目的:分析高原作业电网施工人员急性高原病（AMS）发病率及危险因素。方法:回顾性将10 956名2019年1月1日—2020年12月31日阿里联网工程高原施工人员纳入研究。由阿里联网工程职工医疗站医疗记录数据库获取对象的基线资料（包括年龄、性别、体质指数、发育及营养状态、相关临床指标等）和AMS发病情况的随访资料，生命早期居住地所在地和工作环境海拔高度由网站（ https：//zh-cn.topographic-map.com/legal/）获取。计算不同特征对象AMS发病率，采用Cox比例风险回归模型探索AMS发病危险因素。 结果:研究对象年龄为（36.1±10.5）岁，其中男性占95.27%（10 438名），随访时间为（17.46±4.23）个月，生命周期居住地和工作环境海拔分别为（1 959±937）和（4 533±233）m。随访期AMS发病率为15.58%（1 707例），其中急性高原反应和高原肺水肿（HAPE）发病率分别为15.53%（1 702例）和0.05%（5例），未发现高原脑水肿（HACE）患者。Cox比例风险回归模型分析显示：工作环境海拔高度每上升100 m，AMS发病风险升高45%［ HR（95% CI）：1.45（1.41~1.51）］；生命早期居住地海拔高度越高，发病风险越低［ HR（95% CI）：0.84（0.80~0.88）］；以基线时氧饱和度90%~94%作为对照组，氧饱和度<75%会增加AMS的发病风险（ HR=1.67，95% CI：1.24~2.23）。 结论:高原作业电网施工人员AMS发病率较低，发病危险因素包括高工作环境海拔、低生命早期居住地海拔和基线时氧饱和度低于75%。

急性高原病（AHAD）是对高原低压缺氧环境适应不良出现的一系列临床反应的总称，轻者会发生头痛、恶心呕吐，重者则会出现肺水肿、脑水肿等危重情况，对人体造成致命性威胁。随着进入高原需求的增加，了解AHAD的常见预防措施可在一定程度上降低其发病率或致死率，对短期内旅居高原者大有裨益。近年来，人们的健康保健意识提高，对非药物预防疾病的关注度增加，同时非药物疗法防治高原病的疗效显著，引起了该领域研究人员的重视。本文撷取现代医学非药物预防策略，并着重从中医学角度出发，概括当前应对AHAD的非药物防治方法，以期服务于临床，降低AHAD的发病率，并改善预后。

目的 探讨超声监测视神经鞘直径(optic nerve sheath diameter,ONSD)指导治疗急性高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)可行性.方法 对短时间进驻高原的40名健康成年男性(对照组)及3例急性HACE患者(HACE组),利用超声测定ONSD.以其阈值大于5.2mm诊断颅内压升高,在治疗过程中与出院1周后,动态监测ONSD.结果 对照组双眼平均ONSD为(5.05±0.04)mm.HACE患者急诊就诊即刻双眼平均ONSD为(5.62±0.06)mm,经治疗出院时双眼平均ONSD为(5.00±0.17)mm,随访时双眼平均ONSD为(5.01±0.10)mm.与对照组比较,HACE患者急诊就诊即刻双眼平均ONSD差异具有统计学意义(P<0.01),出院时、随访时双眼ONSD差异无显著统计学意义(P>0.05).HACE患者出院时、随访时双眼平均ONSD,小于急诊就诊即刻ONSD,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 超声监测ONSD增宽是确诊急性HACE的一种便捷、简单且无创的方法,对急性HACE救治具有重要临床意义.

高原脑水肿(high-altitude cerebral edema,HACE)是急性高原病中最严重的一型,患者常出现头晕、头痛、共济失调、意识障碍等神经精神症状,一旦救治不及时,其病死率将高于10.00％[1].

脑静脉窦血栓形成(Cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是一种罕见且可能危及生命的脑血管疾病,但根据我们前期的研究发现高原CVST并不少见.高原CVST的临床表现多种多样,但是与高原脑水肿等急性高原病相似,加之高原医疗条件匮乏,往往存在普遍的误诊、漏诊及延误治疗的情况,导致高原CVST患者的预后较差.因此,进一步了解和研究高原脑静脉窦血栓形成的发病机制对预防、诊断及治疗高原脑静脉窦血栓形成有重要意义.因为高原CVST的发病机制、临床表现和防治措施等相关研究和文献有限,本研究将结合高原CVST相关文献和我们的治疗经验围绕发病机制、预防措施和诊治等方面进行以下综述,以提高大家对高原CVST的认识,做到早发现、早诊断、早治疗.

高原病是人体急性或慢性暴露于高原缺氧环境所致的一系列生理病理改变和代偿性适应变化所导致的疾病.其中,急性高原病发病急,如不妥善处理很有可能发展成高原肺水肿(HAPE)和高原脑水肿等危及生命的疾病.慢性高原病若不引起重视,会造成患者各个系统的损伤.本文对近期HAPE、高原红细胞增多症(HAPC)和高原肺动脉高压(HAPH)这3种高原病的药物预防及治疗方面进行综述,为急进高原人群的快速适应和高海拔居民的保健提供参考.

目的:探讨采用无创脑水肿动态监护仪主要输出参数：扰动系数(DC)，在高原地区重度窒息新生儿脑水肿中的临床应用价值。方法:选择2019年12月至2023年6月于西藏自治区昌都市人民医院新生儿重症监护病房(NICU)治疗的22例高原地区重度窒息新生儿为研究对象，纳入重度窒息组。将同期在同一家医院新生儿病房治疗的22例高原地区非重症新生儿作为对照，纳入对照组。采用前瞻性研究方法，对2组新生儿采用无创脑水肿动态监护仪进行脑水肿监测。采用多因素非条件logistic回归分析法，确定DC值是否为高原地区重度窒息新生儿发生脑水肿的独立影响因素；采用受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)，评估DC值对重度窒息新生儿发生脑水肿的评估价值。本研究经昌都市人民医院医学伦理委员会批准(审批文号：2021006)。所有患儿监护人对诊疗过程知情同意，并签署临床研究知情同意书。结果:①重度窒息组新生儿DC值为32±11，低于对照组的56±13，并且差异有统计学意义(t＝－6.82、P<0.001)。②多因素非条件logistic回归分析显示，DC值升高(OR＝0.801，95%CI：0.790～0.895，P＝0.049)为重度窒息新生儿发生脑水肿的独立保护因素。③无创脑水肿动态监护仪的DC值，评估重度窒息新生儿发生脑水肿的AUC为0.926，敏感度为81.8%，特异度为90.9%，DC最佳临界值为45.5。结论:在高原地区，无创脑水肿监测参数DC值，可以辅助评估新生儿脑水肿，从而及时采取治疗措施。

近年来,短期、长期居住在高海拔地区的人数不断增加,超过8 160万人生活在海拔≥2 500米的地区,而中国常居高原者超过1 000万,每年进入高原的人口超过2 000万.独特的高原气候引发了一系列高原相关性疾病,其中高原脑水肿(HACE)是最严重的疾病之一,如果不及时进行适当治疗,患者可能会在24 h内因脑疝死亡.然而,HACE发展的确切机制尚不完全清楚,使得HACE的防和治具有挑战性.间充质干细胞(MSC)及间充质干细胞外泌体(MSC-Exos)具有修复受损组织和细胞、抗氧化应激、抑制炎症反应、调节自噬等作用,有可能成为防治HACE的新型药物.本文结合国内外相关文献阐述高原脑水肿发病机制及MSC、MSC-Exos在其中可能发挥的作用,为MSC、MSC-Exos防治HACE提供理论依据.

目的 建立高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)动j物模型,探寻能导致明显HACE临床表征的海拔条件,为进一步研究HACE的发病机制和干预策略奠定基础.方法 选取8周龄雄性BALB/c小鼠,分为对照组(Control)和HACE组.Control组常压常氧处理(10只);HACE组置于低压低氧舱内,模拟4000 m、5000 m、6000 m海拔高度,分别处理6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,每个海拔高度每时点处死10只.HE染色观察脑组织形态学改变,以选择合适的模拟海拔建立显著的HACE模型并鉴定造模结果.HACE模型鉴定方法:称重检测脑水肿,Evans blue(EB)检测血脑屏障(brain-blood barrier,BBB)通透性、免疫荧光染色检测细胞凋亡情况.结果 海拔4000 m和5 000 m时无小鼠死亡,海拔6 000 m时小鼠死亡率为12.2％.HE染色显示脑组织形态和结构在海拔4 000 m无明显改变;在海拔5 000 m的48 h、72 h组可见少许脑细胞水肿.海拔6000 m构建的HACE模型最为显著,各组HE染色均出现脑细胞体积增大、肿胀,以24 h、48 h、72 h为甚,并出现细胞排列紊乱、间隙增大及核固缩;模型鉴定示海拔6000 m构建的HACE模型小鼠脑水肿和EB通透率12 h后增加,各时点无明显细胞凋亡.结论 用低压低氧舱模拟海拔6000 m(气压47.19 kPa、氧分压9.73 kPa)可有效建立HACE模型.

目的 探索辅酶Q10(CoQ10)对模拟急进高原环境下大鼠的抗疲劳作用及机制.方法 Wistar大鼠随机分为常压常氧(NN)组、低压低氧(HH)组和HH+CoQ10(30 mg·kg-1)组,每组12只.各组大鼠连续ig给药6d,给药4d后,将HH和HH+CoQ10组大鼠移至低压氧舱中,以5 m·s-1速度上升至模拟海拔6000 m,停留并继续给药2d.末次给药1h后,每组取6只大鼠进行游泳力竭实验,另6只取动脉血后处死并取心、肺、肾和脑组织,用气血分析仪检测动脉血pH、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2),及碱剩余(BE)、动脉血碳酸氢根(HCO3-)、血清钙离子(Ca2+)和动脉血乳酸(Lac)含量;试剂盒测定血清丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;HE染色观察心、肺、肾和脑组织病理变化;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡率.结果 与NN组相比,HH组大鼠游泳力竭时间显著缩短(P<0.01);动脉血pH,PaO2,SaO2和HCO3-显著降低(P<0.01),PaCO2,BE,Ca2+和Lac含量显著升高(P<0.01);血清MDA含量显著增加(P<0.01),T-SOD活性显著下降(P<0.01);肺、脑和肾小管上皮细胞水肿且心肌损伤;肾小管上皮细胞凋亡率显著增加(P<0.01).与HH组大鼠比较,HH+CoQ10组大鼠游泳力竭时间显著延长(P<0.05);上述动脉血气指标显著改善(P<0.05);血清MDA含量显著减少(P<0.05),T-SOD活力显著升高(P<0.05);肺水肿、脑水肿、肾小管上皮细胞水肿缓解;肾小管上皮细胞凋亡率显著降低(P<0.01).结论CoQ10可能通过降低急进高原环境下氧化应激水平改善重要器官的病理损伤,进而提高大鼠抗疲劳能力.