目的:评价隔周使用重组人血管内皮抑制素(恩度)联合以铂类为基础同步放化疗治疗不可手术局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的5年生存情况。方法:2009—2015年间来自两项前瞻性研究的115例患者[2009—2012年临床试验(ClinicalTrials.gov，编号NCT01218594)和2012—2015年的临床试验(ClinicalTrials.gov，编号NCT01733589)]接受恩度联合同步放化疗治疗。放疗剂量为60～66 Gy分30～33次。恩度在放疗开始前1周开始给药，隔周重复。经过长期随访，对放疗≥60 Gy的104例患者采用 Kaplan- Meier法生存分析，并 log- rank法单因素分析。 结果:104例患者中鳞癌占60.6%，Ⅲ B期占65.4%。所有患者接受了至少2周期恩度治疗，93.3%完成4周期恩度治疗。中位随访68.3个月，中位总生存(OS)、无进展生存(PFS)期分别为31.3、13.9个月，3、5年OS和PFS率分别为45.6%、35.7%和27.1%、24.9%。单因素分析显示性别、ECOG评分、病理类型、临床分期、放疗技术、化疗方案、化疗周期及恩度使用周期均与OS无关。晚期放射性损伤发生率为14.4%，无4-5级不良反应发生。 结论:隔周使用恩度联合以铂类为基础同步放化疗治疗不可手术局部晚期NSCLC获得了优于历史数据的OS，安全性良好。

目的:探讨现代综合治疗模式及诊断技术下，局限期小细胞肺癌(SCLC)放化疗有效者行脑预防照射(PCI)的疗效及复发失败模式。方法:回顾性分析2006—2014年间共201例于中国医学科学院肿瘤医院接受放化疗综合治疗且达有效[完全缓解(CR)/部分缓解(PR)]的局限期SCLC患者的临床资料。综合治疗采用以调强放疗和≥4周期EP/CE方案化疗为主的同步或序贯放化疗，采用脑MRI(90.0%)或CT(10.0%)重新评估有无脑转移。比较PCI组(91例)及非PCI组(110例)的长期生存及复发失败类型。结果:全组患者中位随访时间77.3个月(95% CI为73.0～81.5个月)。PCI组中位总生存(OS)为58.5个月，2、5年OS分别为72.5%、47.7%；非PCI组中位OS为34.5个月，2、5年OS分别为61.7%、35.8%( P＝0.075)。PCI组中位无进展生存(PFS)期为22.0个月，2、5年PFS分别为48.0%、43.4%；非PCI组中位PFS为13.9个月，2、5年PFS分别为34.4%、26.7%( P＝0.002)。PCI组2、5年累积脑转移率为6.6%与12.2%，非PCI组为30.0%与31.0%( P＝0.001)；初发脑转移率分别为4.4%与25.5%，中位初发脑转移时间分别为11.9个月与8.7个月( P<0.001)。多因素分析显示综合治疗后疗效评价( P<0.001)、PCI( P＝0.033)是PFS的独立预后因素。分层分析表明综合治疗后达CR患者行PCI显著提高5年PFS(72.7%∶48.0%， P＝0.013)，疗效达PR者行PCI未提高5年PFS(26.1%∶20.2%， P＝0.213)。 结论:在现代放化疗综合治疗模式下和更准确的脑转移诊断方法下，放化疗有效的局限期SCLC患者行PCI可改善PFS，降低初发脑转移率和全部脑转移率。

目的:探讨治疗前体质量指数（BMI）对不可手术局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC）放化疗患者预后的影响。方法:回顾性分析2013年1月至2017年12月在中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院接受放疗、序贯放化疗或同步放化疗的711例不可手术局部晚期NSCLC患者临床资料。放疗均采用调强放疗（IMRT）或容积调强弧形治疗（VMAT）技术，化疗方案为紫杉醇+卡铂、培美曲塞+顺铂或依托泊苷+顺铂。分析治疗前BMI及其他临床因素对患者总生存（OS）的影响。采用Kaplan-Meier法进行生存分析；采用Cox比例风险模型进行单因素和多因素生存分析。结果:根据世界卫生组织（WHO）亚洲人BMI推荐分组方法，低BMI组（<18.5 kg/m 2，23例）、正常BMI组（18.5~23.9 kg/m 2，293例）、高BMI组（≥24.0 kg/m 2，395例）中位OS时间分别为17个月（95% CI 11~29个月）、29个月（95% CI 22~36个月）、30个月（95% CI 27~34个月），低BMI组OS差于正常BMI组及高BMI组（ χ2＝11.20， P＝0.004）。应用最大选择检验确定BMI预测生存的最佳临界值为21.31 kg/m 2，据此将患者分为低BMI组（BMI<21.31 kg/m 2，130例）和高BMI组（BMI≥21.31 kg/m 2，581例），两组中位OS时间分别为20个月（95% CI 17~27个月）和32个月（95% CI 28~35个月），低BMI组OS差于高BMI组（ χ2＝12.30， P<0.001）。多因素分析显示，年龄≥65岁、男性、Karnofsky评分<80分、低BMI、吸烟、组织学类型为鳞状细胞癌、治疗方式为单纯放疗均为OS的独立危险因素（均 P<0.05）。 结论:对于接受放化疗的不可手术局部晚期NSCLC患者，治疗前BMI低者预后更差。

目的:比较序贯放化疗与同步放化疗治疗老年局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效，并分析预后影响因素。方法:回顾性分析2015年3月至2018年3月北京市石景山医院和北京市世纪坛医院收治的195例老年局部晚期NSCLC患者，按照放化疗方案不同分为同步放化疗组（100例）和序贯放化疗组（95例），比较两组近期疗效、3年生存情况、预后影响因素及不良反应。结果:同步放化疗组客观有效率高于序贯放化疗组[61.00%（61/100）比44.21%（42/95）]，差异有统计学意义（χ 2 = 5.51，P<0.05）。同步放化疗组2、3年生存率分别为52.00%、23.00%，高于序贯放化疗组的32.60%、11.60%，差异均有统计学意义（χ 2 = 5.87、5.42，P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，吸烟、Karnofsky评分<70分、TNM分期Ⅲb期、近期疗效/（疾病稳定+疾病进展）、治疗方法/序贯放化疗是老年局部晚期NSCLC患者预后的独立危险因素（P<0.05）。同步放化疗组放射性食管炎、骨髓抑制、肺功能损害发生率高于序贯放化疗组[45.00%（45/100）比27.37%（26/95）、36.00%（36/100）比22.11%（21/95）、48.00%（48/100）比26.32%（25/95）]，差异有统计学意义（χ 2 = 6.54、4.55、9.78，P<0.05）。 结论:同步放化疗能够提高老年局部晚期NSCLC患者近期疗效，改善患者2、3年生存率，但不良反应明显增强。

目的:探讨同步放化疗联合埃克替尼靶向治疗对表皮生长因子受体（EGFR）突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的疗效。方法:选取山西省肿瘤医院2017年1月至2019年1月收治的EGFR突变NSCLC患者89例，采用随机数字表法分为对照组（45例）与观察组（44例），对照组接受顺铂联合多西他赛同步放化疗，观察组接受顺铂联合多西他赛同步放化疗的同时口服埃克替尼靶向治疗。比较两组患者凝血功能、免疫功能及肿瘤标志物水平。结果:治疗前两组凝血功能、免疫功能及肿瘤标志物水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗后观察组纤维蛋白原[（13±4）g/L比（16±6）g/L]、D-二聚体[（1.0±0.8）mg/L比（1.4±1.0）mg/L]、鳞状细胞癌抗原[（0.97±0.23）μg/L比（1.11±0.21）μg/L]、糖类抗原125[（21±7）U/ml比（35±11）U/ml]及癌胚抗原[（2.2±0.3）ng/ml比（6.0±1.1）ng/ml]水平均较对照组降低，差异均有统计学意义（ t值分别为2.84、2.11、3.08、7.40、23.08，均 P<0.05）。治疗后观察组NK细胞[（18±7）%比（15±4）%]、细胞毒性T细胞[（17.2±6.1）%比（14.7±3.6）%]及辅助性T细胞[（31.03±0.11）%比（25.88±0.39）%]比例均较对照组升高，差异均有统计学意义（ t值分别为-2.91、-2.59、2.79，均 P<0.05）。 结论:同步放化疗联合埃克替尼靶向治疗较单纯同步放化疗能更好改善EGFR突变NSCLC患者的高凝状态及肿瘤标志物水平，并提高患者免疫功能，具有较好治疗效果。

目的:研究同步放化疗在局限期小细胞肺癌治疗中的地位及放疗中同步化疗的周期数对治疗疗效的影响。方法:本研究包括自2008—2016年间在天津医科大学肿瘤医院接受根治性放疗的局限期小细胞肺癌患者，采用总生存期作为研究终点，分析比较同步化疗周期数及其他临床因素对疗效的影响，总生存期的计算从开始治疗至患者死亡时间或最后随访时间。生存分析采用 Kaplan- Meier法， Cox模型进行多因素预后分析。 结果:共有317例患者符合条件进入研究，其中序贯放化疗129例，同步放化疗188例。同步放化疗患者中同步化疗1周期86例，同步化疗2周期102例。中位随访时间22.47个月，多因素生存分析显示临床分期、放疗早晚和脑预防照射是影响总生存的独立预后因素。放疗期间同步化疗1、2个周期患者中位生存期分别为33.8、30.4个月( P＝0.400)。无论老年人还是在非老年人、早放疗组还是晚放疗以及是否接受脑预防照射、同步化疗周期数均对患者总生存无影响。≥3级不良反应发生率在1个周期同步化疗组为20%，在2个周期同步化疗组为13.7%。 结论:同步放化疗是局限期小细胞肺癌的标准治疗方案，2个周期同步化疗生存率不一定优于1个周期者，最佳同步化疗周期数还有待于进一步前瞻性研究确定。

目的:探讨局部晚期非小细胞肺癌患者KRAS基因突变、程序性死亡受体配体1（PD-L1）表达与一线同步放化疗预后的关系。方法:回顾性分析2018年1月至2021年12月南平市第一医院收治的50例局部晚期非小细胞肺癌患者临床资料，所有患者均接受一线同步放化疗方案治疗，治疗前已获取患者组织标本并石蜡包埋。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测治疗前组织中KRAS基因突变类型，采用免疫组织化学法测定PD-L1表达情况（肿瘤细胞中阳性细胞比例≥1%为阳性），分析KRAS基因状态、PD-L1表达情况与患者临床特征和近期疗效的关系。随访1年，采用Kaplan-Meier法绘制患者无进展生存（PFS）曲线，比较采用log-rank检验。采用单因素和多因素Cox比例风险模型分析患者PFS的影响因素。结果:50例患者中KRAS突变型11例（22.00%），PD-L1阳性36例（72.00%）；11例KRAS突变患者中，第2号外显子第13号密码子突变2例、第12号密码子突变9例。患者客观缓解率（ORR）为76.00%（38/50）、临床控制率（DCR）为86.00%（43/50）。KRAS突变型组与KRAS野生型组间患者年龄、病理类型、TNM分期、ORR、DCR差异均无统计学意义（均 P>0.05），KRAS突变型组男性[72.73% （8/11）比38.46%（15/39）]、有吸烟史[90.91%（10/11）比20.51%（8/39）]、PD-L1阳性表达[100.00%（11/11）比64.10%（25/39）]患者比例均高于KRAS野生型组（均 P<0.05）；PD-L1阳性组与PD-L1阴性组间患者年龄、病理类型、性别、吸烟史、TNM分期、ORR及DCR差异均无统计学意义（均 P>0.05）。KRAS突变型组和野生型组患者中位PFS时间分别为8.75、11.32个月，两组间PFS差异有统计学意义（ P＝0.039）；PD-L1阳性和阴性患者中位PFS时间分别为10.19、11.16个月，二者间PFS差异无统计学意义（ P＝0.116）。多因素Cox回归分析显示，KRAS基因突变型为接受一线同步放化疗局部晚期非小细胞肺癌患者PFS的独立危险因素（ HR =1.449，95% CI 1.071~1.196， P＝0.017），PD-L1表达、吸烟史、性别均不是PFS的独立影响因素（均 P>0.05）。 结论:KRAS基因状态与接受一线同步放化疗治疗的局部晚期非小细胞肺癌患者预后密切相关，而PD-L1表达情况与之无关。

目的 探索卡瑞利珠单抗对Ⅲb期-Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者脑转移的疗效,以及驱动基因突变对疗效的影响.方法 回顾性分析淮北市职业技术学院附属医院2020年1月至2022年1月收治合并脑转移的NSCLC患者,按照是否联合使用卡瑞利珠单抗分为对照组(51例)和观察组(47例).对照组和观察组患者进行同步放化疗和立体定向放射外科治疗;此外,观察组患者额外接受注射用卡瑞利珠单抗治疗.观察组患者根据其脑转移情况分为单发脑转移和多发脑转移两个亚组,根据驱动基因突变情况分为驱动基因阳性和阴性两个亚组.比较观察组和对照组以及观察组亚组间的客观缓解率和预后的差异.结果 治疗结束后,两组患者近期疗效比较显示,观察组客观缓解率高于对照组[36.17%(17/47)vs 23.53%(12/51),χ2=4.305,P<0.05].经1年随访,观察组无进展生存期[(9.45±1.16)个月vs(6.34±1.05)个月,χ2=6.385,P<0.05]和总生存期[(13.69±2.15)个月 vs(10.41±1.19)个月,χ2=7.743,P<0.05],均差异有统计学意义.观察组有18例为单发脑转移患者,29例为多发脑转移患者.单发脑转移患者客观缓解率(χ2=4.748,P<0.05)、无进展生存期(χ2=7.458,P<0.05)和总生存期(χ2=9.401,P<0.05)均高于多发脑转移患者.脑转移患者中,有6例为驱动基因突变者,41例无驱动基因突变者.有驱动基因突变患者总生存期时间[(15.46±3.16)个月vs(7.86±1.85)个月]和无进展生存期[(12.03±1.96)个月vs(5.41±1.17)个月]均高于无驱动基因突变者,差异有统计学意义(χ2=11.254,6.988,均P<0.05).结论 联用卡瑞利珠单抗治疗脑转移临床疗效更佳,单发脑转移患者客观缓解率高于多发脑转移,合并驱动基因突变者对卡瑞利珠单抗敏感性更高.

目的:分析生物免疫疗法联合放化疗对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)CD3＋、CD4＋/CD8＋、自然杀伤(natural kill, NK)细胞的影响。方法:选择2021年5月至2022年10月我院收治的57例NSCLC患者，根据治疗策略分为对照组27例、观察组30例。对照组给予单纯同步放化疗治疗，观察组在对照组基础上联合生物免疫疗法。对比两组客观缓解率(objective response rate, ORR)、治疗前后2个月癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)、鳞状上皮细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen, SCC)、淋巴细胞亚群(CD3＋、CD4＋/CD8＋)及NK水平、药物不良反应(adverse drug reactions, ADR)。结果:观察组ORR 28例(93.33%)高于对照组20例(74.07%)(P<0.05)。治疗前两组CEA、SCC、CD3＋、CD4＋/CD8＋、NK水平对比差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后观察组CEA、SCC低于对照组，CD3＋、CD4＋/CD8＋、NK水平高于对照组(P<0.05)。两组放射性肺炎(16.67% vs. 25.93%)、胃肠道反应发生率(20.00% vs. 34.04%)对比差异无统计学意义(P>0.05)，观察组粒细胞降低、发热事件发生率(20.00% vs. 6.67%)低于对照组(44.44% vs. 33.33%)(P<0.05)。结论:生物免疫疗法联合放化疗对NSCLC可有效改善血清肿瘤标志物及免疫功能因子，降低不良反应发生率，具有临床意义。

目的 评估重组人血管内皮抑制素联合螺旋断层放射治疗(TOMO)不可切除且不能耐受同步放化疗的Ⅲ期非小细胞肺癌患者的有效性和安全性.方法 收集2014-09 至2020-01 空军特色医学中心放射治疗科收治的38 例非小细胞肺癌患者临床资料,均为不能接受手术且不能耐受同步放化疗的Ⅲ期患者.采用TOMO联合重组人血管内皮抑制素治疗,TO-MO放疗剂量 60～70 Gy,分 15～25 次完成,5 次/周;重组人血管内皮抑制素于 TOMO 前一周采用静脉给药模式,剂量7.5 mg/(m2·d),至少 4 个周期(持续给药 14 d,间隔 7 d 为一个周期).评估患者治疗后疗效、安全性及生存时间.结果 共纳入 38 例,中位随访时间[M(95%CI)]为42.6(17.2,87.4)个月.在38 例中,ⅢA和ⅢB期分别为25 例(65.8%)和13 例(34.2%).腺癌、鳞癌和其他类型分别为 18 例(47.4%)、11 例(29.0%)和 9 例(23.7%).所有患者均按计划完成治疗,其中重组人血管内皮抑制素治疗大于 6 周期的 16 例(42.1%).患者中位总生存期和无进展生存期[M(95%CI)]为37.3(11.3,85.2)个月和 23.1(4.6,85.2)个月;3 年总生存率和无进展生存率为 51.4%和 39.8%.多变量分析表明,患者总生存时间和无进展生存时间主要与性别、年龄、吸烟史和TNM分期有关,而体重下降仅与总生存时间相关.放疗剂量模式仅与局部无复发生存时间相关,但与区域无复发生存和远处转移无关.1～2 级急性不良反应发生率为 28.9%(11 例),3 级5.3%(2 例);1～2 级晚期不良反应发生率为 5.3%(2 例),3 级 2.6%(1 例).结论 TOMO联合重组人血管内皮抑制素应用于不能手术且不能耐受同步放化疗的Ⅲ期非小细胞肺癌患者的治疗疗效显著,且不良反应可以耐受.