佩戴口罩能有效阻断传染源,是预防呼吸道传染疾病的重要举措,同时佩戴口罩还能阻挡空气中的颗粒物,减少有害颗粒或气体的吸入.而功能性口罩是具有高效性、舒适性、可降解性、功能可再生与重复性以及个性化等特征的口罩统称.基于国内民众对功能性口罩的需求,汇总了国内外关于功能性口罩的研究现状,分析了活性炭口罩、中草药口罩、纳米纤维薄膜口罩、抗菌抗病毒型口罩、可生物降解型口罩、自清洁型口罩、智能口罩等7种功能性口罩的优越性和应用潜力,提出该类口罩在现实使用中的不足,并对未来发展趋势进行了展望,旨在为研发便捷、多功能并存、满足个性化需求的新型口罩提供参考依据.

目的:探讨不同窗口期空气污染物暴露水平与体外受精（ in vitro fertilization，IVF）/卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection，ICSI）患者妊娠结局之间的关系，并探索对空气污染物暴露敏感的时间窗。 方法:对2014年1月至2021年12月期间在哈尔滨医科大学附属第一医院生殖医学科接受首次新鲜卵裂期胚胎移植的2 071例40岁以下不孕症患者的资料进行回顾性队列研究。按促性腺激素（gonadotropin，Gn）启动日是否供暖将患者分为供暖季组和非供暖季组，比较两组的基线资料和妊娠结局。按IVF/ICSI治疗时间线划分为4个离散的暴露时间窗：暴露窗1，即Gn启动前75 d到Gn启动日；暴露窗2，即Gn启动日到取卵前一天；暴露窗3，即取卵日到第3天胚胎移植日；暴露窗4，即胚胎移植日到血清人绒毛膜促性腺激素检测日。分别计算每个患者在各个暴露窗口期6种空气污染物［细颗粒物（fine particulate matter，PM 2.5）、可吸入颗粒物（inhalable particulate matter，PM 10）、二氧化氮（nitrogen dioxide，NO 2）、二氧化硫（sulfur dioxide，SO 2）、一氧化碳（carbon monoxide，CO）和臭氧（ozone，O 3）］的日平均水平。主要结局指标是持续妊娠率。采用多因素逻辑回归模型研究不同暴露窗口期的空气污染物暴露水平与妊娠结局之间的关联，并针对重要的混杂因素进行调整。 结果:供暖季组的生化妊娠率［51.7%（465/900）］、临床妊娠率［45.2%（407/900）］、持续妊娠率［38.2%（344/900）］和活产率［36.1%（325/900）］均显著低于非供暖季组［56.3%（659/1 171）， P=0.037；51.2%（599/1 171）， P=0.007；44.3%（519/1 171）， P=0.005；41.3%（484/1 171）， P=0.016］。在4个时间窗都可以观察到SO 2和NO 2暴露与持续妊娠呈显著负相关，SO 2每增加一个四分位间距（interquartile range，IQR），对应a OR和95% CI分别为0.92（0.85~0.99）、0.92（0.87~0.99）、0.93（0.87~0.99）和0.93（0.87~0.99）。对于NO 2，每个IQR增量的a OR和95% CI分别为0.83（0.72~0.95）、0.87（0.77~0.97）、0.90（0.81~1.00）和0.85（0.77~0.95）。在暴露窗1和4，PM 10暴露与持续妊娠可能性降低显著相关（a OR=0.86，95% CI：0.75~0.98；a OR=0.89，95% CI：0.80~1.00）。在暴露窗1，PM 2.5暴露与持续妊娠呈显著负关联（a OR=0.86，95% CI：0.75~0.99）。此外，在除暴露窗3之外的所有暴露窗口中都观察到NO 2 暴露与临床妊娠失败显著相关（暴露窗1：a OR=0.85，95% CI：0.74~0.97；暴露窗2：a OR=0.88，95% CI：0.79~0.99；暴露窗4：a OR=0.89，95% CI：0.81~0.99）。没有显示CO和O 3对妊娠结局的影响。 结论:空气污染物暴露会降低IVF/ICSI鲜胚移植周期持续妊娠的可能性，并且在IVF助孕之前的窦前卵泡到窦卵泡阶段，这种影响同样存在。在几乎所有暴露窗口中都观察到，NO 2暴露与临床妊娠和持续妊娠失败显著相关，提示NO 2可能是与IVF妊娠结局相关的主要空气污染物。

室内环境的可吸入颗粒物（PM 10）和细颗粒物（PM 2.5）污染及健康影响越来越受到公众的关注。《室内空气质量标准》（GB/T 18883-2022）对PM 10的标准限值进行了修订，并新增了PM 2.5的标准限值。本研究对两个指标标准限值制修订的相关技术内容进行了分析和解读，包括PM 10和PM 2.5的暴露状况、健康效应、标准限值制修订等，并对未来室内空气中颗粒物标准限值的制修订方向提出了展望。

目的:研究外环境空气细颗粒物(PM 2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。 方法:清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组，每组6只，COPD大鼠吸入清洁空气组(A组)，COPD大鼠吸入PM 2.5暴露2周组(B组)，COPD大鼠吸入PM 2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估，肺部炎症因子检测及基因表达差异分析，探讨外环境空气PM 2.5对COPD大鼠致病性的影响。 结果:PM 2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，会导致COPD大鼠肺功能进行性下降，肺功能受损。COPD大鼠经PM 2.5的暴露后，基因表达受到影响，表达上调基因328个，表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关，与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。 结论:PM 2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重，且随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，肺功能呈恶化趋势。PM 2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM 2.5的暴露，会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑，诱发COPD的进行性进展。

目的:探讨熊果酸（ursolic acid，UA）对变应性鼻炎（AR）细颗粒物（particulate matter，PM2.5）吸入暴露后氧化应激和多种炎性因子的影响。方法:将60只健康雌性SD大鼠随机分为5组，分别为正常对照组（NC组）、PM2.5未暴露AR组（AR组）、PM2.5暴露AR组（ARE组）、UA干预AR组（AR+UA组）和UA干预PM2.5暴露AR组（ARE+UA组），每组12只。采用卵清蛋白（OVA）腹腔注射基础致敏和滴鼻激发进行AR造模。采用吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露，浓度为200 μg/m 3，3 h/d，连续30 d。对UA干预组采用UA灌胃，浓度为20 mg/（kg·d）。观察各组大鼠的AR症状及鼻黏膜的病理学改变。检测鼻黏膜超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛的水平变化。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组血清OVA特异性免疫球蛋白E（OVA-sIgE）、白细胞介素（IL）-6和IL-17的水平变化。蛋白芯片技术检测鼻黏膜多种炎性因子水平。采用SPSS 20.0软件，以单因素方差分析进行统计学分析。 结果:在UA干预后，ARE+UA组较ARE组大鼠的AR症状减轻，鼻黏膜固有层炎性细胞浸润减少，上皮层病理损伤减轻。ARE+UA组鼻黏膜SOD活性较ARE组升高［（50.10±3.09）U/mg比（20.13±1.30）U/mg， F=597.54， P<0.01］，ARE+UA组鼻黏膜丙二醛含量较ARE组下降［（57.78±12.36）nmol/g比（124.12±9.40）nmol/g， F=115.51， P<0.01］。ARE+UA组血清OVA-sIgE、IL-6和IL-17水平较ARE组显著下降［（11.61±0.27）ng/ml比（20.30±0.67）ng/ml、（47.59±15.49）pg/ml比（98.83±10.98）pg/ml、（623.30±8.75）pg/ml比（913.32±9.06）pg/ml， F值分别为283.42、80.45、683.73， P值均<0.01］。蛋白芯片检测显示ARE+UA组鼻黏膜中IL-4、IL-6、IL-13、趋化因子CXCL7、IL-1α、IL-1β、基质金属蛋白酶-8和单核细胞趋化蛋白1水平较ARE组下降，而干扰素γ和IL-10的水平明显升高（ P值均<0.01）。 结论:UA可抑制AR的氧化应激反应及炎性因子的表达和释放，对PM2.5吸入暴露诱发和加重的AR病理损伤起到保护作用。

目的:探讨深圳地区大气细颗粒物（PM 2.5）浓度对儿童过敏性结膜炎门诊量的短期影响。 方法:生态学研究。收集深圳市眼科医院和深圳市儿童医院2018年儿童过敏性结膜炎逐日就诊资料（包括就诊日期、性别、年龄等）及同期大气污染物（PM 2.5、可吸入颗粒物、SO 2、NO 2、CO和O 3）及气象（气压、气温和相对湿度）数据。正态分布数据采用Pearson相关分析变量间相关关系，非正态数据采用Spearman秩相关分析；使用广义相加模型分析大气PM 2.5浓度与儿童过敏性结膜炎门诊量的关系及滞后效应。 结果:纳入的过敏性结膜炎儿童16 133人次，年龄2个月至18岁，男性和女性占比分别为49.3%和50.7%。2018年深圳市日均大气PM 2.5浓度为22（15，31）μg/m 3。大气PM 2.5浓度与过敏性结膜炎就诊量的相关系数为0.150（ P=0.004）。单污染物模型显示，大气PM 2.5浓度对过敏性结膜炎门诊量在滞后第3天效应最强（相对危险度为1.111，95%可信区间为1.071~1.152），大气PM 2.5浓度每增加10 μg/m 3，儿童过敏性结膜炎门诊量增加11.112%（95%可信区间为7.011%~15.212%）。多污染物模型显示，引入NO 2、O 3、CO后，大气PM 2.5浓度对过敏性结膜炎就诊效应强度有所增强，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:深圳地区大气PM 2.5浓度与儿童过敏性结膜炎就诊量呈正相关。 （中华眼科杂志，2020，56：608-614）

目的:通过全国多中心、动态监测研究，明确空气灭菌站在消化内镜中心空气质量控制的应用效果。方法:本研究联合全国不同地区共15家消化内镜中心共同开展，每中心选取开展4级、3级消化内镜诊疗技术的内镜诊室2间，1间放置空气灭菌站（实验组），1间不放置该设备（对照组），检测并对比使用空气灭菌站前后PM 5和PM 0.5浓度。 结果:在不使用空气灭菌设备的情况下，所有中心内镜诊室的空气质量未能达到气洁净度8级标准。动态环境下各中心实验组在使用空气灭菌站后PM 5与PM 0.5浓度均低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；各中心实验组PM 5与PM 0.5浓度随开机时间呈下降趋势，且在不同开机时间差异有统计学意义（ P<0.05）。空气灭菌站开机15.7 min后PM 5浓度可达到空气洁净度8级标准，开机25.0 min后PM 0.5浓度可达到空气洁净度8级标准。 结论:在消化内镜诊室这一动态环境中，空气灭菌站能够显著改善诊室内空气质量，值得在各级医疗机构内镜诊疗室推广使用。

目的:探讨空气污染物对肺功能动态变化的影响，探索遗传因素在肺功能及其变化中的作用。方法:基于英国生物银行中14 506名拥有基线和随访2次完整肺功能测试数据的参与者，采用土地利用回归模型估算颗粒物［包括空气动力学直径≤2.5 μm和≤10 μm的可吸入颗粒物（PM 2.5和PM 10）］、二氧化氮（NO 2）和氮氧化物（NO x）浓度，利用基线和随访的肺功能测试结果计算肺功能年均变化值，使用遗传变异构建肺功能［第一秒用力呼气容积（FEV 1）、用力肺活量（FVC）、一秒率（FEV 1/FVC）］相关多基因风险评分（PRS），通过多元线性回归模型分析空气污染物浓度与肺功能变化的关联，并分析遗传因素对肺功能及其变化的影响。 结果:PM 2.5、PM 10、NO 2和NO x与FVC变化均呈负相关［PM 2.5：-6.66（95% CI：-9.92~-3.40）ml/年；PM 10：-0.40（95% CI：-0.77~-0.03）ml/年；NO 2：-1.84（95% CI：-2.60~-1.07）ml/年；NO x：-1.37（95% CI：-2.27~-0.46）ml/年］，且PM 2.5、PM 10、NO 2与FEV 1变化呈负相关［PM 2.5：-3.19（95% CI：-5.79~-0.59）ml/年；PM 10：-3.00（95% CI：-5.92~-0.08）ml/年；NO 2：-0.95（95% CI：-1.56~-0.34）ml/年］。肺功能PRS与基线肺功能（FVC、FEV 1和FEV 1/FVC）及肺功能变化均呈正相关（均 β>0，均 P<0.001）。在不同PRS分层分析中，空气污染物对肺功能变化的影响效应依旧显著，且不存在明显异质性。 结论:肺功能遗传评分与基线肺功能和肺功能变化显著相关，长期暴露于空气污染物会加速FVC、FEV 1等肺功能指标下降，在不同遗传风险评分的个体中空气污染物的效应一致。

目的:探索石家庄地区空气污染对支气管哮喘(哮喘)患者小气道功能变化的影响，分析小气道指标变化与空气中相关污染因子的相关性。方法:选取2018年7月至2019年1月于河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学一科门诊复诊2次的石家庄地区的哮喘患者作为研究对象，将他们的肺功能指标按空气污染程度分为空气污染组和空气优良组。分析2组数据的统计学差异。同时对小气道指标与各污染因子、空气质量指数(AQI)与各污染因子进行多元线性回归分析。结果:比较2组的各小气道指标，空气污染组均值明显低于空气优良组。用力呼出50%肺活量的呼气流量占预计值百分比(FEF 50%%pred)与检测日前一天的空气质量指数(AQI-1)(AQI-0为患者检测当天的AQI值，AQI-1为检测日前一天的AQI值，以此类推)呈负相关( P<0.05)；呼气中期流量占预计值百分比(FEF 25%-75%%pred)与AQI-1呈负相关( P<0.05)；检测日前一天的二氧化硫浓度(SO 2)(SO 2-0为患者检测当天的SO 2值，SO 2-1为检测日前一天的SO 2值，以此类推)与用力呼出75%肺活量的呼气流量占预计值百分比(FEF 75%%pred)、FEF 25%-75%%pred呈正相关( P<0.05)；检测日前两天的臭氧浓度(O 3-2)(O 3-0为患者检测当天的O 3值，O 3-1为检测日前一天的O 3值，以此类推)与FEF 50%%pred呈正相关( P<0.05)。各小气道指标与AQI-0、AQI-2均无相关性；细颗粒物(PM 2.5)、可吸入颗粒物(PM 10)等其余单一污染因子与小气道指标间无相关性。空气污染组的第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV 1%pred)明显比空气优良组低。 结论:AQI值越高，哮喘患者气道阻塞程度越严重，FEV 1%pred值越低，各个小气道指标越低，部分哮喘患者的气道反应性越敏感。以AQI值为标准研究大气污染物对小气道功能影响时，比其他单一污染因子更为合理，采用PM 2.5、PM 10等单一污染因子无法预测哮喘患者小气道指标变化。

目的:分析工业区居民砷暴露情况及影响因素，为保障工业区居民健康提供科学依据。方法:采用横断面调查法，于2017年，在兰州市西固区采集大气细颗粒物（PM 2.5）、饮用水、土壤样本，检测砷含量，采用美国环保署推荐模型评估工业区环境砷暴露健康风险；抽取常住居民（包括成人、儿童青少年）进行尿砷和血砷含量检测，分析砷的内暴露水平及影响因素和砷与内、外暴露各因素的关系。砷含量均以几何均数表示。 结果:共采集84份大气PM 2.5样本，砷含量为7.53 ng/m 3；共采集108份饮用水样本，砷含量为0.002 2 mg/L；共采集40份土壤样本，砷含量为0.14 mg/kg。工业区环境中砷的总非致癌风险商为0.39，低于非致癌风险商可接受水平（1.00）；总致癌风险为6.59 × 10 -5，其中以饮用水经口摄入途径贡献最大，呼吸吸入途径次之，分别占总致癌风险的78.60%[（5.18 × 10 -5）/（6.59 × 10 -5）]和20.79%[（1.37 × 10 -5）/（6.59 × 10 -5）]。共抽取常住居民135人，采集血样135份，血砷含量为0.92 μg/L，其中成人血砷含量（1.05 μg/L）高于儿童青少年（0.75 μg/L， U = - 3.594， P < 0.05）；采集尿样135份，尿砷含量为14.17 μg/L；尿砷与血砷水平呈正相关（ r = 0.357， P < 0.05）。血砷水平与总致癌风险，经呼吸、口和皮肤暴露的致癌风险均呈正相关（ r = 0.252、0.244、0.255、0.255， P均< 0.05）。 结论:工业区环境中的砷元素对居民健康存在潜在的致癌风险，应限制居民饮用水经口途径和呼吸途径的砷摄入。