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CD38在非霍奇金淋巴瘤免疫治疗中的研究进展
编辑人员丨4天前
CD38是一种多功能跨膜糖蛋白,可促进多种免疫细胞活化和增殖,以及激活细胞迁移和信号级联反应。CD38在恶性淋巴细胞肿瘤中广泛表达,使其成为肿瘤免疫疗法的热门候选靶点之一。然而,目前靶向CD38免疫治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的临床应用价值较为有限,这可能与CD38异常表达导致肿瘤细胞对CD38单克隆抗体产生耐药有关。笔者拟就CD38的特征及功能,在NHL发生、发展中的作用,以及CD38单克隆抗体在治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的应用前景等,对CD38在NHL免疫治疗中的研究进展进行综述,以期为CD38单克隆抗体应用于NHL患者的临床治疗提供参考。
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编辑人员丨4天前
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英夫利昔单抗联合miRNA-21抑制剂对肺癌A549细胞的影响
编辑人员丨4天前
目的:探讨英夫利昔单抗联合miRNA-21抑制剂对肺癌A549细胞的影响。方法:体外培养A549细胞,随后将其分为4组(空白组、英夫利昔组、miRNA-21 inhibitor组和联合处理组)。CCK-8实验检测细胞增殖情况;流式细胞术实验检测细胞凋亡情况;Western blot检测蛋白表达。结果:miRNA-21 inhibitor组和联合处理组A549细胞存活率分别为(48.67%±2.83%),(25.69%±1.98%),差异有统计学意义( P<0.001);miRNA-21 inhibitor组和联合处理组中A549凋亡细胞比例分别为(46.73%±2.18%),(76.58%±3.67%),差异有统计学意义( P<0.001);凋亡相关蛋白检测中联合处理组的Caspase-3(1.21±0.26 vs 0.57±0.07)和Bad(1.08±0.11 vs 0.52±0.06)的表达量与miRNA-21 inhibitor组相比显著升高,Bcl-2(0.11±0.02 vs 0.32±0.06)的表达量显著降低,差异有统计学意义( P<0.001);联合处理组中,TNF-α(0.63±0.11、1.23±0. 22、1.18±0.17、1.14±0.17)和NF-κB p65(0.34±0.08、1.31±0.09、1.29±0.12、1.11±0.06)的表达量均降低,与其他3组相比差异具有统计学意义( P<0.001)。 结论:英夫利昔单抗联合miRNA-21抑制剂在肺癌细胞中能发挥协同作用,抑制TNF-α/NF-κB信号通路,调节Bcl-2家族和Caspase-3的表达,促进细胞凋亡,从而抑制肺癌A549细胞增殖。
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编辑人员丨4天前
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超活化血小板裂解液对类风湿关节炎患者成纤维细胞样滑膜细胞影响的实验研究
编辑人员丨4天前
目的:探讨超活化血小板裂解液(sPL)对类风湿关节炎患者成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)的影响。方法:选取哈尔滨医科大学附属第一医院2018年1月—2019年3月6例类风湿关节炎患者作为研究对象,其中男3例、女3例,年龄26~49岁、中位年龄33岁,受累关节功能分级均为Ⅱ级。收集患者静脉血标本,先进行两次离心分离获得富血小板血浆(PRP);再加入0.08 mmol/L CaCl 2, 37 ℃孵育激活血小板;然后经过冷冻、融化、离心、过滤除菌、去除纤维蛋白原,获得sPL。培养RA-FLS,分为对照组和2.5%、5%、10% sPL组,分别与含有0、2.5%、5%、10% sPL的培养液培养48 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β的浓度;细胞计数试剂盒(CCK)-8法测定各组细胞增殖活性;流式细胞术测定各组细胞的凋亡率;体外小管生成实验检测各组细胞血管生成能力;Transwell实验检测各组细胞迁移能力和侵袭能力;Western blot法测定各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体-2 (VEGFR2)的表达情况。 结果:(1)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组细胞培养基中IL-6浓度分别为(80.18±11.67)、(59.94±9.50)、(46.60±8.04)、(60.67±9.24)pg/mL,TNF-α浓度分别为(70.75±9.14)、(54.56±7.81)、(43.27±6.30)、(53.99±8.60)pg/mL,IL-1β浓度分别为(64.18±9.90)、(46.97±8.79)、(36.28±7.44)、(47.66±8.15)pg/mL,组间比较差异均有统计学意义( F=12.186、11.934、10.709, P值均<0.01);2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中IL-6、TNF-α、IL-1β的表达水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义( P值均<0.05);5% sPL组炎症因子表达水平低于2.5% sPL组和10% sPL组,差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(2)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS增殖率分别为87.33%±10.98%、76.17%±8.18%、60.83%±7.99%、75.83%±8.45%,细胞凋亡率分别为6.51%±1.16%、16.23%±2.75%、29.69%±3.80%、16.37%±2.29%,小管形成数分别为(41.00±7.55)、(26.67±4.16)、(11.67±3.51)、(26.00±6.56)个,迁移细胞数目分别为(443.00±54.06)、(282.33±31.66)、(154.64±23.18)、(292.00±35.03)个,侵袭细胞数目分别为(243.30±27.39)、(67.00±12.53)、(22.33±8.74)、(79.33±14.98)个,组间比较差异均有统计学意义( F=8.795、38.095、34.278、29.352、94.772, P值均<0.05);2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组RA-FLS细胞增殖率、血管管腔形成数量、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均低于对照组,细胞凋亡率均高于对照组,差异均有统计学意义( P值均<0.05);5% sPL组中细胞增殖率、小管形成数、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均明显低于2.5% sPL组和10% sPL组,细胞凋亡率则高于2.5% sPL组和10% sPL组,差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(3)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS PCNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量比较,差异均有统计学意义( P值均<0.01);2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于对照组,Bax蛋白相对表达量均高于对照组,差异均有统计学意义( P值均<0.05);5% sPL组PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于2.5% sPL组和10% sPL组,而Bax蛋白相对表达量则高于2.5% sPL组和10% sPL组,差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:sPL对RA-FLS的增殖、迁移、侵袭、血管生成以及炎症因子的产生具有抑制作用,对RA-FLS凋亡具有促进作用,且SPL对RA-FLS的生长抑制效果与SPL浓度有关。
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编辑人员丨4天前
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TTLL12在肝门部胆管癌中的表达及临床意义
编辑人员丨4天前
目的:分析肝门部胆管癌及癌旁组织中微管蛋白酪氨酸连接酶类似物12(TTLL12)的表达,并探讨其与肝门部胆管癌患者临床病理特征和预后之间的关系。方法:收集青岛市市立医院2016年1月至2020年12月45例肝门部胆管癌患者术后癌组织及癌旁组织制备石蜡切片,其中男性27例,女性18例,年龄(58.8±8.5)岁。采用免疫组化染色检测TTLL12和增殖细胞核抗原(Ki-67)的表达,45例患者依据癌组织TTLL12表达情况分为阴性组( n=15)和阳性组( n=30)。分析TTLL12阳性表达与淋巴结转移、肿瘤分化程度等临床病理特征的关系。采用Spearman相关分析癌组织中TTLL12与Ki-67表达的相关性。Kaplan-Meier法进行生存分析,生存率比较采用log-rank检验。 结果:免疫组化染色显示,45例肝门部胆管癌患者癌组织中,TTLL12与Ki-67表达明显高于癌旁组织。肝门部胆管癌患者癌组织中的TTLL12与Ki-67表达呈正相关(相关系数为0.601, P<0.001)。TTLL12、Ki-67在45例肝门部胆管癌组织中的阳性表达率分别为66.7%(30/45)、77.8%(35/45),高于癌旁组织中阳性率11.1%(5/45)、15.6%(7/45),差异具有统计学意义( χ2=11.25、29.01,均 P<0.001)。肝门部胆管癌患者癌组织中TTLL12、Ki-67阳性表达与淋巴结转移、肿瘤分化程度相关(均 P<0.05),存在淋巴结转移和分化程度低的患者癌组织阳性表达率高。TTLL12癌组织表达阴性组中位总生存期为44个月,TTLL12阳性组中位总生存期为21个月。TTLL12癌组织表达阴性组术后5年累积生存率为33.1%,优于阳性组的18.3%,差异有统计学意义( χ2=6.12, P=0.013)。 结论:肝门部胆管癌组织中TTLL12的表达高于癌旁组织,并且癌组织中TTLL12与Ki-67表达呈正相关。TTLL12阳性表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移和患者不良预后密切相关。TTLL12可能成为肝门部胆管癌患者预后预测的标志物。
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编辑人员丨4天前
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长链非编码RNA ITGB1在胆囊癌组织表达及其对胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
编辑人员丨4天前
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) ITGB1在胆囊癌组织表达及其对胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选取2018年8月到2020年8月我院收集的98例胆囊癌及其癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析胆囊癌组织和癌旁组织lncRNA ITGB1表达水平;胆囊癌细胞系GBC-SD随机分为lncRNA对照组和lncRNA ITGB1 KD组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞增殖,采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞的迁移和侵袭能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、黏着斑激酶(FAK)、MMP-13蛋白表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:胆囊癌组织lncRNA ITGB1表达水平(2.72±0.37)明显高于癌旁组织lncRNA ITGB1表达水平(1.06±0.18),差异有统计学意义( t=38.931, P<0.05)。lncRNA对照组细胞24 h和48 h吸光度值(1.37±0.04、2.16±0.04)明显高于lncRNA ITGB1 KD组细胞吸光度值(1.05±0.04、1.53±0.03),差异有统计学意义( t=12.931、27.200, P<0.05)。lncRNA对照组细胞划痕愈合率[(84.21±6.30)%]明显高于lncRNA ITGB1 KD组细胞划痕愈合率[(41.80±4.92)%],差异有统计学意义( t=11.860, P<0.05)。,lncRNA对照组细胞迁移数量[(148.60±13.94)个]明显高于lncRNA ITGB1 KD组细胞迁移数量[(100.20±13.12)个],差异有统计学意义( t=5.653, P<0.05)。lncRNA对照组细胞PCNA、FAK和MMP-13蛋白表达水平(0.98±0.09、1.21±0.12、1.09±0.11)明显高于lncRNA ITGB1 KD组细胞(0.44±0.05、0.79±0.08、0.45±0.09),差异有统计学意义( t=10.531、5.841、9.101, P<0.05)。 结论:lncRNA ITGB1在胆囊癌组织中呈高表达,通过调节PCNA、FAK和MMP-13蛋白的表达水平,促进了肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭等过程。
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编辑人员丨4天前
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沉默PHB减弱缺氧诱导的神经母细胞瘤自噬与增加顺铂化疗敏感性
编辑人员丨4天前
目的:探讨抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)对缺氧诱导的神经母细胞瘤自噬及顺铂化疗敏感性的影响。方法:体外培养SH-SY5Y和SK-N-SH细胞系,取对数期生长的细胞进行后续实验。分别转染sh-NC和sh-PHB到细胞中,采用RT-qPCR检测PHB的mRNA表达水平验证转染成功。缺氧处理后,分别用不同剂量(0、5 μM、10 μM、25 μM、50 μM和100 μM)的顺铂处理细胞。CCK-8试剂盒检测各组细胞活性;Western blot检测细胞中Beclin1、LCⅡ/LCⅠ、Bax、Bcl-2和caspase-3的蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平。采用SPSS 22.0软件包进行单因素方差分析或Student's t检验分析。 结果:和对照组比较,RT-qPCR和Western blot检测结果显示缺氧组中SH-SY5Y和SK-N-SH细胞中PHB的表达水平显著上调。转染sh-PHB后,RT-qPCR结果证实sh-PHB组中PHB的mRNA表达水平显著下调。Western blot结果显示和control组比较,Hypoxia组Beclin1的表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著上调,然而和Hypoxia+sh-NC组比较,Hypoxia+sh-PHB组中Beclin1的表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著下降。此外,CCK-8结果显示和Hypoxia+sh-NC组比较,Hypoxia+sh-PHB组中顺铂处理后细胞活性明显下降,提示顺铂敏感性增加。流式细胞术检测结果显示,和Hypoxia+sh-NC+Cisplatin组比较,Hypoxia+sh-PHB+Cisplatin组中凋亡水平显著增加。Western blot结果表明,和Hypoxia+sh-NC+Cisplatin组比较,Hypoxia+sh-PHB+Cisplatin组中caspase-3和Bax蛋白表达水平显著上调,Bcl-2蛋白表达水平下降。结论:沉默PHB可以抑制缺氧诱导的神经母细胞瘤自噬,同时增加顺铂化疗敏感性
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编辑人员丨4天前
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外源性髓鞘抗原的清除在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用
编辑人员丨4天前
目的:探讨外源性髓鞘抗原的清除对其诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)的作用。方法:用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35~55肽(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG 35-55)或FITC标记的MOG 35-55免疫C57BL/6J小鼠诱导EAE,通过分析过继转移的CFSE标记的mT/mG-2D2 CD4 +T细胞在脾脏内的增殖情况评估免疫系统内外源性髓鞘抗原的含量;免疫组织化学法和流式细胞术分析接种部位外源性髓鞘抗原的释放;组织切片HE染色探讨外源性髓鞘抗原快速清除的原因;通过对比分析背部和足垫免疫诱导的EAE,以及可溶性MOG 35-55的治疗效果验证外源性髓鞘抗原的清除在EAE中的作用。 结果:免疫第2天小鼠脾脏内mT/mG-2D2 CD4 +T细胞增殖占比显著高于免疫第7天[(52.6±6.8)% vs(18.5±4.9)%, P<0.01];在发病小鼠(第13天)脾脏内mT/mG-2D2 CD4 +T细胞增殖与在初始小鼠脾脏内的增殖差异无统计学意义[(4.4±1.5)% vs(2.5±1.4)%, P=0.11];免疫组织化学法和流式细胞术结果显示,MOG 35-55在接种部位释放并被CD11b细胞吞噬,EAE发病时接种部位已无MOG 35-55释放;组织病理切片显示,EAE发病时乳化剂周围形成的肉芽肿阻止乳化剂释放抗原,使抗原与外周免疫系统完全隔离;经足垫免疫诱导的小鼠不易发病与MOG 35-55持续刺激免疫系统有关,与CD4 +调节性T细胞没有直接关系;持续腹腔注射可溶性MOG 35-55可预防和治疗EAE。 结论:EAE小鼠免疫系统内外源性髓鞘抗原已完全清除,EAE的发生依赖外源性髓鞘抗原的完全清除。
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编辑人员丨4天前
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微小RNA-149调控肿瘤细胞增殖和转移的分子机制
编辑人员丨4天前
目的:探讨微小RNA(miRNA,miR)-149调控卵巢癌细胞增殖和转移的影响及其分子机制。方法:选取2019年1月至2021年1月河南大学淮河医院手术切除的47例卵巢癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-149水平。并采用荧光定量PCR分析人卵巢上皮细胞HOSEpiC、卵巢癌细胞SW620和skov3中miR-149水平;采用miRNA和miR-149慢病毒感染SW620细胞,命名为miRNA组和miR-149组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的增殖能力;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡和周期变化;采用Transwell分析两组细胞的迁移能力;生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-149的靶基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-149靶蛋白表达、增殖、凋亡、周期和迁移相关蛋白表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织miR-149表达水平(1.07±0.15)明显高于卵巢癌组织(0.73±0.09),差异有统计学意义( t=13.490, P<0.05)。人卵巢上皮细胞HOSEpiC miR-149表达水平(1.27±0.10)明显高于卵巢癌细胞SW620和skov3(0.80±0.08、0.70±0.08),差异有统计学意义( t=8.859、10.740, P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h吸光度值(1.91±0.08)明显高于miR-149组(1.23±0.18),差异有统计学意义( t=8.655, P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(3.69±1.06)%]明显低于miR-149组[(18.90±2.35)%],差异有统计学意义( t=14.470, P<0.05)。miRNA对照组细胞G 0/G 1期比例[(39.91±2.86)%]明显高于miR-149组[(31.33±2.42)%],差异有统计学意义( t=5.616, P<0.05)。miRNA对照组细胞S期比例[(16.73±1.51)%]明显低于miR-149组[(20.48±2.04)%],差异有统计学意义( t=3.619, P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(127.67±21.69)个]明显高于miR-149组[(99.50±10.21)个],差异有统计学意义( t=2.887, P<0.05)。miRNA对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)和黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(0.94±0.06、0.91±0.05)明显高于miR-149组(0.73±0.06、0.59±0.08),差异有统计学意义( t=8.655、8.488, P<0.05)。RGS17是miR-149的靶基因。癌旁组织中RGS17蛋白表达水平(0.97±0.02)明显低于卵巢癌细胞RGS17蛋白表达水平(2.17±0.11),差异有统计学意义( t=15.620, P<0.05)。miRNA对照组细胞FAK蛋白表达水平(1.24±0.09)明显高于miR-149组(0.73±0.08),差异有统计学意义( t=10.200, P<0.05)。 结论:miR-149在卵巢癌组织和细胞呈低表达,miR-149过表达显著抑制卵巢癌细胞的增殖、周期和迁移,诱导细胞凋亡。
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编辑人员丨4天前
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槲皮素抑制呼吸道合胞病毒的作用研究
编辑人员丨4天前
目的:研究槲皮素体外抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的作用,为新型抗呼吸道合胞病毒中药开发提供基础研究数据。方法:根据细胞毒性实验确定槲皮素的最大工作浓度,采用病毒滴度TCID 50检测法、细胞毒性检测法、Western blot和实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测槲皮素体外对RSV的增殖、蛋白表达和基因转录抑制效果。采用RNA干扰敲低HSP70表达水平,检测病毒的生长曲线。 结果:槲皮素对Vero细胞的毒性呈现明显的梯度依赖效应,最大无毒浓度为25 μM,且12 μM的槲皮素浓度下,细胞上清中病毒滴度抑制率达60%;同时Western blot结果显示槲皮素处理的细胞中病毒F蛋白受到显著抑制;qPCR对细胞中RSV G蛋白的转录本的检测结果表明槲皮素使病毒G蛋白的转录效率下降了85%以上。敲低HSP70的表达水平后,病毒的滴度下降了两个数量级。结论:槲皮素体外对RSV-A有较好的抗病毒作用,且可能是通过抑制其特异性底物HSP70实现的。
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编辑人员丨4天前
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NOX4调控神经细胞增殖在神经管缺损发生中的作用
编辑人员丨4天前
目的:探究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)通过调控细胞增殖对小鼠神经管缺损(neural tube defects,NTDs)形成的作用。方法:选用体重18~20 g的健康C57BL/6J小鼠,雌鼠30只,雄鼠15只,雌雄小鼠按2∶1比例于晚上合笼、过夜,次日清晨观察小鼠阴道栓,有明显阴道栓确认已交配,当日记为孕0.5 d(E0.5)。选取明确受孕的18只小鼠,按随机数字表法随机分为小鼠NTDs组(9只)和对照组(9只)。孕8.5 d(E8.5)时,将小鼠NTDs组利用全反式维甲酸(all trans retinoid acid,ATRA)按70 mg/kg的浓度灌胃处理,对照组采用橄榄油灌胃处理。在孕9.5 d(E9.5)收集胎鼠。体式显微镜下观察胚胎神经管发育情况并拍照记录形态。通过免疫荧光染色法观察神经管形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测NOX4和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在神经管的表达情况。构建NOX4过表达质粒(oe-NOX4)和对照(NC)以及NOX4沉默质粒(sh-NOX4 2 #、sh-NOX4 3 #)和对照(sh-NC),分别转染至C17.2细胞系中,通过Western blot检测NOX4及增殖相关蛋白PCNA的表达情况;通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)检测转染质粒24 h、48 h、72 h、96 h后细胞生长情况,进一步明确NOX4对细胞增殖的调控作用。 结果:体式显微镜下观察E9.5胎鼠神经管发育情况,NTDs组存在明显神经管畸形。免疫荧光染色结果也显示NTDs组存在明显的神经管闭合不全,对照组神经管发育正常,且NTDs组神经管中NOX4表达略高于对照组,而PCNA的表达低于对照组。Western blot结果显示,NTDs组胚胎中NOX4表达(6.24±2.70)高于对照组(1.00±0.51),PCNA的表达(0.75±0.09)低于对照组(1.00±0.12),两组间的差异有统计学意义( P<0.05)。在C17.2神经干细胞中转染NOX4过表达质粒(oe-NOX4)和沉默质粒(sh-NOX4 2 #、sh-NOX4 3 #),利用Western blot检测NOX4表达水平的变化,结果显示,转染oe-NOX4质粒后,NOX4的表达(1.26±0.13)显著高于转染NC组(1.00±0.02),而转染oe-NOX4质粒后增殖相关蛋白PCNA的表达(0.71±0.10)较NC组(1.00±0.12)显著降低,差异有统计学意义( P<0.05);相反,转染sh-NOX4 2 #、sh-NOX4 3 #质粒后,NOX4的表达为(0.85±0.06)、(0.71±0.06),显著低于转染sh-NC质粒组(1.00±0.04),PCNA的表达(1.61±0.17)、(1.43±0.17)较sh-NC组(1.00±0.17)明显增加,差异有统计学意义( P<0.05)。利用CCK8实验探究NOX4对细胞增殖能力的影响,结果提示,过表达NOX4,24 h后与NC组相比,吸光度为(0.48±0.01)比(0.48±0.02),48 h为(0.82±0.04)比(1.12±0.03),72 h为(1.07±0.10)比(2.10±0.10),96 h为(2.53±0.20)比(3.01±0.43),细胞增殖能力呈下降趋势,差异有统计学意义( P<0.05);而与sh-NC相比,当转染sh-NOX4 2 #、sh-NOX4 3 #,24 h吸光度分别为(0.32±0.02)、(0.31±0.02)、(0.30±0.01),48 h为(0.77±0.02)、(0.64±0.04)、(0.37±0.04),72 h为(1.94±0.05)、( 1.69±0.03)、(1.24±0.08),96 h为(2.33±0.11)、( 2.11±0.05)、(2.01±0.01),细胞增殖能力有显著提高,差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:NTDs中异常高表达的NOX4能够通过降低增殖相关蛋白PCNA的表达,抑制细胞增殖,导致小鼠神经管闭合异常。
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编辑人员丨4天前
