陈旧性前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折，指因急性期该骨折未及时治疗或愈合不良，形成骨折间隙纤维骨质增生、软组织卡顿及前交叉韧带（ACL）功能障碍。表现为伸膝障碍、膝关节不稳定等症状。该类骨折处理困难，主要原因包括手术复位及ACL张力恢复困难、膝关节内骨折块和韧带的广泛粘连以及增生阻碍了手术的复位与固定。基于以上问题，近年来涌现了大量治疗陈旧性ACL胫骨止点撕脱骨折的手术方式，但缺乏总结与对比。本文介绍了该病的常见表现及诊断标准并详细回顾了现有已开展的各类手术方式，包括有切开复位内固定（ORIF）、关节镜下复位内固定（ARIF）、关节镜下铆钉复位固定、关节镜下游离骨块去除、前交叉韧带重建等多种治疗方式。本文将对目前常见诊疗方式进行综述，希望为临床陈旧性前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的治疗提供借鉴。

目的 观察揿针联合加味骨痹汤治疗肩袖损伤(气滞血瘀证)的临床疗效,为肩袖损伤治疗提供一种简单、有效的方法.方法 对2022年6月至2023年6月收治的66名肩袖损伤患者进行回顾性分析,并根据治疗方法将其分为观察组与对照组各33例.观察组采用了揿针联合加味骨痹汤,对照组仅使用加味骨痹汤,两组患者均配合功能锻炼.以视觉模拟疼痛(VAS)评分、Constant-Murley肩关节评分量表、美国加州大学(UCLA)肩关节评分系统及关节活动度(ROM)及总有效率为观察指标,记录患者肩关节疼痛、肩关节功能和患者整体满意度,比较治疗前及治疗后4周各项指标的变化.结果 观察组的总有效率显著高于对照组,治疗后4周,2组的VAS评分均有所下降,Constant-Murley评分、UCLA肩关节评分和ROM均有所提高,且观察组优于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 揿针联合加味骨痹汤可有效缓解肩袖损伤(气滞血瘀证)患者疼痛症状,在改善肩关节活动度方面治疗效果更佳.

目的:通过冰鲜标本进行解剖学研究并结合数字剪影血管造影（DSA）观察股骨头后上支持带动脉的来源，为治疗股骨头坏死（ONFH）治疗提供指导。方法:采用10具没有髋关节疾病的冰鲜标本进行股骨头周围血供解剖，观察后上支持带动脉的来源以及走形。回顾性分析2020年至2024年因ONFH收入联勤保障部队第九二〇医院骨科的患者，年龄18~45岁，术前接受DSA确认后上支持带动脉存在并显影。排除标准：类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、身体情况不耐受手术、术后依从性差。共计194例符合入选标准，男性120例，女性74例；左髋84例，右髋110例；根据国际骨循环协会（ARCO）分期：Ⅱ期患者128例，Ⅲ期患者66例。髋关节均存在轴向叩击痛，“4”字实验（+）以及不同程度的活动受限。术前行股骨头DSA检查，观察后上支持带动脉的来源，以此指导手术方式的选择。评估患者术前术后的Harris 髋关节功能评分、视觉模拟疼痛评分（VAS）及关节活动情况等，数据采用配对样本t检验进行分析。结果:10具冰鲜标本后上支持带动脉均存在，7具标本（70%）来源于旋股内侧动脉，3具标本（30%）来源于臀下动脉。194例患者均完成术前DSA检查，156例（79.9%）来源于旋股内侧动脉；39例（20.1%）来源于臀下动脉。39名臀下动脉型（ARCO Ⅱ期30例，ARCO Ⅲ期9例）患者均获得随访，随访时间为6~48个月，平均随访（20.1±0.6）个月。ARCOⅡ期患者病情无进一步进展，ARCOⅢ期患者有1例股骨头塌陷，但其髋关节疼痛术后较术前明显减轻，活动度有所改善。其余患者股骨头表面无塌陷，关节间隙与髋关节屈伸活动功能都尚可。术后12个月随访时，VAS评分（2.4±1.2）分，Harris评分（92.7±1.3）分，均较术前有明显改善（t=4.74、33.54，均为P<0.001）。结论:后上支持带动脉大部分由旋股内侧动脉发出，小部分由臀下动脉发出。臀下动脉型较旋股内侧动脉性走行位置较高，保髋手术方式更多，创伤及医源性损伤血管风险更低，但需更多病例进一步观察。

目的 基于软骨修复组织磁共振评分(MOCART 2.0)探讨机采富血小板血浆(PRP)治疗髌股关节骨关节炎(PFOA)的疗效.方法 选取 2020 年 1 月—2023 年 12 月因PFOA在广西壮族自治区人民医院诊治的患者 22 例(28 膝)作为研究对象,均接受机采PRP膝关节腔注射治疗.采用MOCART 2.0 评估治疗前后的磁共振影像并进行比较分析;疼痛视觉模拟评分(VAS评分)、骨关节炎指数(WOMAC量表)评估临床疗效;观察治疗期间有无不良反应.结果 MOCART 2.0 评分治疗前后无差异((53.4±12.2 vs 49.9±12.1)(P>0.05).MOCART 2.0 亚组分析中,治疗后"修复组织信号强度"与"软骨下改变"较治疗前明显改善,分别为(5.5±1.5)vs(4.6±1.5)、(15.9±4.3)vs(13.2±6.4)(P<0.05);"软骨填充程度"、"与临近软骨边缘整合"、"修复组织表面结构"、"修复组织结构"、"骨质变化"等指标无明显变化(P>0.05).治疗后 1、3、6 个月,VAS、WOMAC评分逐渐降低且优于治疗前(P<0.05).不良反应发生率为 4%(4/112).结论 机采PRP治疗PFOA安全有效,可改善损伤软骨组织信号和软骨下骨髓水肿.

体操动作复杂,运动员需要具备高水平的力量、速度、平衡、柔韧、空间感和艺术性才能在比赛中取得好成绩.然而,体操运动早期专项化率很高,运动员容易产生过度使用.优秀体操运动员,每周接受高达21-37h的高负荷训练,每年持续11-12个月.因此,他们生长的软骨、关节软骨和骨骼更容易受伤[1].早期专项化,加之动作难度、训练时长、训练强度等物理变量的增加,以及比赛成绩的绩效制度等心理应激变量[2],都可能使运动员受伤风险增加.不同年龄、性别和经验的人可能会出现损伤发生率、损伤部位、损伤类型、损伤机制等不同的流行病学特征,据此可提供预防伤害的针对性干预措施[3].然而,国内尚缺少有关体操运动员损伤的流行病学研究.因此,本研究有助于相关专业人员加深对体操运动损伤的认识,进而减少和预防运动损伤,这对损伤的康复也具有重要的临床价值.

目的 观察重组人白细胞介素-1受体拮抗剂(recombinant human interleukin-1 receptor antagonist,rhIL-1 Ra)对碘乙酸钠(sodium iodoacetate,MIA)诱导的骨关节炎(osteoarthritis,OA)大鼠的治疗作用.方法 将雌性Wistar大鼠根据热痛阈值均衡分为正常对照组(11只)和造模组(55只),造模3d后,依据左后肢膝关节肿胀率将造模组随机分为溶剂对照模型组(安慰剂)及原料药低(9 mg/kg rhIL-1Ra)、高(18 mg/kg rhIL-1Ra)剂量组,每组12只,均经颈部皮下注射给药,1mL/kg,1次/d,连续14d.分别于造模前后3 d及首次给药后2、4、7、14d,测量左后肢膝关节同一处的直径,计算肿胀度、肿胀率及肿胀抑制率;取左后肢膝关节标本固定,经石蜡包埋、切片后,番红O染色,显微镜下进行病理损伤评分.结果 造模3d后,除正常对照组外,其他各组大鼠膝关节肿胀率均约达30％;与溶剂对照模型组比较,原料药低剂量组肿胀度和肿胀率在给药后2、4 d(1.52±0.38、1.26±0.43)时均降低(t分别为1.924、1.945,P均＜0.05),而原料药高剂量组在给药后2、4、7 d(1.51±0.37、1.15±0.24、1.14±0.39)时均显著降低(t分别为2.976、2.874、2.902,P均＜0.01).与溶剂对照模型组比较,原料药低、高剂量组(8.33±1.86、8.17±2.79)大鼠关节软骨病变程度相似,病理评分统计结果显示有轻微降低(t=1.814,P均＞0.05),造模成功.结论 给药14 d,高剂量rhIL-1Ra能显著减轻MIA诱导的大鼠骨关节炎急性期关节肿胀,但对MIA诱导的慢性骨关节炎的痛觉感受无明显影响,且未见其显著逆转MIA诱导的膝关节软骨损伤.

目的 通过体外实验探讨鹰嘴豆素A(BCA)对骨关节炎的作用机制.方法 提取大鼠原代软骨细胞进行培养,随后将其分为对照组(不加诱导剂及干扰剂)、模型组[10 ng/mL白细胞介素-1β(IL-1β)诱导]和BCA组(10 ng/mL IL-1β诱导+0、3、6、12、24、48 μmol/L BCA干预).采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法进行细胞活性评估,衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察细胞衰老情况,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞内炎症因子和氧化应激指标,蛋白免疫印迹法检测相关蛋白水平,运用分子对接技术验证BCA与Nrf2之间的亲和力.结果 MTT法筛选BCA浓度后,选择6、12、24 μmol/L BCA进行后续实验.与对照组相比,模型组软骨细胞活性及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性明显减弱(P＜0.05),SA-β-gal阳性细胞数显著增加,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)表达水平明显升高(P＜0.05),细胞内Ⅱ型胶原蛋白(COL2A1)、蛋白多糖(ACAN)表达水平明显降低(P＜0.05).与模型组相比,BCA组上述情况均出现明显逆转(P＜0.05).此外,BCA可以显著减弱核因子κB抑制因子α(IKB-α)的降解和NF-κBp65的核转位,并促进Nrf2在细胞核中的表达和人血红素氧化酶1(HO-1)在全细胞中的表达(P＜0.05).分子对接研究结果则进一步证实BCA与Nrf2具有极高的亲和力.结论 BCA可通过调控Nrf2/NF-KB信号通路体外抑制骨关节炎软骨细胞氧化应激及炎症反应,缓解关节损伤.

目的 观察深层肌肉刺激与有氧训练结合方案对膝关节韧带损伤患者关节及韧带功能康复的影响.方法 选取四川省骨科医院于2020年2月～2023年4月收治的膝关节韧带损伤患者126例,将上述患者采用随机数字表法分为2组,每组63例.所有患者均已接受韧带重建手术,对照组给予有氧训练干预,观察组给予深层肌肉刺激与有氧训练结合方案干预.比较两组韧带功能指标、膝关节活动度、时空参数、简版恐动症评估量表(Tampa Scale of Kinesiophobia,TSK-11)评分、Lysholm膝功能评分、耗时及平均轨迹误差(average trajectory error,ATE)、日常生活能力(activity of daily living,ADL)评分的差异.结果 两组治疗前韧带功能指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗后肢体对称性测定值、屈膝峰力矩比、伸膝峰力矩比均升高,观察组韧带功能指标较对照组更高(P＜0.05).两组治疗前膝关节活动度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗后膝关节屈伸、外旋活动度均升高,观察组膝关节活动度较对照组更高(P＜0.05).两组治疗前时空参数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗后步速、患侧步长均升高,观察组步速、患侧步长较对照组更高(P＜0.05);两组治疗后患侧触地时长、患侧摆动相对比均降低,观察组患侧触地时长、患侧摆动相对比较对照组更低(P＜0.05).两组治疗前ATE及相关评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗后Lysholm膝功能评分、ADL.评分均升高,观察组Lysholm膝功能评分、ADL评分较对照组更高(P＜0.05);两组治疗后ATE、TSK-11评分均降低,观察组ATE、TSK-11评分较对照组更低(P＜0.05).结论 深层肌肉刺激与有氧训练结合方案可促进膝关节韧带损伤患者韧带功能及膝关节功能的恢复,提高步速,增大步幅,降低患者恐惧心理,提高日常生活能力.

目的 观察补肾活血方(BSHXF)含药血清对脂多糖(LPS)诱导的软骨细胞炎症及凋亡的影响,探讨BSHXF治疗骨关节炎的作用机制.方法 制备空白血清及BSHXF含药血清.采用LPS诱导C28/I2人正常软骨细胞,构建软骨细胞炎症模型.将细胞分为空白组、LPS模型组、LPS+BSHXF组,空白组以含10％空白血清的培养基培养,LPS模型组以含10μmol·L-1 LPS和10％空白血清培养基培养,LPS+BSHXF组以含10 μmol·L-1 LPS和10％含药血清培养基培养.各组均干预48 h后,CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞毒性,ELISA法检测细胞培养基上清液中IL-6、iNOS和COX2的水平,TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-9、Bcl-2、Bax的表达及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路关键蛋白p-IκBα、IκBα、p-p65、p65的表达.结果 与空白组相比,LPS模型组软骨细胞活力降低,细胞上清液中LDH水平升高,IL-6、iNOS和COX2的水平升高,细胞凋亡率增加,Cleaved-Caspase-9及Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值升高.与LPS模型组相比,LPS+BSHXF组软骨细胞活力增加,细胞上清液中LDH水平降低,IL-6、iNOS和COX2的水平降低,细胞凋亡率降低,Cleaved-Caspase-9、Bax 蛋白表达降低,Bcl-2 蛋白表达升高,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65 比值降低.结论 BSHXF可提升LPS诱导的损伤软骨细胞的活性,减轻LPS对软骨细胞的毒性,减少炎症因子释放、抑制软骨细胞凋亡,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路,进而发挥软骨保护作用.

目的 探讨内热针对大鼠肩袖损伤后早期愈合及TGF-β1/Smads信号通路的影响.方法 将72只8周龄(200±20)g SPF级SD雄性大鼠分为模型组(54只)及对照组(18只).模型组大鼠通过离断大鼠右肩冈上肌腱止点构建肩袖损伤大鼠模型,对照组大鼠除不横切冈上肌腱外其余处理同模型组.造模成功的大鼠采用简单随机抽样法分为肩袖损伤组、内热针组、内热针+通路激活剂SRI-011381组(内热针+SRI-011381组),每组18只.内热针组给予内热针治疗,内热针+SRI-011381组在内热针治疗的同时腹腔注射7 mg/kg SRI-011381,对照组与肩袖损伤组给予内热针组同时间、同部位的普通针刺.测定各组大鼠右前足足底热缩足潜伏期(TWL);酶联免疫吸附试验法检测关节液白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察肩袖关节肌腱组织病理损伤;Masson染色观察肩袖关节肌腱组织纤维化程度;腱-骨界面生物力学检测肩袖的最大拉力负荷;免疫组织化学染色法检测肌腱组织相关蛋白表达;Western blot法检测TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,肩袖损伤组TWL缩短,最大拉力负荷及Scx、TnC表达降低,IL-1 β、IL-6、TNF-α水平及TGF-β1、p-Smad2/3/Smad2/3表达升高(P＜0.05).与肩袖损伤组比较,内热针组TWL延长,最大拉力负荷及Sex、TnC表达升高,IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TGF-β,、p-Smad2/3/Smad2/3表达降低(P＜0.05).与内热针组比较,内热针+SRI-011381组TWL缩短,最大拉力负荷及Sex、TnC表达降低,IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TGF-β1、p-Smad2/3/Smad2/3表达升高(P＜0.05).对照组肌腱纤维、软骨及骨组织各层次排列清晰,胶原纤维生成相对正常,存在蓝色胶原纤维沉积;肩袖损伤组组织细胞排列紊乱,炎症细胞浸润明显,胶原纤维生成相对减少,蓝色胶原纤维沉积减少;内热针组组织病理变化得到改善,细胞排列相对正常,炎症细胞浸润减少,有丰富的胶原纤维生成,蓝色胶原纤维沉积大面积增多,胶原纤维连续性、平行取向和密度增加;内热针+SRI-011381组组织病理损伤加重,组织细胞排列紊乱,炎症细胞浸润加剧,胶原纤维生成减少,蓝色胶原纤维沉积明显减少.结论 内热针可促进大鼠肩袖损伤早期愈合,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关.