目的:探讨长脉宽1064 nm Nd∶YAG激光照射兔耳软骨后，导致兔耳软骨重塑的分子作用机制。方法:将33只兔按照随机数表法分为6组，分别用于以下实验：筛选激光能量(6只),观察激光照射术后即刻(6只)、1周(6只)、3周(6只)、6周(6只)兔耳软骨组织的变化，以及转录组测序和样本验证(3只)。采用自身对照研究，左耳为不做处理，为正常对照侧；右耳进行激光照射(照射侧)。(1)激光能量筛选：使用长脉宽1064 nm Nd∶YAG激光以不同能量密度(50、60、70、80、90、100 J/cm 2)照射6只兔耳右侧软骨后，取双侧厚度一致、相同规格、去除皮肤及软骨膜的软骨，进行组织学切片HE染色，观察软骨细胞的变化，确定最适宜塑形的激光能量密度(简称最适能量密度)。(2)兔耳软骨组织学观察：采用最适能量密度的激光照射24只兔右耳，分别于术后即刻及1、3、6周取材双侧软骨进行组织学观察(HE、Masson和天狼星红染色)。(3)转录组测序和样本验证：采用最适能量密度的激光照射3只兔右耳，照射后6 h内取下兔耳右侧软骨组织进行混合，设为激光照射组；取左耳相同部位、等体积的软骨组织，设为空白对照组，进行转录组RNA测序，并采用定量聚合酶链式反应(qPCR)和蛋白质印迹法检测相关基因和蛋白的表达。 结果:(1)经50~100 J/cm 2不同能量密度的激光照射后，HE染色显示，激光能量密度为80 J/cm 2时能使软骨细胞有改变但未发生空泡变形及凝固性坏死，损伤程度适宜。(2)80 J/cm 2的激光照射后，组织学观察显示，术后即刻出现激光辐射带，辐射带上软骨细胞整体形态拉长，呈梭形细胞样改变，基质染色深，折光明显，Ⅱ型胶原相对增多，1周时辐射带变浅，细胞大小较前恢复；3周到6周时辐射带周围基质染色又逐渐加深，整体形态又拉长。(3)转录组RNA测序发现：激光照射组与空白对照组相比，有198个差异表达基因(70个基因上调、128个基因下调)。通过进一步筛选和研究，激光照射组中CREB3L2基因表达上调。qPCR结果显示，激光照射组中CREB3L2 mRNA相对表达量明显高于空白对照组，差异有统计学意义( P<0.01)；蛋白质印迹法检测显示，CREB3L2蛋白相对表达量高于空白对照组，且具有时间依赖性，差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:长脉宽1064 nm Nd∶YAG激光照射兔耳软骨后，上调了CREB3L2基因的表达，引起软骨细胞重排及增殖，导致耳软骨形态和生物力学发生改变。

目的:探讨富血小板纤维蛋白(PRF)治疗大鼠骨外露创面的疗效。方法:取10～12周龄，250～300 g的雄性SD大鼠24只，应用随机数字表法将其分为3组，每组8只。将所有SD大鼠前头盖骨区域1.5 cm×1.5 cm皮肤全层切除及并去除颅骨表面的骨膜。PRF组创面覆盖PRF；脂肪移植组创面覆盖等量脂肪颗粒；对照组创面覆盖等量生理盐水。分别于第4、7和11天对创面换药。使用Image J软件对骨外露面积进行量化评估。应用HE染色和马松三色染色评估创面新生血管和胶原沉积情况。酶联免疫吸附实验检测创面肉芽组织生长因子水平。组间比较采用随机资料单因素方差分析。结果:术后第4天时，PRF组大鼠骨外露比例为57.99%±11.29%；脂肪移植组骨外露比例为45.92%±9.55%；对照组骨外露比例为77.73%±5.57%。第7天时，PRF组大鼠骨外露比例为4.29%±2.28%；脂肪移植组骨外露比例为29.52%±6.33%；对照组骨外露比例为36.90%±8.43%。第11天时，仅PRF组的骨外露创面完全被肉芽组织覆盖，脂肪移植组及对照组均存在不同程度的骨外露，分别为10.15%±1.49%和21.69%±2.40%。PRF组在各时间点创面骨外露面积均显著低于对照组，差异具有统计学意义( P<0.01)。在第7天和第11天时，PRF组的骨外露比例显著低于脂肪移植组，但是在第4天时，脂肪移植组的骨外露比例却低于PRF组，差异均具有统计学意义( P<0.001)。第11天时，HE染色结果显示PRF组的新生微血管密度为(10.37%±0.49%)显著高于脂肪移植组(4.86%±0.83%)和对照组(2.91%±0.31%)( P<0.05)，马松三色染色结果显示PRF组的胶原纤维最丰富。酶联免疫吸附实验结果提示第11天时PRF组的生长因子水平均明显升高，与脂肪移植组和对照组比较，差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:PRF作为一种取材方便的治疗手段，对修复创面具有良好的疗效，可加快骨外露创面愈合。

目的:探讨麦克劳林·贝内特·特雷维斯（MBT）直丝弓矫正治疗对上颌第一磨牙龈沟液中骨膜蛋白含量的影响。方法:选取嘉兴市中医医院2021年2-9月治疗的错颌畸形患者90例为研究对象，依据年龄分为A组（年龄范围13~18岁）、B组（年龄范围30~35岁）各45例，患者均给予MBT直丝弓矫正治疗。采用随机数字表法将A组患者分为100 g力组（A1组）22例和150 g力组（A2组）23例，B组分为100 g力组（B1组）22例和150 g力组（B2组）23例。观察年龄对龈沟液中骨膜蛋白含量及咬合力的影响，结合施力后牙齿咬合力的改变及颌骨密度、高度的变化，评价龈沟液中骨膜蛋白对不同矫形力施加过程中的拮抗作用以及并发症发生率。结果:A组骨膜蛋白、咬合力分别为（1 249.38±89.29）pmol/L、（1 038.37±79.54）N，均明显高于B组的（831.54±76.38）pmol/L、（921.45±81.36）N，差异均有统计学意义（ t=23.86、6.89，均 P < 0.05）。治疗1个月、3个月，A2组咬合力、颌骨密度、颌骨高度改善程度均优于A1组（ t=2.92、6.39、0.64、1.30、1.07、2.48，均 P < 0.05）。治疗7 d、14 d后，B1和B2组患者骨膜蛋白含量均升高，B2组高于B1组（ t=0.59、1.89，均 P < 0.05）；治疗1个月时，B1和B2组咬合力、颌骨密度、颌骨高度差异均无统计学意义（均 P > 0.05），治疗3个月后，B2组改善程度均优于B1组（ t=0.27、4.02、3.07、1.52、0.06、1.57，均 P < 0.05）。治疗过程中出现牙齿松动3例、牙髓反应2例、黏膜溃疡1例、继发龋齿2例，并发症发生率为8.89%。 结论:MBT直丝弓矫正技术治疗牙齿畸形患者效果好，安全性高，上颌第一磨牙龈沟液中骨膜蛋白及咬合力随着年龄的增长而降低，矫正力可诱导骨膜蛋白表达的增强和活化，能改善牙周伤口愈合和再生，提高患者的咬合力、颌骨密度和高度。

目的:探讨海藻糖凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面及兔耳瘢痕增生的影响。方法:该研究为实验研究。制备海藻糖凝胶和卡波姆凝胶，辐照灭菌后观察其外观并检测其粘度、成模率、阻菌率、重金属含量、保湿率、水蒸气透过率、无菌性等理化特性和细胞毒性、皮内刺激、致敏性等生物相容性。取30只8~10周龄雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为实验组、阳性对照组、阴性对照组，每组10只。在阴性对照组、阳性对照组、实验组大鼠背部制备全层皮肤缺损创面模型，分别进行常规换药、卡波姆凝胶换药、海藻糖凝胶换药处理。统计伤后6、12 d创面愈合率并记录创面愈合时间。伤后6 d，采用透射电镜观测大鼠创面组织中自噬体和自噬溶酶体数量，采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠创面组织中微管相关蛋白轻链3Ⅰ（LC3Ⅰ）和LC3Ⅱ含量并计算其比值，采用天狼星红-苦味酸染色法检测大鼠创面组织中Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白占比及其比值和总胶原蛋白占比。前述实验样本数均为5。取3只3~4个月龄雄性新西兰白化模型兔，在每侧兔耳各制备3个深达软骨膜的创面，同前进行分组和处理，每组6个创面。创面愈合后30 d，大体观察并使用温哥华瘢痕量表评估兔耳瘢痕情况，采用苏木精-伊红染色检测兔耳瘢痕组织中表皮和真皮的厚度，采用天狼星红-苦味酸染色检测兔耳瘢痕组织中Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白占比及其比值和总胶原蛋白占比及其排布情况。样本数为6。结果:辐照后的海藻糖凝胶和卡波姆凝胶均呈淡黄色透明状，无异味和杂质。海藻糖凝胶粘度、成膜率、阻菌率、保湿率均显著优于卡波姆凝胶（ t值分别为4.13、3.50、4.03、5.80， P<0.05），但水蒸气透过率显著低于卡波姆凝胶（ t=-4.14， P<0.05）。2种凝胶均未检出重金属和细菌。2种凝胶均无细胞毒性，皮内刺激和致敏性均为阴性。伤后6、12 d，阳性对照组大鼠创面愈合率均明显高于阴性对照组（ t值分别为-6.82和-4.58， P<0.05），实验组大鼠创面愈合率均明显高于阳性对照组（ t值分别为-8.90和-4.25， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-8.78和-4.25， P<0.05）。阳性对照组和实验组大鼠创面愈合时间分别为（20.4±2.5）、（23.4±2.5）d，均明显短于阴性对照组的（27.0±2.1）d（ t值分别为2.45、-4.49， P<0.05）。伤后6 d，实验组大鼠创面组织中自噬体和自噬溶酶体数量均显著多于阳性对照组（ t值分别为7.37和9.33， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-7.06和-8.54， P<0.05）。伤后6 d，阳性对照组大鼠创面组织中LC3Ⅱ含量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著高于阴性对照组（ t值分别为-4.48和-2.47， P<0.05）；实验组大鼠创面组织中LC3Ⅱ含量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著高于阴性对照组（ t值分别为11.98和6.04， P<0.05）和阳性对照组（ t值分别为-6.64和-4.17， P<0.05），LC3Ⅰ含量明显低于阴性对照组（ t=2.33， P<0.05）。伤后6 d，3组大鼠创面组织中总胶原蛋白和Ⅰ型胶原蛋白占比均相近， P>0.05。伤后6 d，阳性对照组大鼠创面组织中Ⅲ型胶原蛋白占比显著高于阴性对照组（ t=-3.19， P<0.05），且Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白显著低于阴性对照组（ t=2.18， P<0.05）；实验组大鼠创面组织中Ⅲ型胶原蛋白占比显著高于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为-2.38和5.91， P<0.05），且Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白显著低于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为3.08和-4.35， P<0.05）。创面愈合后30 d，可观察到阳性对照组兔耳瘢痕增生情况与阴性对照组相近，而实验组兔耳瘢痕增生情况明显减轻。创面愈合后30 d，实验组兔耳瘢痕色泽、血管、厚度、硬度评分及总分均明显低于阳性对照组（ t值分别为3.80、3.80、2.39、2.71、4.84， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-3.81、-4.78、0.04、-2.71、-5.14， P<0.05）。创面愈合后30 d，实验组、阴性对照组和阳性对照组兔耳瘢痕组织中表皮厚度相近（ P>0.05）；阳性对照组兔耳瘢痕组织真皮厚度明显小于阴性对照组（ t=5.42， P<0.05），实验组兔耳瘢痕组织真皮厚度明显小于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为11.91和8.49， P<0.05）。创面愈合后30 d，3组兔耳瘢痕组织中胶原蛋白排列均紊乱，总胶原蛋白占比相近（ P>0.05）；实验组兔耳瘢痕组织中Ⅰ型胶原蛋白占比明显低于阳性对照组（ t值分别为3.00， P<0.05），Ⅲ型胶原蛋白占比明显高于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为-4.46和4.05， P值均<0.05），Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白明显低于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为8.50和-5.25， P值均<0.05）。 结论:海藻糖凝胶相较于卡波姆凝胶具有更适于创面愈合的理化特性，且生物相容性良好；能基于自噬激活作用促进大鼠全层皮肤缺损创面愈合，减轻兔耳瘢痕增生。

目的:探讨聚维酮碘间断灌洗治疗人工关节置换术后早期假体周围感染的临床疗效。方法:2014年9月至2017年9月采用聚维酮碘间断灌洗治疗人工股骨头置换术、全髋关节置换术和全膝关节置换术后早期假体周围感染患者6例。均未行清创手术，聚维酮碘灌洗在床旁操作。广泛消毒铺巾后，用血管钳探查切口是否存在与假体相通的窦道和脓性分泌物，取标本进行细菌培养，分离周围重要组织并保护。在血管钳保护下，注入质量浓度为50 g/L的聚维酮碘溶液10 ml进行关节腔灌洗。24 h后重复操作，每天1次，直至创面新鲜、无脓性分泌物溢出、渗出减少、两次以上关节液细菌培养阴性。停止灌洗后继续常规换药，直至伤口愈合。随访观察6例患者全身和局部感染控制情况，包括体温、伤口红肿、压痛、波动、渗出及窦道。出院后第1、3、6、12、24个月随访，复查血常规、红细胞沉降率、C-反应蛋白和肝肾功能，摄患侧关节标准X线片，观察假体下沉、松动、骨溶解、骨膜反应等征象。采用Harris髋关节评分或美国膝关节协会评分（Knee Society Score，KSS）及疼痛视觉模拟评分（visual analogue score，VAS）评估髋、膝关节功能。结果:6例平均灌洗（12.7±5.7）次（范围6~18次）。出院后随访（42.1±13.4）个月（范围24~60个月）。末次随访时6例患者切口愈合均良好，无红肿渗出，无全身和局部感染征象；影像学检查未提示关节假体周围存在骨质溶解、假体松动及骨膜反应等征象。6例均未见感染复发。出院后第1、3、6、12、24个月疼痛VAS评分均低于术前的（4.67±0.82）分（ F=24.79， P<0.001）；5例髋关节患者各随访时间点Harris评分分别为（70.00±8.92）分、（76.40±7.23）分、（81.40±6.07）分、（82.80±4.87）分、（83.20±5.07）分，差异无统计学意义（ P>0.05），均高于术前的（22.40±12.74）分（ F= 43.74， P<0.001）；1例全膝关节置换术患者膝关节功能较术前显著改善，术前及出院后第1、3、6、12、24个月时KSS评分分别为50、75、80、88、90、90分。治疗期间无医源性损伤发生，无深静脉血栓形成、肺栓塞、严重肝肾功能损害及患者死亡。 结论:对初次人工髋膝关节置换术后早期假体周围感染采用再次手术清创治疗存在明确禁忌或患者拒绝再次手术时，聚维酮碘间断灌洗是一种可选择的治疗方法。

Periostin蛋白是一种高度保守的功能蛋白，在血管损伤、心肌纤维化过程中发挥着重要作用，近年来关于peirostin蛋白在心血管疾病中的研究越来越多，现就periostin蛋白与心血管疾病的研究进展作一综述。

造成糖尿病心肌病(DCM)代谢异常的主要机制有高糖血症、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活等。近期研究证实，骨膜蛋白在脂代谢紊乱发生、胰岛素抵抗形成、RAAS的激活中均发挥一定作用，从而加速了DCM的形成和发展。此外，在DCM发病早期即可检测出骨膜蛋白的表达，且随着疾病进展，骨膜蛋白表达含量增加。据此推测，骨膜蛋白可能对DCM的发病及其严重程度均有一定程度的预测价值，具有研发成为DCM早期分子诊断标志物的潜质。

目的:初步分析血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）在慢性鼻窦炎伴鼻息肉中的表达及潜在的调控机制。方法:纳入2020年2月至2021年5月期间，于中山大学附属第三医院行鼻内镜手术的患者23例，其中男性17例，女性6例，年龄23~66岁。通过免疫组织化学染色方法检测ACE2在非慢性鼻窦炎对照组、非嗜酸性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（non-eosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps，non-ECRSwNP）组和嗜酸性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（eosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps，ECRSwNP）组中的表达。利用GSE72713芯片分析ACE2与干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13、IL-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素、骨膜蛋白等Th1/Th2细胞因子的相关性。通过string数据库构建ACE2互作蛋白网络，cibersort算法评估GSE72713芯片免疫细胞浸润情况，并通过微小核糖核酸（miRNA）调控网络、基因集富集分析（gene set enrichment analysis，GSEA）和药理学分析对ACE2进行综合分析。使用GraphPad 7.0及SPSS 20.0软件对实验结果进行统计学分析。结果:ACE2在non-ECRSwNP组较ECRSwNP组高表达。芯片分析显示ACE2表达与IFN-γ呈正相关，与IL-5、IL-13和骨膜蛋白呈负相关。免疫分析显示ACE2与M1型巨噬细胞浸润呈正相关，与M2型巨噬细胞浸润呈负相关。GSEA结果显示，干扰素相关通路在non-ECRSwNP组显著上调，而靶向ACE2的miRNA-200B/miRNA-200C/miRNA-429通路在ECRSwNP组上调。药理学分析结果显示，氨苄青霉素可上调ACE2表达，对乙酰氨基酚可下调ACE2表达。结论:ACE2在ECRSwNP和non-ECRSwNP中具有不同的表达模式，这可能与组织炎性因子浸润不同以及miRNA调控通路差异相关。

目的:建立股骨干骨折后过度生长动物模型，并通过蛋白质组学研究观察骺板的差异表达蛋白，以期明确股骨干骨折后过度生长的生物学机制。方法:取48只雄性6周龄日本大耳白兔，利用环形剥离股骨干骨膜的方法建立兔股骨干骨折后过度生长动物模型，右侧为手术侧，左侧为假手术侧。术后4周取术侧及假手术侧股骨测量全长，并取股骨远端骺板行串联质谱标签(tandem mass tag，TMT)定量蛋白质组学分析，通过对差异蛋白行基因本体(gene ontology，GO)分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG)分析研究相关蛋白表达变化。另取20只10周龄雄性日本大耳白兔作为空白对照组，测量其双侧股骨长度。对相关差异蛋白行蛋白质印迹法检测。股骨长度差及蛋白表达差异采用Kolmogorov-Smirnov检验验证正态性，F检验验证方差齐性，符合正态分布且方差齐，采用配对 t检验比较分析两侧股骨长度，独立样本 t检验比较分析手术组与空白组长度差，若不符合正态分布或方差不齐采用秩和检验。GO功能富集分析应用Fisher精确检验。 结果:术后4周，手术组双侧股骨长度差(手术侧-假手术侧)为(0.62±0.63)mm，空白组双侧股骨长度差(右侧-左侧)为(-0.025±0.26)mm，组间比较，差异有统计学意义( P<0.001)。共鉴定出283种差异蛋白，GO分析提示差异蛋白富集于细胞代谢、胞内结构、有机环状化合物结合等，KEGG富集提示差异蛋白通路集中于核糖体、蛋白质外排、剪切体、细胞凋亡及内质网中蛋白质加工等。蛋白质印迹法检测提示X型胶原蛋白α1链(type X collagen alpha 1 chain，COL10A1)在过度生长的股骨远端骺板软骨中表达上调。 结论:通过骨膜环切法可建立股骨过度生长的动物模型，COL10A1可能参与股骨过度生长的生物学行为。

例1：女，8岁。以“右侧眼睑反复红肿疼痛1个月，加重3 d”为主诉于2019年12月19日入院。1个月前感冒后出现下睑红肿疼痛，可忍受，伴鼻塞清涕，自行应用眼药水滴眼后症状缓解，但易反复。3 d前再次出现右侧下睑红肿疼痛，伴鼻塞脓涕、右侧前额部疼痛，隔日晨起时下睑疼痛加重，哭闹后上睑逐渐肿胀，睁眼困难，溢泪，发热，体温最高38.5 ℃，无视力下降。就诊外院眼科，予头孢唑啉静脉滴注，眼部症状无缓解。行眼眶CT检查示：右侧眼眶蜂窝组织炎，右眼眶内上壁骨膜下脓肿，急性鼻窦炎，遂转诊厦门大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科。查体（见图1a，b）：右眼睑红肿、触痛明显，睁眼困难，结膜充血水肿，眼球向前下外侧移位。右眼眶压痛明显。视物重影，视力无下降。实验室检查：外周血，白细胞计数23.25×10 9/L，中性粒细胞0.938，中性粒细胞计数21.81×10 9/L；C反应蛋白125.8 mg/L。鼻窦CT（见图1中g、h、i、j）：右侧上颌窦、筛窦、额窦炎症并右侧眶内上壁眶骨膜下脓肿，眶纸样板可见骨质缺损区。药物治疗：头孢哌酮舒巴坦钠1.0 g静脉滴注，每12小时1次；甲泼尼龙40 mg静脉滴注，每天1次；布地奈德鼻喷雾剂喷鼻，2喷，每天2次；鼻负压置换、鼻腔冲洗每天2次；鼻用减充血剂0.05%呋麻滴鼻液，每天2次；盐酸氨溴索15 mg静脉滴注，每天3次。细菌培养及药敏：检出中间链球菌，对青霉素、β-内酰胺类抗生素、万古霉素敏感。因原抗生素治疗有效，未更换抗生素。保守治疗3 d后，眼部肿胀明显消退，血常规：白细胞计数17.04×10 9/L，中性粒细胞计数11.58×10 9/L，中性粒细胞比率0.680，C反应蛋白12.55 mg/L。但患儿每次哭闹后症状加重，病情反复，遂行手术治疗。术中开放右侧上颌窦、筛窦、额窦，切开纸样板，在右侧眶内上壁处释放大量脓液（见图1c）。术后在局麻下复查，目前术腔上皮化良好，无复发，无囊泡及息肉形成（见图1d、e、f）。