慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种对人类健康造成威胁的慢性呼吸系统疾病，其发病率、致残率、致死率均高，已成为全球性的公共卫生问题之一。大气污染和气象因素是影响人群健康的主要环境因素，尤其是大气中的颗粒物和温度、湿度等气象因素与COPD的发病率、住院率、病死率之间存在关联性。本文针对大气颗粒物及温度、湿度对COPD的影响及其作用机制进行综述，旨在为治理大气污染、应对气候变化，以及制定COPD人群防治策略提供新理论依据。

目的:观察不同浓度大气污染物颗粒物来源黑碳混悬溶液点眼对小鼠泪膜功能的损害作用。方法:选取28只6~8周龄SPF级雄性BALB/c小鼠，按照随机数字表法随机平均分为0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组，每组7只，分别采用0.5 mg/ml、1 mg/ml、5 mg/ml黑碳混悬液和磷酸盐缓冲溶液点右眼，每次4 μl，每天3次。于处理前及处理后4、7、10、14 d对小鼠行泪液分泌量、泪膜破裂时间(TBUT)检测及角膜荧光染色(CFS)和结膜充血情况评估。结果:在处理后第14天，0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组泪液分泌量分别为(2.74±0.74)、(2.73±0.76)、(2.31±0.67)和(5.31±0.36)mm，TBUT分别为(4.87±0.28)、(4.00±0.76)、(3.23±0.43)和(6.22±0.22)s，CFS分别为4(3，4)、5(5，6)、7(7，8)和0(0，1)分，结膜充血评级分别为2(2，3)、2(2，3)、3(2，3)和0(0，1)。0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组不同时间点泪液分泌量总体比较，差异均有统计学意义( F组别＝83.325， P<0.001； F时间＝86.551， P<0.001； F交互作用＝5.181， P<0.001)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组各时间点泪液分泌量均明显低于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d泪液分泌量均明显低于处理前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组不同时间点TBUT总体比较，差异均有统计学意义( F组别＝75.130， P<0.001； F时间＝56.265， P<0.001； F交互作用＝6.103， P<0.001)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组和5 mg/ml组各时间点TBUT明显短于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d TBUT均较处理前明显缩短，1 mg/ml组和5 mg/ml组处理后14 d TBUT均较处理后4、7、10 d明显缩短，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组不同时间点CFS评分和结膜充血分级比较差异均有统计学意义，组别与测量时间交互作用差异均无统计学意义(CFS： H组别＝59.249， P<0.001； H时间＝49.959， P<0.001； H交互作用＝15.980， P＝0.192.结膜充血分级： H组别＝57.622， P<0.001； H时间＝42.062， P<0.001； H交互作用＝12.565， P＝0.401)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组和5 mg/ml组处理后各时间点CFS评分和结膜充血分级明显高于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d CFS评分和结膜充血分级均明显高于处理前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:大气污染物颗粒物来源黑碳眼表暴露可造成BALB/c小鼠泪膜功能的损伤和眼表炎症，并在一定程度上对眼表的损伤呈浓度及时间依赖性。

目的:探讨不同窗口期空气污染物暴露水平与体外受精（ in vitro fertilization，IVF）/卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection，ICSI）患者妊娠结局之间的关系，并探索对空气污染物暴露敏感的时间窗。 方法:对2014年1月至2021年12月期间在哈尔滨医科大学附属第一医院生殖医学科接受首次新鲜卵裂期胚胎移植的2 071例40岁以下不孕症患者的资料进行回顾性队列研究。按促性腺激素（gonadotropin，Gn）启动日是否供暖将患者分为供暖季组和非供暖季组，比较两组的基线资料和妊娠结局。按IVF/ICSI治疗时间线划分为4个离散的暴露时间窗：暴露窗1，即Gn启动前75 d到Gn启动日；暴露窗2，即Gn启动日到取卵前一天；暴露窗3，即取卵日到第3天胚胎移植日；暴露窗4，即胚胎移植日到血清人绒毛膜促性腺激素检测日。分别计算每个患者在各个暴露窗口期6种空气污染物［细颗粒物（fine particulate matter，PM 2.5）、可吸入颗粒物（inhalable particulate matter，PM 10）、二氧化氮（nitrogen dioxide，NO 2）、二氧化硫（sulfur dioxide，SO 2）、一氧化碳（carbon monoxide，CO）和臭氧（ozone，O 3）］的日平均水平。主要结局指标是持续妊娠率。采用多因素逻辑回归模型研究不同暴露窗口期的空气污染物暴露水平与妊娠结局之间的关联，并针对重要的混杂因素进行调整。 结果:供暖季组的生化妊娠率［51.7%（465/900）］、临床妊娠率［45.2%（407/900）］、持续妊娠率［38.2%（344/900）］和活产率［36.1%（325/900）］均显著低于非供暖季组［56.3%（659/1 171）， P=0.037；51.2%（599/1 171）， P=0.007；44.3%（519/1 171）， P=0.005；41.3%（484/1 171）， P=0.016］。在4个时间窗都可以观察到SO 2和NO 2暴露与持续妊娠呈显著负相关，SO 2每增加一个四分位间距（interquartile range，IQR），对应a OR和95% CI分别为0.92（0.85~0.99）、0.92（0.87~0.99）、0.93（0.87~0.99）和0.93（0.87~0.99）。对于NO 2，每个IQR增量的a OR和95% CI分别为0.83（0.72~0.95）、0.87（0.77~0.97）、0.90（0.81~1.00）和0.85（0.77~0.95）。在暴露窗1和4，PM 10暴露与持续妊娠可能性降低显著相关（a OR=0.86，95% CI：0.75~0.98；a OR=0.89，95% CI：0.80~1.00）。在暴露窗1，PM 2.5暴露与持续妊娠呈显著负关联（a OR=0.86，95% CI：0.75~0.99）。此外，在除暴露窗3之外的所有暴露窗口中都观察到NO 2 暴露与临床妊娠失败显著相关（暴露窗1：a OR=0.85，95% CI：0.74~0.97；暴露窗2：a OR=0.88，95% CI：0.79~0.99；暴露窗4：a OR=0.89，95% CI：0.81~0.99）。没有显示CO和O 3对妊娠结局的影响。 结论:空气污染物暴露会降低IVF/ICSI鲜胚移植周期持续妊娠的可能性，并且在IVF助孕之前的窦前卵泡到窦卵泡阶段，这种影响同样存在。在几乎所有暴露窗口中都观察到，NO 2暴露与临床妊娠和持续妊娠失败显著相关，提示NO 2可能是与IVF妊娠结局相关的主要空气污染物。

目的:应用甲基化芯片与生物信息技术，筛选大气污染细颗粒物（PM 2.5）对人支气管上皮（HBE）细胞的差异甲基化位点及其包含的基因和通路，为进一步研究PM 2.5对HBE细胞毒理学机制提供科学依据。 方法:于2020年8月，用10 μg/ml和50 μg/ml PM 2.5水溶物染毒HBE细胞24 h，即PM 2.5 10 μg/ml染毒组（低剂量组）和PM 2.5 50 μg/ml染毒组（高剂量组）；用未染毒的HBE细胞作为对照组，将DNA片段与芯片进行杂交，芯片扫描读取数据后分析数据，筛选差异甲基化位点，进行差异甲基化位点的GO分析和KEGG分析，功能表观遗传模块（FEMs）分析整体差异甲基化位点的相互作用关系。 结果:与对照组比较，低剂量组共筛选出127个差异甲基化位点，包含89个基因，其中甲基化水平升高的有55个位点，甲基化水平降低的有72个，甲基化差异位点主要集中在Body区域和UTR区域。与对照组比较，高剂量组共筛选出238个差异甲基化位点，包含168个的基因，其中甲基化水平升高的有127个位点，甲基化水平降低的有111个，其差异位点也主要集中在Body区域和UTR区域。通过FEMs分析，筛选出8个相互作用最多的基因，其中6个基因有明显甲基化水平变化。在低剂量组的甲基化差异位点中找到与细胞凋亡相关的 MALT1基因；在高剂量组的甲基化差异位点中找到与癌变相关的 PIK3CA、 ARID1A基因；在FEMs分析结果中找到与肿瘤抑制相关的 TNF基因。 结论:PM 2.5染毒HBE细胞后，引起DNA甲基化水平明显变化，筛选出细胞凋亡和癌变相关基因，提示PM 2.5致癌致突变作用可能与DNA甲基化有关。

室内环境的可吸入颗粒物（PM 10）和细颗粒物（PM 2.5）污染及健康影响越来越受到公众的关注。《室内空气质量标准》（GB/T 18883-2022）对PM 10的标准限值进行了修订，并新增了PM 2.5的标准限值。本研究对两个指标标准限值制修订的相关技术内容进行了分析和解读，包括PM 10和PM 2.5的暴露状况、健康效应、标准限值制修订等，并对未来室内空气中颗粒物标准限值的制修订方向提出了展望。

目的:研究主要空气污染物（PM 2.5、PM 10、NO 2、SO 2、O 3和CO）暴露与ICU住院患者28 d全因死亡之间的关联。 方法:收集2018年8月至2019年8月和2021年5月至2022年5月湖北省人民医院和荆州中心医院重症监护室收治危重患者的电子病历数据。根据患者居住地和入院日期前2个月平均浓度评估患者暴露于空气污染物的水平。使用广义线性回归模型估计单个空气污染物暴露与入住ICU的危重患者28 d全因死亡风险之间的关联；然后以单个空气污染物暴露为亚组，检验患者的疾病特征（年龄、性别、吸烟、饮酒、住院天数和SOFA评分）对患者28 d死亡这一主要结局指标的效应量和可信区间；并构建中介模型研究血细胞计数比值是否是潜在的中介变量。结果:最终3 772例入住ICU的危重患者纳入研究，28 d非意外全因病死率为40.0% （1509/3772）。研究证实PM 2.5、NO 2和CO与ICU患者28 d全因死亡风险呈显著正相关，而O 3与死亡风险呈负相关。男性是NO 2和CO暴露与ICU患者全因死亡的危险因素，SOFA评分>3分是NO 2暴露与ICU患者全因死亡的危险因素。中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）在PM 2.5、CO暴露与ICU患者死亡风险的关联中发挥中介效应。 结论:空气污染物（PM 2.5、NO 2、CO）暴露与ICU患者28 d全因死亡风险之间具有显著正向关联。即使低水平的空气污染仍然与危重患者这一脆弱群体的死亡风险有正向关联。

目的:分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物（PM 2.5）主要成分及其污染来源。 方法:采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM 2.5样品，用电感耦合等离子体质谱法测定铅（Pb）、铝（Al）、砷（As）等10种金属元素浓度，用离子色谱法测定氟化物（F -）、氯化物（Cl -）、硫酸盐（SO 42-）等10种水溶性离子浓度，用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃（PAHs）浓度，用碳质分析仪测定有机碳（OC）与元素碳（EC）含量；采用因子分析法分析PM 2.5的污染来源。 结果:太原市PM 2.5样品中Pb、锰（Mn）、As、镍（Ni）、F -、OC、EC浓度明显高于深圳市，钠盐（Na +）、Cl -、磷酸盐（PO 43-）浓度低于深圳市（ P<0.05）；除萘外，太原市PM 2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市（ P<0.05）。深圳市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子（42.64%）、建筑/土壤因子（34.22%）和海洋因子（17.93%）构成，PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子（38.58%）、燃煤因子（30.78%）、生物质燃烧因子（24.38%）。太原市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子（30.26%）、燃油燃煤因子（24.58%）、二次粒子/土壤因子（22.03%）及工业因子（18.89%），PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子（54.71%）、燃煤因子（43.54%）。 结论:深圳和太原市PM 2.5成分存在较大差异，需要进一步加强企业的环境健康管理，根据各地污染来源有针对性进行治理。

目的:系统分析PM 2.5暴露对儿童行为的影响。 方法:以空气污染、细颗粒物、儿童、学生、儿童行为、神经行为、注意力、自闭症、孤独症谱系障碍、注意缺陷多动障碍、多动症、不良行为为中文关键词，以air pollution、fine particulate matter、particulate matter、PM 2.5、children、student、behavior、autism、attention、inattention、neurobehavior、attention deficit hyperactivity disorder、ADHD、ASD为英文关键词，分别系统检索中国知网、万方数据知识服务平台和PubMed、Web of Science数据库发表的有关PM 2.5与儿童行为问题关联的相关文献。检索时段截至2019年11月，语种限定为中文和英文。纳入标准包括研究的暴露因素为PM 2.5；研究结果包括行为障碍及相关疾病；纳入文献的语种为中文、英文；原创研究论文；病例对照、队列或横断面研究。排除标准包括动物实验；重复报告；综述类文章；研究暴露因素不包括PM 2.5；儿童自伤和违法等行为。最终纳入25篇文献。 结果:纳入的25篇文献中，12篇研究讨论PM 2.5暴露与儿童行为障碍疾病的关系，13篇探讨PM 2.5暴露与儿童异常行为之间的关系，基于中国人群的研究有5篇。根据研究设计分为出生队列研究（15个）、横断面研究（5个）、病例对照研究（5个），我国主要采用横断面研究和病例对照研究。研究结果提示，PM 2.5暴露会增加儿童行为问题的发生风险，既存在短期效应也存在长期效应。短期暴露于PM 2.5易引起轻度的儿童异常行为，长期暴露可能加重儿童行为障碍疾病的发生风险。胎儿期和婴幼儿期可能是儿童行为问题发生的关键暴露窗口。 结论:PM 2.5暴露与儿童行为问题可能存在一定关联，在未来的研究中应开展纵向队列研究增强细颗粒物污染与儿童行为问题的因果关系论证。

大气主要污染物包括颗粒物、臭氧、二氧化硫和二氧化氮等。职业人群因作业场所存在这些职业病危害因素，极可能受到作业场所职业病危害因素和大气污染物的双重危害，若居室中也存在类似污染物，职业人群的每日暴露浓度可能明显高于其他人群。工作场所空气、环境空气和室内空气中的相关标准都规定了上述大气主要污染物的接触限值和检测方法，但相同指标的检测方法存在差异，为估算每日总暴露水平带来困难。本文旨在探讨空气中相关污染物指标检测方法的一致性问题，为以后估算不同人群每日污染物暴露水平提供科学依据。

2020年石家庄城区PM 2.5的质量浓度为（80.30±71.43）μg/m 3；各金属、类金属间的Spearman相关性分析结果显示，Sb与Cd、Pb、Ni、Se，Cd与Pb、Ni、Se，Pb与Ni、Se，Ni与Se，Se与Tl呈正相关，相关系数大于0.5。PM 2.5的金属、类金属主要来源有交通排放、燃料燃烧、金属冶炼和扬尘。健康风险评估结果显示，Pb、Hg 和Mn对各人群产生的 HQ值均小于1，非致癌风险较低；Ni和Cd对各人群产生的致癌风险 R值均小于1×10 -6，属于人群可以接受的风险水平；As和Cr对不同人群产生的致癌风险 R值在1×10 -6~1×10 -4之间，存在潜在的致癌风险，且对成年男性产生的风险较大。