随着全球经济及医疗事业的飞速发展，疾病检出率增加，治疗手段革新，全身麻醉的应用也更加广泛。全麻药物通过抑制中枢神经系统产生可逆的意识消失，在依从性差的婴幼儿及儿童临床诊疗中发挥重要作用。同时，生命最初的几年是大脑快速发育时期，2~3岁时大脑的基本结构和功能结构似乎已经成型。出生2~3周后的新生儿脑容量约为成人的35%，1岁时脑容量翻倍，2岁时脑容量可达成人的80%。在此期间，神经元形成神经网络，伴随着突触修剪、髓鞘形成进行微调，这些精密的大脑结构塑造过程，可一直持续到成年 [1]。由此可见，在整个脑发育时期，尤其是快速发育的婴幼儿阶段，任何外界的干扰都可能造成神经发育不良。当前大量动物实验证明了麻醉药物对发育中脑组织的神经毒性，人们不由得担心人类尚未成熟的大脑接触全麻后是否也会出现类似动物的神经损伤，研究者们为此开展了诸多临床试验。有研究表明，暴露于全麻的幼儿发生神经发育缺陷的风险增加 [2,3,4]；另有研究表明，幼儿全麻暴露与神经发育缺陷无关 [5,6,7]。不可否认各项试验均存在一定的局限性，但研究结果仍需引起重视。本文结合近年来的相关研究，总结当前学者们在该领域内的共识与分歧，分析已有研究的不足以及面临的困难，并为进一步的研究方向提供建议。

局部麻醉（局麻）药是一类能在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动发生与传导的药品，临床上广泛用于皮肤黏膜麻醉、周围神经阻滞麻醉、脊髓神经麻醉和治疗慢性疼痛等。局麻药的不良反应主要包括过敏反应、心脏毒性和神经毒性。局麻药的新剂型包括经皮给药剂型和缓控释剂型。经皮给药剂型的优点是实现表面局麻，避免肝脏首过效应，减少注射麻醉对患者局部的损伤和刺激，提高患者的耐受性；缓控释剂型可维持较长效的麻醉效果，避免因局麻药吸收过快产生血药浓度过高，从而减轻药物不良反应。

惊厥和心律失常是局部麻醉药（local anesthetic, LA）全身急性毒性反应（local anesthetic acute systemic toxicity, LAST）中最易危及生命的急性并发症。脂肪乳（lipid emulsion, LE）预防、治疗LA急性毒性反应的机制，虽仍然处于研究阶段，但是根据第三届美国区域麻醉与疼痛医学学会（American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, ASRA）关于局部麻醉系统毒性的实践咨询建议，应在使用LA后出现心律失常、惊厥发作的第一时使用LE治疗。相较于LA循环系统毒性，其中枢神经系统（central nervous system, CNS）毒性出现的更早，中毒阈剂量更低。近年来，LA的CNS毒性研究日益增多，对LE用于LA的CNS急性毒性反应救治的深入研究可能使局部麻醉并发症得到更为有效的预防及治疗。文章对最近几年LA的CNS急性毒性机制和最新防治方法进行综述，可为临床上遇到LA中毒出现CNS毒性症状时及时有效处理和有效解毒药物的开发提供理论依据。

脑卒中后症状重现(PSR)是指脑卒中慢性期神经系统症状在毒性代谢因子环境下重新出现的一种现象，多由感染、麻醉镇静药物的使用、低钠血症等诱发。本文现围绕PSR的危险因素、发病机制及临床特点、诊疗方法等进行综述，以期增强临床医师对该现象的认识。

长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）在基因表达的调节中起着重要的作用，它参与许多生理和病理过程。研究表明七氟醚暴露可能导致发育期神经毒性和随后的认知功能障碍及远期行为的异常，这可能与多种机制促进神经元凋亡和抑制神经发生有关，其中lncRNA在上述过程中起着至关重要的作用。文章对lncRNA的分类、结构特点、生物学功能等方面进行归纳总结，并简要介绍其在七氟醚诱导的神经毒性中作用的研究进展。lncRNA有可能作为神经系统毒性的生物标志物，进一步探讨七氟醚对神经系统的可能损伤及潜在机制可为临床麻醉药物毒性防治提供新思路。

目的:评价右美托咪定减轻七氟烷诱发新生大鼠中枢神经毒性的机制与脑红蛋白(Ngb)的关系。方法:健康雄性SD大鼠84只，7日龄，体重12～16 g，采用随机数字表法分为4组( n＝21)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)、七氟烷+右美托咪定组(SD组)和七氟烷+右美托咪定+育亨宾组(SDY组)。七氟烷麻醉方法：吸入8%七氟烷麻醉诱导，3%七氟烷麻醉维持4 h。于麻醉结束时，SD组腹腔注射右美托咪定50 μg/kg，SDY组腹腔注射右美托咪定50 μg/kg后立即腹腔注射α 2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾0.5 mg/kg。每组随机选取6只大鼠，于麻醉结束后24 h时处死，取脑组织，采用HE染色法检测海马CA1区病理学结果，采用免疫荧光染色法检测海马区Ngb的表达，采用Western blot法检测Ngb、细胞色素c(Cyt c)和caspase-3表达水平；剩余大鼠在28日龄时行Morris水迷宫实验。 结果:与C组比较，S组Ngb、Cyt c和caspase-3表达上调，逃避潜伏期延长( P<0.05)，海马CA1区病理学改变加重，Ngb荧光强度增强；与S组比较，SD组Ngb表达上调，Cyt c和caspase-3表达下调，逃避潜伏期缩短( P<0.05)，海马CA1区病理学改变减轻，Ngb荧光强度增强；与SD组比较，SDY组Ngb表达下调，Cyt c和caspase-3表达上调，逃避潜伏期延长( P<0.05)，海马CA1区病理学改变加重，Ngb荧光强度减弱。 结论:右美托咪定减轻七氟烷诱发新生大鼠中枢神经毒性的机制可能与激活α 2肾上腺素能受体，上调Ngb表达有关。

布比卡因是一种长效酰胺类局麻药，常规剂量对循环系统影响小，广泛应用于椎管内麻醉以及外周神经阻滞。1979年Albright首次提出了布比卡因心脏毒性，之后许多研究证明布比卡因大量快速入血会引起室性心律失常以及心搏骤停。1998年Weinberg率先证明豆油乳剂对于大剂量布比卡因入血导致的心脏毒性有治疗效果 [1]。在此之后关于脂肪乳剂对局麻药导致的心脏毒性的治疗效果以及具体机制受到关注与讨论。Weinberg及其团队经过多次实验提出了脂质沉降和增强代谢两个主要机制理论，其他团队的研究也在作用机制方面做了补充。随着相关理论机制的完善，脂肪乳剂与其他药物联合应用治疗布比卡因心脏毒性受到更多关注。本文就布比卡因心脏毒性的机制、脂肪乳剂治疗机制以及脂肪乳剂联合其他药物治疗的研究进展进行论述。

研究表明，生命早期使用麻醉药可能造成远期学习和记忆功能损伤。全身麻醉造成的认知功能障碍可能与小胶质细胞有关。文章通过回顾小胶质细胞的发育与激活过程，结合发育期大脑特点，对小胶质细胞参与全身麻醉药物影响发育期脑功能进行总结。探究发育中大脑小胶质细胞的调节及与特定麻醉药的相互作用，对揭示全身麻醉所致发育期神经毒性有重要意义。

国内每年有超出数百万的婴幼儿在全身麻醉下接受外科手术，而婴幼儿此时正处于神经发育关键期，全身麻醉药物刺激可能会对快速发育中的大脑结构功能产生影响。文章概括了最新的研究全身麻醉影响患儿远期神经行为学功能的临床试验结果，同时将基础研究中全身麻醉药物可能存在与临床上神经行为学改变密切相关的毒理机制进行了总结，为全身麻醉药物更加合理、安全地运用于婴幼儿提供临床参考。

目前，婴幼儿、新生儿甚至是胎儿在全身麻醉下行手术或检查已不鲜见。部分全身麻醉药物可通过诱导神经细胞凋亡、突触传递障碍等方式导致远期认知和学习记忆功能缺陷的相关研究已有报道。因此，研究全身麻醉药诱导的发育期神经毒性及其相关干预药物的开发对于保证婴幼儿的健康发育十分重要。文章更新汇总了目前有关调节全身麻醉药物诱导的发育期神经毒性的药物研究进展，这些药物可通过减轻细胞凋亡、突触损伤、海马神经元破坏、降低炎症因子表达、激活保护神经细胞通路等方式缓解全身麻醉药物诱导的神经毒性。