豹纹状眼底在近视和老年人群中常见,是一种容易被观察和评估的眼底改变.纵向随访观察到豹纹状眼底改变可以保持长期稳定,也可以进一步发展而导致更严重的眼底病变和视觉质量下降.豹纹状眼底的临床重要性不仅是其作为近视性黄斑病变(MMD)发展的早期体征及预测指标,在一定程度上也可以辅助其他眼部及全身疾病如青光眼、糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、认知功能障碍、唐氏综合征的早期识别及机制研究.目前,人工智能(AI)在豹纹状眼底的识别、分级和量化应用中取得了显著的成果.故文章讨论了豹纹状眼底改变相关的眼部与全身疾病及其潜在机制,以及AI对豹纹状眼底的识别和量化进展,以期为后续相关研究有所帮助.

S100蛋白家族属于损伤相关分子模式(DAMP),其在机体先天免疫反应中发挥着重要的炎症调节作用.其中S100A8/S100A9蛋白在众多疾病中发挥着广泛的抗菌、抗感染功能,并促进机体免疫及炎症反应的发生发展.在各类视网膜退行性疾病中,S100A8/S100A9蛋白在转录及翻译阶段均明显上调,可促进眼部组织炎症因子的激活、巨噬细胞和中性粒细胞等免疫细胞的激活与募集,促进眼部炎症发生发展.文章旨在阐述S100A8/S100A9蛋白的生物学功能及其在视网膜退行性疾病如糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性和缺血性视网膜病变中的作用及可能的机制.

目的:观察C57BL/6N(Crb1rd8/rd8)小鼠早期视网膜变性以及小胶质细胞的活化情况.方法:取雄性SPF级C57BL/6N小鼠15只、C57BL/6J小鼠15只,正常饲养.分别在入组时,入组4、8、12 wk,使用Micron-Ⅲ小动物视网膜影像系统进行双眼彩色眼底照相检查计算病变数量、病变面积.观察结束后处死小鼠,摘取右侧眼球制备视网膜组织切片,进行HE染色后光镜下观察视网膜组织形态;采用免疫组织化学染色分析两组小鼠视网膜CX3CR1的表达水平及位置.摘取左侧眼球分离视网膜,使用Western-Blot检测CD86、CD206的表达情况,使用电化学发光法测定视网膜中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10炎性因子含量水平.结果:眼底彩照结果显示在入组4、8、12 wk,C57BL/6N组眼底病变数量均较入组时显著增加,与C57BL/6J组同时间点变化量比较均有差异(均P＜0.05);眼底病变面积变化量两组间入组12 wk有差异(P＜0.05),各组内变化量比较均无差异(均P＞0.05);视网膜组织HE染色示:C57BL/6N组视网膜结构异常,细胞排列疏松、紊乱,光感受器层向视网膜内侧明显的玻璃膜疣样凸起,C57BL/6J组视网膜结构清晰,细胞排列有序,无明显异常;免疫组化结果示:C57BL/6N组视网膜中CX3CR1高表达于神经节细胞层、内外丛状层、感光细胞层及病灶处位置,平均光密度为 0.285±0.056,C57BL/6J 组为 0.189±0.084(P＜0.05);Western-Blot 结果显示:与 C57BL/6J 组相比,C57BL/6N组视网膜CD86、CD206蛋白有不同程度升高,两组CD86蛋白表达有差异(P＜0.05);细胞因子检测结果显示:C57BL/6N 组 IL-1β、TNF-α 水平显著高于 C57BL/6J 组,而IL-10含量则明显较低(均P＜0.05).结论:C57BL/6N(Crb1rd8/rd8)小鼠视网膜变性进展缓慢,随年龄呈进行性加重,病灶部位视网膜结构紊乱,伴有以M1型极化为主的小胶质细胞浸润.

糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一,也是中青年劳动人群常见的致盲原因.DME病理生理机制复杂,是多种因素相互作用的结果,控制这些危险因素是降低发病率的关键.DME是全身病相关性眼病,其发生与发展受众多危险因素的影响,但此前文献对其总结不足,本文从全身因素及眼部因素两个方面就DME的危险因素进行综述.全身危险因素主要包括血糖控制欠佳、糖尿病病程长、高血压、血脂代谢紊乱、肥胖、肾功能异常、妊娠状态、降糖药物使用、贫血、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、遗传因素、吸烟、饮酒、高血钙、低血镁等;而其眼部危险因素主要包括白内障、青光眼及玻璃体切割术、全视网膜激光光凝术、合并视网膜静脉阻塞和相关细胞因子等.深入认识和理解这些危险因素,有助于更好地预防和早期治疗DME,同时为治疗糖尿病视网膜病变过程中控制DME进展提供指引和参考.但是,其中一部分因素还存在一定争议,更多的DME危险因素仍有待进一步探索,期望在不久的将来,更多基础和前瞻性临床研究为DME危险因素及治疗提供高质量的证据.

光相干断层扫描血管成像(OCTA)可分层获取视网膜、脉络膜血流图像，评估视盘和黄斑不同区域不同层次血管形态及血流灌注情况，为视神经疾病的描述和量化、疾病发病机制的研究以及新型治疗方法的开发和评价提供了丰富的可能性。近年来，OCTA在神经眼科的疾病诊疗中发挥了重要作用。OCTA可辅助诊断视神经炎、缺血性视神经病变、特发性颅内高压所致的视盘水肿等疾病，并在一定程度评估患眼视功能。OCTA对视盘及黄斑区的血管形态和定量分析对于各种病因所致视盘肿胀和不同类型的前部缺血性视神经病变可能具有鉴别价值，并有利于进一步探讨视神经疾病的发病机制。本文综述了OCTA在视神经疾病诊断、鉴别诊断及发病机制研究中的应用现状、最新进展及局限性。目前，OCTA在神经眼科中尚未进入有意义的临床应用阶段，但今后会有更多有意义的研究和发现，OCTA在神经眼科中的应用也会越来越广。

息肉样脉络膜血管病变（PCV）最初作为独立病种被定义，但随着影像学技术的发展，现已被纳入新生血管病变谱系。在亚洲人群中，PCV的患病率较高，且随着临床研究的深入，对其病理特征、发病机制和临床表现有了更深入的认知。通过手术中对PCV病变的动态观察和组织病理学研究，可以确认其病变主要位于视网膜色素上皮和Bruch膜之间，而非源自脉络膜循环，这对于理解PCV的起源和自然病程具有重要意义。值得注意的是，虽然目前已在年龄相关性黄斑变性（AMD）/PCV之间架起了理论桥梁，但在病变局部的细胞/基质的超微结构以及分子水平的表现，尤其是AMD/PCV从早/中期病变发展到渗出型阶段的病变特征尚缺乏直观的临床资料。也正因为如此，给未来提出了极富吸引力的研究课题和探索空间。

近视是指人眼在放松调节状态下的等效球镜低于或等于－0.50 D，或者眼轴长度超过24 mm的屈光不正性眼病。随着患者近视病情的进展，眼部出现并发症的概率逐渐上升，如出现视网膜脱离、视网膜新生血管和黄斑变性等病理改变。近年来，近视的发病率逐年提高，已成为威胁人类视力健康的第二大致盲眼病。流行病学研究发现近视疾病的分布呈现出明显的种族差异和家族聚集性特点，表明疾病的发生发展与遗传因素相关。此外，大量研究者在患者样本中识别出许多近视的致病位点和候选基因，揭示了近视发生发展的遗传学分子机制。遗传因素不但可作为近视致病的独立因素，还可与环境因素发生相互作用，共同调控疾病的进展。本文就近视遗传致病因素的流行病学证据、近视发生发展的遗传因素、环境与遗传因素的相互作用对近视发生和发展的影响展开综述，为近视的防控提供新的思路。

目的：:探讨健康儿童青少年经光学相干断层成像（OCT）测得的黄斑区以及视盘区相关参数的正常值范围，并分析个体因素对OCT主要参数的可能影响。方法：:横断面研究。本研究为爱尔儿童青少年屈光发育队列研究的一部分内容，在2019年3─6月期间，使用OCT对湖南醴陵市及湖北宜昌市3所学校的913名中小学生（5～15岁）眼球黄斑区及视盘区进行扫描，以OCT自带软件导出视盘形态学指标、视盘及黄斑区视网膜厚度和神经纤维层厚度（RNFL），分别以 P2.5～ P97.5及均值±1.96标准差定义其正常值范围，并通过Spearman相关和多元线性回归模型分析年龄、性别、屈光度和眼轴长度对OCT主要参数的影响。 结果：:糖尿病早期治疗研究小组黄斑部格子分区（EDTRS）中，黄斑中心区视网膜厚度及RNFL的正常值范围分别为193.72～262.68 μm和0.67～8.18 μm。内环区视网膜厚度依次为上方（288.07～340.29 μm）>鼻侧（283.89～340.53 μm）及下方（283.85～337.21 μm）>颞侧（275.32～326.32 μm），RNFL依次为下方（24.40～33.01 μm）及上方（24.52～33.24 μm）>鼻侧（20.89～28.35 μm）>颞侧（20.54～24.45 μm）；外环区视网膜厚度依次为鼻侧（266.97～323.27 μm）>上方（254.81～305.03 μm）>下方（241.54～292.42 μm）>颞侧（238.45～286.59 μm），RNFL依次为鼻侧（42.38～63.03 μm）>下方（36.35～53.74 μm）及上方（36.19～53.64 μm）>颞侧（21.37～26.52 μm）。视盘视网膜厚度依次为上方（286.13～378.29 μm）及下方（283.20～375.82 μm）>颞侧（256.90～325.30 μm）>鼻侧（235.40～309.79 μm），RNFL依次为下方（122.07～193.79 μm）>上方（113.48～188.28 μm）>颞侧（71.51～146.15 μm）>鼻侧（45.99～112.26 μm）。视盘面积（DA）、盘沿面积（RA）、视杯容积（CV）、杯盘面积比（CDAR）、线性杯盘比（LCDR）、垂直杯盘比（VCDR）分别为1.37～3.16 mm 2、0.79～2.64 mm 2、0.01～0.51mm 3、0.03～0.64、0.17～0.80、0.15～0.78。多元线性回归分析显示等效球镜度与黄斑中心区、黄斑外环鼻侧、视盘鼻侧及视盘下方RNFL厚度和DA、CV、VCDR具有相关性（ r=-0.197、-0.317、4.458、1.633、0.069、0.020、0.040，均 P<0.05），年龄与黄斑中心区RNFL及DA、CV、VCDR呈负相关（ r=-0.099、-0.020、-0.005、-0.007，均 P<0.05），与黄斑外环鼻侧RNFL呈正相关（ r=0.141， P=0.046），眼轴与CV、VCDR、黄斑中心区及外环鼻侧RNFL呈正相关（ r=0.022、0.045、0.414，1.486，均 P<0.05），与视盘下方呈负相关（ r=-2.192， P=0.012），仅黄斑外环鼻侧RNFL与性别有相关性（ r=-1.066， P=0.002）。 结论：:本研究提供了健康儿童青少年人群黄斑区以及视盘区相关参数正常范围，同时发现性别、年龄、屈光度以及眼轴均会对OCT的检查结果产生一定的影响，提示临床中应用OCT评估及诊治儿童青少年眼底病变时，应考虑这些因素的影响。

患者女，16岁。因头痛、双眼视力下降10 d，加重4 d，于2021年9月10日在西北大学附属第一医院神经眼科门诊就诊。既往身体健康。患者10 d前无明显诱因出现头痛、双眼视力下降，左眼为著，无眼痛及色觉异常，无恶心呕吐等，未予诊治，症状进行性加重。4 d前双眼视力下降明显加重，左眼视力丧失，于当地医院眼科门诊就诊。眼底检查，双眼视盘水肿，边界不清；腰椎穿刺测量脑脊液初压为51 cm H 2O（1 cm H 2O=0.098 kPa），脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色未见异常。诊断为"颅内压增高"。予以甘露醇及甲强龙等治疗，患者头痛及左眼视力无缓解，右眼视力仍进行性下降。遂就诊于我院神经眼科门诊。入院查体：体重指数32.5 kg/m 2。右眼最佳矫正视力（BCVA）0.08，左眼无光感；右眼、左眼眼压分别为25、19 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）。左眼相对性瞳孔传入障碍（+）。双眼外眼及眼前节均无明显异常，其余神经未见明显异常。眼底彩色照相检查，双眼重度视盘水肿，边界不清（图1）。光相干断层扫描（OCT）检查，双眼黄斑区局部视网膜外层结构欠佳，视盘水肿，边界欠情。眼眶+颅脑核磁共振成像检查，双侧视神经鞘扩张、双侧眼球后壁扁平、部分空泡蝶鞍、小脑扁桃体稍下移（图2A~2C），提示颅内高压；TIWI增强示双侧视盘增强信号（图2D）。头颅核磁共振静脉成像检查，右侧横窦管径较左侧细，左侧横窦为优势侧，左侧横窦-乙状窦狭窄（图2E）。2021年9月10日，腰椎穿刺测得脑脊液初压为50 cm H 2O，末压为36 cm H 2O。脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色、细胞学检测未见明显异常。血常规、生物化学、感染系列、凝血系列、结核抗体、呼吸道感染病原体、结核感染T细胞检测、白细胞介素-6、降钙素原、红细胞沉降率、C反应蛋白、甲状腺功能、肿瘤标志物、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体谱、风湿系列检测结果均未见明显异常。血清及脑脊液中枢神经系统脱髓鞘抗体、自身免疫性脑炎抗体检测结果未见异常。诊断：（1）暴发性特发性颅内压增高症（FIIH）；（2）左侧横窦-乙状窦狭窄。

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关眼底病变患者的眼底影像特征。方法:观察性病例系列研究。2022年12月10日至2023年1月20日于厦门大学附属厦门眼科中心检查确诊的COVID-19相关眼底病变患者10例20只眼纳入研究。患者中，男性1例，女性9例；均为双眼发病。年龄17~49岁，中位年龄26岁。确诊COVID-19至出现眼部症状的时间为0~2 d；出现眼部症状至就诊的时间为1~14 d。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼压、眼底彩色照相、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）检查；就诊期间行血清D-二聚体检查3例。BCVA中位数0.4；眼压及眼前节检查未见明显异常。患眼中，急性黄斑神经视网膜病变（AMN）5例10只眼；Purtscher样视网膜病变（PLR）3例6只眼；视网膜中央静脉阻塞（CRVO）2例4只眼。观察分析患眼眼底影像特征。结果:患眼眼底病变主要表现为AMN、急性旁中心中层黄斑病变（PAMM）、PLR、棉绒斑、视网膜出血点、视盘水肿、黄斑水肿等。AMN 10只眼，黄斑区中心凹或旁中心凹黄白色"楔形"病灶，其中合并血管弓旁棉绒斑和PAMM 2只眼；IR检查，AMN呈黄斑区中心凹或中心凹旁"楔形"或不规则弱反射；OCT检查，见外核层、外丛状层强反射。PAMM的OCT表现为带状内核层强反射，棉绒斑的OCT表现为视网膜神经纤维层和神经节细胞层呈丘性隆起的均匀致密强反射。PLR 6只眼，后极部和（或）视盘周围可见Purtscher斑；OCT检查，与Purtscher斑对应处视网膜神经纤维层明显增厚和反射增强。其中，合并AMN 4只眼；合并PAMM、黄斑水肿1只眼。CRVO 4只眼中，可见玻璃体细胞、视盘水肿以及视网膜"火焰状"、点状出血和不典型棉绒斑2只眼。结论:COVID-19相关眼底病变表现多样；累及视网膜多层结构，视网膜、脉络膜毛细血管层微血管受损。