早期脑损伤(early brain injury, EBI)是指蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后72 h内、脑血管痉挛出现前发生的一系列病理生理学改变，是影响SAH转归的关键因素。其可能的病理机制包括细胞代谢、氧化应激及免疫炎症等，其中炎症反应发挥着重要作用。作为中枢神经系统的重要免疫细胞，小胶质细胞在脑损伤后发生M1/M2极化，一方面通过Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)、钙敏感受体(calcium-sensing receptor, CaSR)和髓样细胞触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1, TREM-1)等介导的信号通路分泌促炎性细胞因子，参与SAH后的神经元凋亡、血脑屏障破坏和脑水肿等过程，另一方面通过表达神经球蛋白和血红素加氧酶-1等发挥抗炎保护作用。文章就SAH后EBI中小胶质细胞的M1/M2极化过程及其双重作用机制进行了综述。

目的:评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用及其与髓样细胞表达触发受体-1(TREM-1)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的关系。方法:雄性野生型小鼠和TIPE2基因敲除小鼠各20只，分别采用随机数字表法分为野生型假手术组(WT-sham组)、野生型急性肺损伤组(WT-ALI组)、TIPE2基因敲除型假手术组(KO-sham组)及TIPE2基因敲除急性肺损伤组(KO-ALI组)，每组10只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。术后24 h时腹主动脉釆血样后处死小鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，确定湿重/干重(W/D)比值，检测髓过氧化物酶(MPO)活性，采用Western blot法检测TIPE2、TREM-1、NLRP3、caspase-1和GSDMD的表达，采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度。结果:与WT-sham组比较，WT-ALI组和KO-ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、肺组织TREM-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平及血清IL-1β和IL-18浓度升高，TIPE2表达下调( P<0.05)；与WT-ALI组比较，KO-ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、TREM-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平及血清IL-1β和IL-18的浓度升高，TIPE2表达下调( P<0.05)。 结论:TIPE2参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制，与抑制TREM-1/NLRP3炎症小体信号通路激活有关。

目的:探讨髓系细胞触发受体1(Trem1)在创伤性脑损伤(TBI)后炎性反应中的调控机制。方法:将成年野生型C57雄性小鼠按随机数字表法分为假手术组和TBI组，采用电子可控皮层撞击设备构建小鼠TBI模型，每组各6只，通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Trem1的表达；将野生型C57雄性小鼠随机分为假手术组和TBI组，Trem1基因敲除(Trem1 －/－)雄性小鼠随机分为假手术组和TBI组，每组各6只，通过Western blot检测各组脑组织Trem1、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-Syk、Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)和ASC蛋白表达，通过干湿重量比法测定各组脑含水量；将野生型C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、TBI组、TBI＋LR12(10 mg/kg)药物干预组，每组各6只，通过改良神经缺损评分和挂线实验评估各组神经功能。两组样本比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:TBI造模后3 d后Trem1的mRNA和蛋白水平均高于假手术组(1.693±0.194比1.015±0.072， t＝5.666， P<0.01；2.840±0.295比1.033±0.134， t＝8.618， P<0.01)。免疫荧光实验显示假手术组小胶质细胞不表达Trem1，而TBI组小鼠中的Trem1与小胶质细胞共标。在野生型小鼠中，TBI组的IL-1β、IL-18、TNF-α、P-Syk、NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白相对表达量高于假手术组(2.623±0.412比1.000±0.000， t＝17.920， P<0.01；1.640±0.195比1.000±0.000， t＝7.066， P<0.01；2.307±0.284比1.000±0.000， t＝14.430， P<0.01；2.163±0.206比1.000±0.000， t＝12.840， P<0.01；2.820±0.282比1.000±0.000， t＝20.510， P<0.01；1.923±0.132比1.000±0.000， t＝10.410， P<0.01；2.170±0.149比1.000±0.000， t＝13.180， P<0.01；1.823±0.134比1.000±0.000， t＝9.278， P<0.01)；而在Trem1 －/－小鼠中，TBI组的IL-1β、IL-18、TNF-α、P-Syk、NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白相对表达量蛋白相对表达量低于野生型小鼠TBI组(1.287±0.065比1.640±0.195， t＝3.901， P<0.05；1.897±0.122比2.307±0.284， t＝4.527， P<0.05；1.760±0.104比2.163±0.206， t＝4.453， P<0.05；1.513±0.263比2.820±0.282， t＝14.730， P<0.01；1.503±0.156比1.923±0.132， t＝4.733， P<0.05；1.593±0.194比2.170±0.149， t＝6.499， P<0.01；1.420±0.171比1.823±0.134， t＝4.545， P<0.05)，且脑含水量明显减少[(76.330±1.041)%比(81.330±1.756)%， t＝4.549， P<0.05]。野生型TBI组小鼠改良神经缺损评分明显高于野生型假手术组(10.500±1.517比2.167±1.169， t＝14.850， P<0.01)，挂线实验在金属线上保持的时间明显减少(51.000±9.899比104.200±14.050， t＝10.920， P<0.01)；与创伤性脑损伤组比较，创伤性脑损伤后给予LR12治疗组小鼠改良神经缺损评分明显降低(8.000±1.414比10.500±1.517， t＝4.456， P<0.05)，在金属线上保持的时间明显增加(73.830±11.440比51.000±9.899， t＝4.692， P<0.05)。 结论:Trem1参与TBI后小胶质细胞诱导的神经炎症，使用特异性靶向Trem1的抑制剂能够改善TBI后神经功能缺损。

目的:探讨重症监护病房(ICU)重症肺炎机械通气治疗患者采用振动排痰对治疗效果的影响。方法:选取河北中石油中心医院ICU收治的100例接受机械通气治疗的重症肺炎患者作为研究对象，采用随机数字表法分为研究组和对照组各50例，两组患者均给予机械通气、纤维支气管镜肺泡灌洗、抗感染、促排痰等基础治疗措施，研究组患者在对照组基础上同时给予振动排痰治疗；对比两组患者排痰量、机械通气总时间、机械通气指标、血白细胞(WBC)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、可溶性髓系细胞触发受体1(sTREM1)、白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、抗菌药物使用种类及使用持续时间等指标。结果:研究组患者的排痰量大于对照组( P<0.05)，研究组的机械通气总时间少于对照组( P<0.05)；治疗前，研究组和对照组的PaO 2/FiO 2、PaCO 2、Raw测定值差异无统计学意义( P>0.05)；治疗后，研究组患者的PaO 2/FiO 2测定值高于对照组( P<0.05)，PaCO 2、Raw测定值低于对照组( P<0.05)；治疗前，研究组和对照组的WBC、PCT、CRP、sTREM1、IL-10、HMGB1水平差异无统计学意义( P>0.05)；治疗后，研究组患者的WBC、PCT、CRP、sTREM1、HMGB1水平低于对照组( P<0.05)；研究组抗菌药物使用种类与对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)；研究组抗菌药物使用持续时间、ICU住院时间少于对照组( P<0.05)；研究组和对照组28 d病死率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:ICU重症肺炎机械通气治疗患者采用振动排痰更有利于排除痰液，有利于抗感染的效果，缩短机械通气治疗时间。

目的:分析髓样细胞触发受体2基因新突变致早发型痴呆一家系的临床表型、影像学特点及遗传学特征。方法:对1例2019年9月26日就诊于郑州大学人民医院，表现为额颞叶痴呆样症候群的早发型痴呆患者及其家系成员进行临床资料和影像学特征采集，并对先证者进行人类全外显子测序，对家系成员进行一代验证。结果:先证者为49岁女性，临床表现为性格改变、精神行为异常、记忆力下降、共济失调、癫痫发作。基因检测发现先证者髓样细胞触发受体2基因第154位密码子发生p.R52C纯合突变，家系中4名成员为杂合携带者，1名有类似临床表现者已故，无法检测。先证者头颅磁共振成像显示双侧额颞叶萎缩、双侧白质高信号、胼胝体变薄，双手、足部平片未发现有骨囊变改变。结论:患者表型为额颞叶痴呆样痴呆、癫痫，不伴有骨囊变，基因检测显示髓样细胞触发受体2基因纯合突变。该突变很可能为致病突变。对早发型痴呆，尤其当伴有癫痫发作、共济失调不典型表现时，应进行髓样细胞触发受体2基因检测。

目的:分析可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、可溶性髓系细胞触发受体1(sTREM-1)联合神经肽Y(NPY)检测在小儿重症肺炎诊断、病情监测中的价值。方法:病例对照研究。收集联勤保障部队第九〇九医院2017年12月至2020年12月收治的115例肺炎患儿的临床资料。重症肺炎64例(重症组)，普通肺炎51例(普通组)；另同期选取在本院进行健康体检的55名儿童作为对照组。比较不同人群sICAM-1、sTREM-1及NPY水平及不同急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ)重症肺炎患儿上述因子水平，并分析上述因子水平与APACHEⅡ评分相关性及对小儿重症肺炎的预测价值。结果:重症组与普通组sICAM-1、sTREM-1及NPY水平均显著高于对照组( P值均<0.05)，且上述因子水平以重症组最高。高、中危组sICAM-1、sTREM-1及NPY水平均显著高于低危组( P值均<0.05)，上述因子水平以高危组最高。相关性分析结果显示，sICAM-1、sTREM-1及NPY水平与APACHEⅡ评分均呈正相关( r值分别为0.386、0.448、0.427， P值均<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果显示，sICAM-1、sTREM-1、NPY曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.841、0.709，以sTREM-1的AUC最大，但三者联合检测的AUC更高，为0.863。 结论:血清sICAM-1、sTREM-1及NPY表达水平与小儿重症肺炎病情严重程度相关，可作为诊断疾病、监测患儿病情的重要指标。

目的:探讨血清髓系细胞表达触发受体1(TREM-1)水平在老年脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的变化及其对预后的影响。方法:选取100例老年脓毒症患者作为研究对象，将全部脓毒症患者根据是否合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)分为脓毒症非ARDS患者组和脓毒症ARDS患者组，比较两组患者的一般资料和TREM-1水平。根据脓毒症ARDS患者的28d随访期间的生存状况分为死亡组和生存组，比较两组患者的TREM-1水平、急性生理与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分和序贯器官衰竭评分(SOFA)评分，分析血清TREM-1水平与降钙素原(PCT)、APACHE Ⅱ评分和SOFA评分的相关性，比较高TREM-1水平组和低TREM-1水平组的生存率，以及对脓毒症ARDS患者预后的影响。结果:脓毒症ARDS患者的年龄、白细胞(WBC)、降钙素原(PCT)、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分和TREM-1水平显著高于非ARDS患者( t＝2.722、6.088、11.550、6.889、4.661，6.122，均 P<0.05)。脓毒症ARDS患者合并慢性阻塞性肺疾病的发生率显著高于非ARDS患者( χ2＝7.895， P＝0.005)。死亡组ARDS患者的TREM-1、APACHE Ⅱ评分和SOFA评分显著高于生存组( t＝3.293，6.173，4.255，均 P<0.05)。血清TREM-1水平与PCT、APACHE Ⅱ评分和SOFA评分均呈正相关关系( r＝0.553，0.602，0.636，均 P<0.001)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示高TREM-1水平组的生存率显著低于低TREM-1水平组( χ2＝3.999， P＝0.036)。Cox回归分析结果显示，TREM-1水平是影响脓毒症ARDS患者预后的危险因素( HR＝1.893、95% CI：1.049~3.414)。 结论:血清TREM-1水平在老年脓毒症ARDS患者中的表达显著升高，与其预后密切相关，是影响脓毒症ARDS患者预后的危险因素。

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清中可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平与炎症反应的关系以及对细菌感染的诊断价值。方法:选择2016年11月至2018年11月期间南京市中心医院呼吸内科AECOPD患者60例、COPD稳定期患者60例和健康志愿者60名进行回顾性分析。检测血清sTREM-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平、患者肺功能、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)。采用Pearson线性法分析AECOPD患者血清sTREM-1水平和各指标的关系。绘制受试者工作特征曲线，并计算sTREM-1和PCT诊断AECOPD患者细菌感染的曲线下面积(AUC)。结果:AECOPD组血清sTREM-1水平高于健康对照组和COPD稳定期组( F＝113.547， P<0.05)。经Pearson相关性分析，AECOPD患者血清sTREM-1水平与炎性因子PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平呈正相关，与FEV 1/FVC呈负相关( P值均<0.05)；随着CAT评分升高，血清sTREM-1水平也逐渐升高( F＝37.356， P<0.05)。经受试者工作特征曲线分析，血清sTREM-1联合PCT诊断AECOPD患者细菌感染的AUC为0.911(95% CI：0.837～0.986)，较各项单独指标的AUC均明显增加；敏感度和特异度分别为78.1%和96.4%。 结论:AECOPD患者血清sTREM-1水平相较于健康对照组和COPD稳定组患者均有明显升高，与炎症介质呈正相关性，可用于AECOPD细菌感染的早期诊断。

目的:探讨血清可溶性髓样细胞触发受体2(sTREM2)在血管性痴呆(VD)患者中的表达及与β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和脂蛋白相关磷酸酶A2(Lp-PLA2)的关系以及诊断和鉴别价值。方法:将2018年1月至2021年5月我院收治的152例缺血性脑卒中患者纳入研究，入院后均进行常规治疗，3个月后复诊，将患者分为VD组(76例)和非VD组(76例)。比较分析两组对象一般资料、简易智力状态检查量表(MMSE)及哈金斯基缺血指数量表(HIS)评分和生化指标水平。结果:VD组和非VD组患者病灶大小比较，差异有统计学意义( P<0.05)；VD组患者MMSE评分低于非VD组患者，HIS评分、血清sTREM2[(3.34±1.18)μg/L和(2.78±1.25)μg/L， t＝2.121， P＝0.036]、Aβ1-42[(93.69±14.45)ng/L和(81.24±14.21)ng/L， t＝4.003， P<0.001]和Lp-PLA2[(58.67±14.15)μg/L和(43.18±13.86)μg/L， t＝5.096， P<0.001]水平高于非VD组患者( P<0.05)；VD患者血清sTREM2与Aβ1-42呈正相关( r＝0.723， P<0.001)，sTREM2与Lp-PLA2呈正相关( r＝0.714， P<0.001)，Aβ1-42与Lp-PLA2呈正相关( r＝0.698， P<0.001)；血清sTREM2鉴别VD和非VD的界限值、敏感度、特异度、曲线下面积分别为3.96 μg/L、81.30%、78.40%、0.838。 结论:血清sTREM2在VD患者血清中呈异常高表达，并与Aβ1-42和Lp-PLA2具有明显相关性，sTREM2有可能成为鉴别VD与非VD的指标。

目的:探究牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis，Pg）脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激巨噬细胞后，髓样细胞触发受体-1（triggering receptors expressed on myeloid cells-1，TREM-1）表达与M1、M2型极化的关系，进一步探讨巨噬细胞TREM-1在牙周炎发生发展中的作用机制。 方法:使用豆蔻酰佛波醇乙酯诱导人单核细胞系THP-1分化为巨噬细胞，予以0（空白对照组）和1 μg/ml 的 Pg-LPS（LPS组）刺激，同期加入终质量浓度为0.1 μg/ml的TREM-1抑制剂LP17（LPS+LP17组）或对照肽（LPS+对照肽组），培养24 h后用实时荧光定量PCR（real-time quantitative-PCR，RT-qPCR）检测TREM-1和巨噬细胞M1、M2型极化标志物（分别为CD86、CD206）及其极化相关细胞因子［分别为肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-10］mRNA表达变化，蛋白质印迹法检测TREM-1、CD86、CD206蛋白含量，酶联免疫吸附测定法检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β及IL-10的表达。结果:细胞培养24 h后，LPS组巨噬细胞中TREM-1相对 mRNA表达量（1.40±0.14）及蛋白表达量（3.85±0.24）均较空白对照组（分别为1.01±0.18、1.00±0.05）显著升高（ P<0.05），同时M1型极化标志物CD86 mRNA及蛋白表达（分别为1.42±0.01、1.55±0.07）均较空白对照组（分别为1.00±0.09、1.00±0.10）显著上调（ P<0.01），且M1型极化相关细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达量均显著增加（ P<0.05）；加入TREM-1阻断剂LP17后，与LPS组相比，TREM-1 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义（ P>0.05），CD86 mRNA（0.96±0.00）和蛋白（1.36±0.02）表达水平均显著下降（ P<0.05），TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达水平均显著降低（ P<0.05）。对于M2型极化标志物CD206及极化相关细胞因子IL-10，细胞培养24 h后，CD206 mRNA（0.56±0.05）及蛋白表达（0.25±0.04）均较空白对照组（分别为1.02±0.25、1.00±0.10）显著下调（ P<0.01），IL-10 mRNA较空白对照组表达显著上调（ P<0.05），其蛋白表达水平与空白对照组相比差异无统计学意义（ P>0.05）；LPS+LP17组CD206、IL-10 mRNA表达均较LPS组显著下调（ P<0.05），CD206、IL-10蛋白表达在两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:TREM-1及其下游信号通路可能参与了Pg-LPS介导的巨噬细胞M1型极化，从而在牙周炎发生发展中发挥促炎作用；尚无证据表明TREM-1是否参与调控Pg-LPS介导的巨噬细胞M2型极化。