left coronary artery，LCA)开口前方约1 mm处，起始段走行于主、肺动脉间的主动脉壁内且狭窄，内径约0.5 mm，范围长约6 mm(图1C)，然后绕主动脉前方向右走行，直径1.5 mm(图1D)，狭窄段呈高速五彩血流束(图1E)，峰值流速2.7 m/s(图1F)；动脉导管未闭直径2.0 mm，右向左分流；房间隔缺损直径6.4 mm，右向左分流。TTE检查结果：完全性肺静脉异位引流(total anomalous pulmonary venous connection，TAPVC)心上型伴垂直静脉梗阻，RCA异常起源于LCS伴壁内走行、狭窄，动脉导管未闭，房间隔缺损，重度肺动脉高压。CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)检查结果：TAPVC(心上型)，垂直静脉入无名静脉前梗阻(图2A)，动脉导管未闭，房间隔缺损，RCA异常脉起源于LCS，走行于主、肺动脉间(图2B)，肺动脉高压。术中所见：RCA发自LCS，与LCA开口相距1 mm，呈壁内走行；左、右肺静脉汇合后经垂直静脉入无名静脉，房间隔缺损直径7 mm，动脉导管未闭。术中行TAPVC矫治术、冠状动脉去顶术、动脉导管结扎术、房间隔缺损修补术。术中经食管超声心动图显示肺静脉汇入左房的吻合处峰值流速1.2 m/s，RCA起始处峰值流速1.1 m/s。术后第6 d撤机。术后多次TTE复查心脏功能及心内结构未见异常。术后第25 d顺利出院。

目的:探索准分子激光冠状动脉成形术（ELCA）对大隐静脉桥血管（SVG）病变患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后微循环状态的影响。方法:该研究为单中心、前瞻性、单臂研究，连续纳入2022年1至6月于北京安贞医院老年心血管病中心住院的因冠状动脉旁路移植术（CABG）后再次胸痛、冠状动脉造影证实SVG狭窄超过70%但未完全闭塞，拟对SVG病变进行介入治疗的患者。在球囊扩张及支架置入前使用ELCA对病变进行预处理，支架置入后行光学相干断层成像（OCT）检查及术后微循环阻力指数（IMR）测定。计算器械成功及手术成功率，其中，器械成功定义为ELCA系统成功通过病变；手术成功定义为于病变处成功置入支架。主要评价指标为PCI术后即刻IMR，次要评价指标为心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级、校正的TIMI帧数（cTFC）、PCI术后OCT测定的最小支架面积及支架膨胀率、手术并发症（4a型心肌梗死、无复流、穿孔等）发生情况。结果:共入选19例患者，年龄（66.0±5.6）岁，其中男性18例（94.7%）。距CABG时间为8（6，11）年，病变长度均>20 mm，均为桥血管体部病变，中位狭窄程度95%（80%，99%），置入支架长度（41.7±16.3）mm。手术时间为119（101，166）min，累计受照剂量为2 089（1 378，3 011）mGy，使用激光导管的直径均为1.4 mm，其最大能量均为60 mJ，最大频率均为40 Hz。器械成功率及手术成功率均为100%（19/19）。PCI术后IMR为29.22±5.95（范围：21.12~43.12）。ELCA及置入支架后患者的TIMI血流分级较术前明显改善（ P均>0.05），置入支架后所有患者的TIMI血流均为Ⅲ级。患者的cTFC在ELCA后（33.2±7.8）及置入支架后（22.8±7.1）均较术前（49.7±13.0）下降（ P均<0.001）。最小支架面积为（5.53±1.36）mm 2，支架膨胀率为（90.0±4.3）%。无穿孔、无复流、4a型心肌梗死等并发症发生。但术后高敏肌钙蛋白明显升高［（67.937±33.839）ng/L比（5.316±3.105）ng/L， P<0.001］。 结论:ELCA治疗SVG病变安全、有效，在保证支架充分扩张的同时，对微循环具有保护作用。

目的:探讨血小板聚集在新生犬动脉导管闭合发生发展过程中的作用，以及血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa（GPⅡb-Ⅲa）受体拮抗剂替罗非班的影响。方法:选取24月龄比格母犬4只，分别编号为1、2、3、4，分两批在预产期前1~2 d进行剖宫产取出仔犬。母犬1和2为第一批，经剖宫产取出新生犬18只，作为对照组，按出生后时间点分为1、4、12 h 3个亚组，每个亚组6只；新生犬出生后即刻经颈静脉注射生理盐水10 mL/kg。母犬3和4为第二批，经剖宫产取出新生犬19只，作为替罗非班组，按出生后时间点分为1 h（ n＝6）、4 h（ n＝6）、12 h（ n＝7）3个亚组；新生犬出生后即刻经颈静脉注射盐酸替罗非班注射液10 mL/kg（10 mL注射液含替罗非班2.5 mg）。采用超声心动图测量动脉导管内径；手术剥离取出动脉导管并分成两部分，分别采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）和免疫组化法检测血小板膜GPⅡb-Ⅲa表达。 结果:对照组1 h亚组中有1只新生犬于出生后0.5 h死亡；替罗非班组19只均顺利完成实验。出生后1 h，对照组和替罗非班组新生犬动脉导管均未闭合，导管内径差异无统计学意义（mm：1.72±0.08比1.70±0.11， P>0.05）；出生后4 h，对照组有1只新生犬动脉导管闭合，替罗非班组均未闭合，且动脉导管内径明显大于对照组（mm：1.52±0.15比0.95±0.48， P<0.05）；出生后12 h，对照组新生犬动脉导管均闭合，替罗非班组仍有2只未闭合，导管内径分别为1.0 mm和1.1 mm。Western blotting结果显示，两组新生犬出生后1、4、12 h动脉导管内血小板膜GPⅡb-Ⅲa蛋白表达均呈逐渐升高趋势；替罗非班组1 h GPⅡb-Ⅲa蛋白表达明显低于对照组（GPⅡb-Ⅲa/β-actin：0.67±0.07比0.84±0.16， P<0.05），4 h和12 h时GPⅡb-Ⅲa蛋白表达略低于对照组（GPⅡb-Ⅲa/β-actin：4 h为0.85±0.12比0.95±0.11，12 h为1.04±0.16比1.09±0.17，均 P>0.05）。免疫组化结果显示，两组新生犬动脉导管内血小板膜GPⅡb-Ⅲa表达的变化趋势与Western blotting检测结果相似。 结论:新生犬动脉导管在出生后1~4 h开始闭合，12 h全部闭合；出生后动脉导管内血小板膜GPⅡb-Ⅲa表达逐步升高，血小板聚集可能在一定程度上参与并促进了动脉导管闭合。血小板膜GPⅡb-Ⅲa受体拮抗剂替罗非班可能通过抑制血小板聚集在一定程度上延缓新生犬动脉导管闭合。

目的:探讨混合型完全性肺静脉异位引流(TAPVC)的形态学特点及手术方式，并分析可能导致术后死亡的危险因素。方法:2011年1月至2019年1月在首都医科大学附属北京儿童医院心脏外科行手术治疗的混合型TAPVC患儿17例。男10例，女7例；年龄(4.4±3.8)个月(1～15个月)；体质量(5.6±1.7) kg(3.5～10.0 kg)；其中1例并室间隔缺损，17例并房间隔缺损，15例并动脉导管未闭。术前并肺静脉狭窄4例，重度肺动脉高压10例。术前5例需呼吸机支持，2例为急诊手术。术前行心脏彩超及心脏CT检查明确诊断。其中Ⅰ型(2+2型)2例，Ⅱ型(3+1型)13例，Ⅲ型(解剖变异型)2例。结果:患儿均行手术治疗，手术原则是将所有肺静脉矫正至左心房。本组患儿体外循环时间(182.3±122.8) min，主动脉阻断时间(84.3±15.9) min，术后呼吸机支持时间(92.9±70.0) h，监护室时间(6.9±4.9) d。本组院内死亡3例(17.6%)，院外死亡1例(5.9%)。结论:混合型TAPVC Ⅲ型死亡率高，术前肺静脉狭窄、重度肺动脉高压及合并心下型是死亡的重要危险因素。手术方式取决于解剖引流方式，建议采用个体化的手术治疗。

目的:探讨弹簧圈联合无水乙醇介入栓塞治疗腮腺区先天性动静脉瘘(AVF)的临床效果。方法:选择2015年1月至2019年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院介入科收治的腮腺区先天性AVF患者，均采用Seldinger技术经股动脉穿刺行患侧颈总动脉和椎动脉造影证实AVF。经动脉途径使用同轴微导管到达瘘口或使用直接经皮穿刺到达扩张静脉，经穿刺针引入微导管至瘘口，使用可控弹簧圈与游离弹簧圈结合，联合使用无水乙醇闭塞瘘口。观察患者术后效果。结果:本研究共纳入8例AVF患者，男7例，女1例，年龄3~58岁，平均28.5岁。8例患者均造影证实腮腺区AVF，5例右侧，3例左侧，所有患者面神经功能正常。供血动脉均为颈外动脉，回流静脉为颈外静脉。6例患者单纯采用经动脉途径使用弹簧圈栓塞，2例尝试经动脉途径失败后改为采用经皮穿刺静脉途径弹簧圈栓塞。8例患者均使用无水乙醇辅助栓塞，使用无水乙醇总量平均为17.4 ml，所有患者栓塞后复查颈外动脉造影显示瘘口完全闭塞，瘘口远端颈外动脉分支显影正常，未见明显回流静脉显影。1例患者出现术区同侧暂时性面神经麻痹，3 d后面神经麻痹症状消失，术后3个月出现弹簧圈外露，经过局部清创取出外露弹簧圈后，创口愈合。其余患者无明显并发症。8例患者随访6~12个月，未见AVF复发。结论:腮腺区先天性AVF使用弹簧圈联合无水乙醇介入栓塞可获得满意的临床效果，可避免手术切除导致的AVF复发、面神经与腮腺损伤，面部无手术切口，对外观无影响。