牙体牙髓病、牙周炎、牙外伤和遗传性疾病等导致的牙齿缺失严重影响着人类的身心健康。牙根作为牙体组织的重要组成部分，通过与牙周组织的连接将牙齿固定于牙槽窝内。深入探究牙根发育的调控机制将有助于对牙根再生治疗新方法的探索。牙根发育是一个复杂的过程，涉及上皮和间充质组织间的交流以及多种信号通路的调控。本文就牙根发育过程中各信号通路作用的研究进展作一综述。

目的:通过在单细胞水平分析小鼠磨牙细胞间异质性，构建牙髓细胞发育的时空图谱，进一步揭示牙齿发育的过程和调控机制。方法:分别收集出生后0、3 d的C57BL/6小鼠下颌第一磨牙各10颗，制备单细胞悬液，采用单细胞转录组测序（single-cell RNA sequencing，scRNA-seq）技术进行测序。从本课题组前期研究中提取出生后7 d小鼠磨牙scRNA-seq数据，与0、3 d数据进行合并分析。使用Seurat程序对测序数据进行质控、标准化、降维和聚类分析；Monocle程序进行拟时序分析，预测发育轨迹；Scillus程序进行基因本体分析，对细胞功能进行注释。使用原位杂交技术对标记基因进行体内定位，明确不同亚群细胞的体内分布和时空变化。结果:Seurat分析显示小鼠磨牙细胞具有26个细胞亚群，可分为牙髓细胞、牙囊细胞、上皮细胞、免疫细胞、内皮细胞、管周细胞、胶质细胞和红细胞等八大类细胞，其中牙髓细胞包含5个亚群：成熟牙髓细胞，标记基因为柯萨奇病毒腺病毒受体（coxsackie virus and adenovirus receptor，Cxadr）；牙乳头细胞，标记基因为SPARC相关模块化钙结合蛋白2（SPARC related modular calcium binding 2，Smoc2）；周期细胞，标记基因为Ⅱ型DNA拓扑异构酶（DNA topoisomerase Ⅱ alpha，Top2a）；前成牙本质细胞，标记基因为棕榈酰蛋白羧酸酯酶（notum palmitoleoyl-protein carboxylesterase，Notum）；成牙本质细胞，标记基因为牙本质涎磷蛋白（dentin sialophosphoprotein，Dspp）。随着牙胚发育，成熟牙髓细胞的比例逐渐增加，周期细胞和成牙本质细胞比例逐渐降低。原位杂交染色和基因本体分析结果显示，Cxadr+成熟牙髓细胞定位于牙冠上部，主要功能为成骨和“细胞外结构组织”；Smoc2+牙乳头细胞位于根尖，主要功能与“细胞外结构组织”和器官发育相关；Top2a+周期细胞位于牙冠下部，进行有丝分裂；Notum+前成牙本质细胞邻近上皮根鞘，和Dspp+成牙本质细胞的主要功能同为生物矿化。Monocle分析显示牙髓细胞有2条发育轨迹，从Smoc2+牙乳头细胞起始，经过Top2a+周期细胞，再分化为Cxadr+成熟牙髓细胞或成牙本质细胞。结论:scRNA-seq技术能在转录组水平充分揭示细胞间的异质性，为研究器官发育过程和调控机制提供了有力工具。

上皮根鞘在引导牙根发育过程中起着关键作用，其生长期间出现任何问题均可导致各种形式的牙根发育缺陷或异常。当上皮根鞘向牙乳头内过度增殖、卷叠时可发生牙根内陷。牙根内陷在组织来源和发生机制上与成釉器增殖、内卷所致牙冠内陷相似，但该类发育异常的名称、分类，以及牙内陷、牙根内陷和畸形根面沟三者间的关系尚无共识。本文以上皮根鞘在牙根发育过程中所起作用为切入点，探究牙根发育缺陷和异常的表现，重点梳理牙根内陷的发生、分类及其与牙内陷的关系，探讨牙根内陷的临床特点及对治疗的影响，以使临床医师对因上皮根鞘发育异常引发的牙齿疾病加深认识。

目的:探究细胞分裂周期蛋白42（cell division cycle 42，CDC42）对牙根发育的影响及其对上皮根鞘（Hertwig root sheath，HERS）细胞增殖与迁移的调控作用。方法:采用免疫荧光追踪CDC42在小鼠出生后5 d（postnatal day 5，P5；P3、P7、P14含义依此类推）、P7、P14磨牙牙根的表达情况。将9只8周龄C57BL/6J雄鼠按简单随机抽样法分为3组（每组3只），取P3 C57BL/6J乳鼠牙胚于气-液环境下培养1 d后植入小鼠肾被膜下观察牙根发育情况。对照组在小鼠肾被膜下仅植入牙胚，磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline，PBS）组植入牙胚及吸附PBS的凝胶珠，ML141组植入牙胚及吸附CDC42抑制剂ML141的凝胶珠。通过慢病毒转染敲低HERS细胞中Cdc42表达，进行细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）检测、胸腺嘧啶核苷类似物（5-ethynyl-2′-deoxyuridine，EdU）检测以及划痕实验。对迁移的细胞进行高尔基体（GM130）和细胞骨架（F-actin）免疫荧光染色。通过CCK-8和EdU检测比较对照组和敲低组的细胞增殖活性，通过划痕实验比较对照组和敲低组的细胞迁移率。结果:CDC42在牙根发育中表达于HERS上皮、高度极化的成釉上皮和成牙本质细胞，以及临近的牙乳头和牙囊细胞中。肾被膜移植结果显示，ML141组牙根长度［（0.61±0.09）mm］显著短于对照组［（1.03±0.19）mm］（ P=0.007）和PBS组［（0.98±0.10）mm］（ P=0.021）。慢病毒转染后，敲低组Cdc42相对表达量（0.31±0.33）显著低于对照组（1.05±0.08）（ t=15.38， P<0.001），敲低效率接近70%。转染后3、4、5 d，敲低组细胞活性（分别为0.87±0.04、0.96±0.10、0.59±0.06）均显著低于对照组（分别为1.09±0.13、1.55±0.32、1.10±0.09）（ t=3.16， P=0.016； t=4.23， P=0.002； t=5.08， P<0.01），敲低组细胞增殖率［（1.65±0.64）%］显著低于对照组［（4.02±1.12）%］（ t=5.21， P<0.001）。Cdc42敲低后，敲低组24和48 h细胞迁移率［分别为（45.1±4.2）%、（56.4±8.3）%］均显著低于对照组［分别为（63.8±7.4）%、（80.2±7.8）%］（ t=3.78， P=0.019； t=3.62， P=0.023）。对照组中迁移细胞中高尔基体沿迁移方向定向分布，而在敲低组中高尔基体沿细胞核周围分布。 结论:CDC42在牙根发育中对牙根长度调节具有重要作用，其可能通过影响HERS细胞的迁移与增殖介导牙根伸长。

牙内陷是牙胚发育期成釉器或上皮根鞘过度增殖,卷叠入牙乳头引起的牙冠或牙根发育异常.严重内陷的患牙内陷通道与牙髓和牙周组织相通,常引起牙髓病和根尖周病,其复杂的解剖形态为术前诊断和临床操作增加了难度.本文报道了1例上颌侧切牙Ⅲ型双牙内陷伴根尖周炎的病例,在锥形束CT和显微镜辅助下行非手术治疗,随访1年,患牙无症状,根尖周病变明显缩小.

牙萌出是一个复杂且受到严密调控的过程,该过程是由多种因素参与,既有牙槽骨、牙胚的组织学改变,也有牙囊细胞、成骨细胞、破骨细胞等细胞学的变化,并且有多种细胞因子参与.由于牙萌出是一动态过程,近年来多利用动物模型或模式动物进行实验,该文就影响牙萌出因素的动物实验研究进展做一概述.

釉珠(enamel pearl)又名釉滴、釉结节,是牢固附着于牙骨质表面的釉质小块,是由于牙根发育期错位的成釉细胞或上皮根鞘的某一局部异常分化,再度出现造釉功能所致[1-2].釉珠大小似粟粒,为球形或小舌状的突起,多位于磨牙根分叉内或其附近,或见于釉牙骨质界附近的根面上.现报道37复合型釉珠并46内在性釉珠1例.1 病例报告患者女,21岁.主诉:右下后牙牙龈起疱1月余.

骨形态发生蛋白(BMP)家族是调节细胞生命活动的重要因子,几乎参与了所有组织的发育.BMP介导的信号通路在牙发育过程中发挥十分重要的作用,而牙根发育是牙发育的一部分,是上皮和间充质相互作用的复杂过程.上皮和牙胚间充质中的BMP信号通路在牙根发育中的作用也有所不同,本文综述了BMP信号通路在牙根发育中作用的研究进展.

牛牙症是指牙齿的牙体长而牙根短小,髓室顶至髓室底的高度高于正常,根分叉向根尖处移位,且颈溢线不明显甚至消失. 此种牙似有蹄类动物牙,故称为牛牙样牙或牛型牙[1] ,发生率0. 61％ ～11. 30％ [2] ,通常认为是由牙齿发育过程中Hertwig's上皮根鞘内陷延迟所引起[3]. C型根管是一种变异的根管系统,以牙根的横断面呈C 型为特征,下颌第二磨牙最常见[4].临床上,按照Melton分型, C型根管常规分为三型:C1型为根管口连续呈C形;C2 型为根管口似分号样;C3型为2～3个独立根管口[5]. 无论牛牙症还是C型根管,都会增加根管治疗的难度,本文将报道1例上颌第一磨牙牛牙症同时伴C型根管的病例.

牛牙症是一种少见的,以牙髓腔冠根向膨大,根分叉向根方移位,牙根短小为特征的牙体发育异常[1].其形成的机制可能是牙齿发育过程中Hertwig上皮根鞘内陷的延迟[2].作者临床收治牛牙症1例,报道如下.