颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）是颞下颌关节退行性疾病，发病率高，严重影响患者生活质量，但其发病机制不明。研究发现血管生成参与TMJOA的进展并与关节软骨基质降解、软骨下骨硬化、骨赘形成，疼痛等密切相关。本文综述近年来TMJOA中血管生成研究相关进展，并为TMJOA的治疗提供展望。

目的:构建颞下颌关节退行性关节病的3种小鼠动物模型并分析其病理特征，为骨关节炎和骨关节病病理机制的动物实验研究提供参考。方法:选取54只8周龄雄性C57BL/6小鼠，分别构建双侧颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）弗氏完全佐剂（Freund′s complete adjuvant，FCA）注射模型、双侧TMJ碘乙酸钠（monosodium iodoacetate，MIA）注射模型和右侧TMJ关节盘摘除模型3种小鼠颞下颌关节退行性关节病动物模型。FCA注射模型共15只小鼠，分为盐水注射组、FCA-1周组、FCA-2周组、FCA-4周组和FCA-6周组，每组3只小鼠，6侧TMJ。MIA注射模型共15只小鼠，分为盐水注射组、MIA-1周组、MIA-2周组、MIA-4周组和MIA-6周组，每组3只小鼠，6侧TMJ。关节盘摘除模型共24只小鼠，分为对照组、关节盘摘除组-2周、关节盘摘除组-4周和关节盘摘除组-6周，每组6只小鼠（6侧TMJ）。药物注射1 d后，采集小鼠双侧关节区大体照片及关节盘摘除显微手术4周后的髁突组织体视图像。将各时间点小鼠TMJ组织切片分别进行HE染色和甲苯胺蓝染色，并对滑膜组织进行滑膜炎症评分，对髁突软骨组织进行蛋白多糖百分比定量分析。结果:FCA或MIA注射1d后，FCA注射组小鼠双侧TMJ宽度［（24.60±0.46）mm］较盐水注射组［（21.63±0.52）mm］显著增加（ t=4.25， P=0.013），MIA注射组小鼠双侧TMJ宽度［（24.50±0.62）mm］亦显著大于盐水注射组［（21.40±0.52）mm］（ t=3.82， P=0.019）。FCA注射组小鼠1、2、4、6周滑膜炎症评分均较盐水注射组显著升高（ F=18.09， P<0.001），髁突软骨蛋白多糖百分比较盐水注射组呈现先增多后降低的趋势（ F=21.59， P<0.001）。MIA注射组小鼠1、2、4、6周后均出现不同程度的髁突软骨蛋白多糖丢失（ F=13.59， P<0.001），滑膜炎症评分较盐水注射组出现不同程度的增加（ F=14.79， P<0.001）。髁突体视图像显示关节盘摘除组小鼠髁突软骨形态破坏严重，术后2、4、6周滑膜组织出现结缔组织致密性病变特征，髁突软骨组织较对照组呈现时间依赖性的蛋白多糖丢失（ F=40.62， P<0.001）。 结论:关节腔内FCA注射构建严重滑膜炎症特征的小鼠TMJ骨关节炎动物模型；关节腔内MIA注射构建典型TMJ骨关节炎特征的小鼠动物模型；关节盘摘除术构建严重髁突软骨破坏的小鼠TMJ骨关节病动物模型。

颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是颞下颌关节区的一种退行性疾病，常见表现包括骨赘、磨损、硬化及扁平改变等。MRI对TMJOA的评估具有优势，不加脂肪抑制质子密度加权成像可准确评估骨赘及硬化改变；脂肪抑制T2加权成像可准确评估骨质磨损、骨髓水肿、关节腔积液；三维T2加权成像及超短回波时间成像可以进行三平面重建，并对髁突骨皮质进行评估，有助于TMJOA的早期诊断、治疗计划制订及疗效评估。

颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是颞下颌关节紊乱病中常见的一种，其发病原因复杂且治疗方式有限。TMJOA在发生关节区炎症的同时可导致髁突骨赘形成、关节面硬化、糜烂、软骨下骨囊肿等颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）结构变化。目前研究发现表观遗传调控能影响TMJ生长发育以及调控免疫炎症反应，因此推测TMJOA的发生发展中有表观遗传修饰的参与。本文综述表观遗传中重要因子沉默信息调节因子3（silence information regulator 3，SIRT3）在骨关节炎及风湿性关节炎领域的相关研究，探讨SIRT3介导的乙酰化修饰对软骨、滑膜、骨及血管等TMJ结构生长发育的影响，并推测SIRT3在缓解骨关节炎和滑膜炎等方面的作用，从而完善对TMJOA发病机制的认识，为临床治疗提供新思路。

颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是颞下颌关节紊乱病中的一类退行性病变。TMJOA的发病机制复杂。其中，过度机械应力发挥了重要作用，可引起一系列病理变化，包括滑膜炎症、软骨细胞外基质降解、血管生成、骨软骨界面硬化、软骨下骨重塑、关节盘退变，以及软骨细胞的死亡及成骨、成脂分化等。TMJOA的发病过程涉及多种信号通路和表观遗传的调控，可能成为TMJOA的潜在治疗靶点。本文对近年TMJOA病变机制的研究进展作一综述，以期为寻找TMJOA新的治疗靶点提供依据。

关节炎是复发性多软骨炎（RP）的常见临床表现，部分患者以关节炎为首发表现，是导致误诊的原因之一。RP关节受累特征缺乏特异性，可表现为游走性、非对称性及非侵蚀性，全身大小关节及胸骨旁关节均可受累。但累及颞下颌关节者罕见报道。本文报道1例12岁起病的女性儿童RP患者并发颞下颌关节炎及右侧颞下颌关节穿孔。颞下颌关节炎是一种可致残性关节炎，对于风湿病患者，应及时评估颞下颌关节病变情况，早期治疗，以期改善患者预后。

颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）是以滑膜炎症、软骨退变、软骨下骨重塑为主要病理变化的一类器质性病变。目前的治疗以缓解症状为主，尚无法完全阻止病变的进展。间充质干细胞（MSC）具有多向分化潜能，在TMJOA的修复治疗中具有良好前景。关节内注射骨髓、脂肪、脐带、牙髓等来源的MSC已在大量动物实验中被证实有效。上述外源性MSC亦可作为种子细胞，参与组织工程，修复较严重的缺损。近期研究表明，外泌体是MSC发挥作用的重要媒介，在TMJOA的治疗中亦有一定潜力。随着对TMJOA机制研究的深入，通过局部注射相关药物靶向关节内常驻干细胞，激活内源性修复能力，亦有一定前景。

慢性颞下颌关节紊乱病患者通常伴有持续疼痛及身体、行为、社会心理症状，需要有效的治疗手段恢复其下颌功能并控制疼痛。随着生物补充概念的提出，血浆基质制品在关节疾病治疗中逐渐开始流行，成为了再生治疗的核心方法之一。该文主要介绍了可注射富血小板血浆纤维蛋白的应用特点和作用机制，分析多项研究报道的有关注射型富血小板纤维蛋白对于颞下颌关节紊乱病患者的疼痛控制、张口度改善以及关节形态恢复效果；提出现阶段临床试验中存在的差异如血浆基质制品离心方案不同、注射次数差异，以及疾病分型选择等，为可注射富血小板纤维蛋白在颞下颌关节紊乱病治疗领域的研究和应用提供参考。

颞下颌关节骨关节炎是古老但又具有挑战的临床常见疾病，挑战在于要明确颞下颌关节骨关节炎、颞下颌关节骨关节病及二者与颞下颌关节紊乱病之间的关系，要明确关节骨性结构各种病损间的关系并探索发病机制，要明确颞下颌关节骨关节炎的早期诊断和精确诊断，要能够进行有效和规范的治疗，本文针对以上内容进行逐一论述。

目的:观察大鼠颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）髁突软骨细胞自噬功能改变对细胞凋亡的影响。方法:选择雄性2个月龄无特定病原体（specific pathogen free，SPF）级SD大鼠40只，分为对照组（ n=20）和实验组（ n=20）。实验组所有大鼠均造单侧前牙反 模型模拟TMJOA。8周后处死所有大鼠，并取颞下颌关节，分别提取两组大鼠髁突软骨细胞进行体外培养至第3代。应用免疫荧光技术检测软骨细胞中Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）及细胞自噬水平标志物轻链蛋白-3（light chain-3，LC-3）表达水平；应用免疫组化技术检测细胞糖原累积指标糖原蛋白-1和细胞凋亡指标胱天蛋白酶-3（caspase-3）表达水平。应用Tunel技术检测两组细胞72 h凋亡率。裂解细胞提取全蛋白，应用蛋白质印迹法检测Ⅱ型胶原、MMP-13、LC-3、糖原蛋白-1及胱天蛋白酶-3的表达水平并做灰度分析。 结果:免疫荧光结果显示，与对照组相比，实验组髁突软骨细胞内Ⅱ型胶原和LC-3表达减少，MMP-13、糖原蛋白-1及胱天蛋白酶-3表达均增多。实验组软骨细胞的72 h凋亡率[（17.3±4.4）%]显著高于对照组[（5.6±2.1）%]（ t=10.732， P<0.001）；蛋白质印迹法条带灰度统计结果显示，在实验组软骨细胞内，Ⅱ型胶原表达量（0.43±0.21）显著低于对照组（0.71±0.26）（ t=2.409， P=0.043）；LC-3表达量（0.09±0.04）显著低于对照组（0.39±0.18）（ t=3.638， P=0.007）；MMP-13的表达量（0.73±0.31）显著高于对照组（0.24±0.10）（ t=3.364， P=0.010）；糖原蛋白-1表达量（0.68±0.30）显著高于对照组（0.29±0.17）（ t=2.529， P=0.035）；胱天蛋白酶-3表达量（0.19±0.08）显著高于对照组（0.05±0.02）（ t=3.796， P=0.005）。 结论:大鼠发生TMJOA时，髁突软骨细胞自噬水平下降、糖原累积增多，软骨细胞凋亡率增高、数量减少，最终髁突软骨组织出现退变。