目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关眼底病变患者的眼底影像特征。方法:观察性病例系列研究。2022年12月10日至2023年1月20日于厦门大学附属厦门眼科中心检查确诊的COVID-19相关眼底病变患者10例20只眼纳入研究。患者中，男性1例，女性9例；均为双眼发病。年龄17~49岁，中位年龄26岁。确诊COVID-19至出现眼部症状的时间为0~2 d；出现眼部症状至就诊的时间为1~14 d。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼压、眼底彩色照相、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）检查；就诊期间行血清D-二聚体检查3例。BCVA中位数0.4；眼压及眼前节检查未见明显异常。患眼中，急性黄斑神经视网膜病变（AMN）5例10只眼；Purtscher样视网膜病变（PLR）3例6只眼；视网膜中央静脉阻塞（CRVO）2例4只眼。观察分析患眼眼底影像特征。结果:患眼眼底病变主要表现为AMN、急性旁中心中层黄斑病变（PAMM）、PLR、棉绒斑、视网膜出血点、视盘水肿、黄斑水肿等。AMN 10只眼，黄斑区中心凹或旁中心凹黄白色"楔形"病灶，其中合并血管弓旁棉绒斑和PAMM 2只眼；IR检查，AMN呈黄斑区中心凹或中心凹旁"楔形"或不规则弱反射；OCT检查，见外核层、外丛状层强反射。PAMM的OCT表现为带状内核层强反射，棉绒斑的OCT表现为视网膜神经纤维层和神经节细胞层呈丘性隆起的均匀致密强反射。PLR 6只眼，后极部和（或）视盘周围可见Purtscher斑；OCT检查，与Purtscher斑对应处视网膜神经纤维层明显增厚和反射增强。其中，合并AMN 4只眼；合并PAMM、黄斑水肿1只眼。CRVO 4只眼中，可见玻璃体细胞、视盘水肿以及视网膜"火焰状"、点状出血和不典型棉绒斑2只眼。结论:COVID-19相关眼底病变表现多样；累及视网膜多层结构，视网膜、脉络膜毛细血管层微血管受损。

本期刊出的新型冠状病毒感染（COVID-19）相关眼底病变均来自2022年12月期间COVID-19聚集发病期间的病例，其眼底病变包括急性黄斑神经视网膜病变（AMN）、棉绒斑、视网膜斑点状出血、Purtscher样视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞（CRVO）、不明原因的黄斑水肿等。这些患者绝大部分双眼发病，以女性为主，年龄13~56岁，病变发生在视网膜不同层的微血管和小血管，包括视网膜不同层的缺血和水肿，多种眼底病变可合并存在，反映了炎症性损害和血管凝固性损伤。AMN反映了视网膜深层毛细血管缺血；棉绒斑是神经纤维层毛细血管梗塞；视网膜斑点状出血被认为是外丛状层的小梗塞；CRVO是发生在筛板部的血栓。以上眼底病变证明了存在视网膜多层的血管损伤和视网膜水肿。眼底病变是全身病变的一部分，与全身病变高度契合，一些研究推测COVID-19的急性期主要改变是血管内皮损伤、内皮炎，免疫系统激活导致凝固前和一过性血液高凝状态，这些改变提示COVID-19相关眼底病变的治疗应围绕抗病毒感染和改善血液凝固状态进行。

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关视网膜疾病的多模式影像特征。方法:回顾性病例研究。2022年12月于郑州市第二人民医院眼科就诊的COVID-19相关视网膜疾病患者16例30只眼纳入研究。其中，男性5例，女性11例；年龄（26.69±9.88）岁；双眼、单眼发病分别为14、2例。确诊COVID-19至出现眼部症状的时间为（2.63±0.89）d。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相（FP）、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）检查。行荧光素眼底血管造影（FFA）检查2例4只眼。患眼中，急性黄斑神经视网膜病变（AMN）20只眼，其中合并棉绒斑6只眼；Purtscher样视网膜病变（PLR）10只眼。BCVA 0.1~1.0。眼前节检查均未见明显异常。观察分析患眼FP、IR、OCT影像特征。结果:AMN 20只眼中，黄斑中心或旁中心区不规则"地图状"微褐色病灶14只眼；FP检查未见明显异常6只眼；IR检查，患眼均可见黄斑中心或旁中心区不规则"地图状"弱反射；OCT检查，患眼均可见外核层中强反射伴椭圆体带和嵌合体带不连续；行FFA检查的2只眼，未见明显异常荧光。PLR 10只眼，后极部和（或）视盘周围可见棉绒斑、视网膜出血，周边视网膜大致正常，其中可见Purtscher斑5只眼、黄斑水肿4只眼；OCT检查可见神经上皮层间强反射信号，神经上皮层间水肿6只眼；行FFA检查的2只眼，视网膜静脉管壁荧光素渗漏，后极部及视盘周围视网膜前小动脉闭塞呈斑片状弱荧光，下方出血遮蔽荧光。结论:COVID-19相关AMN的IR可显示病灶的轮廓，OCT显示病灶在外层视网膜；COVID-19相关PLR的FP显示病变通常在后极部和（或）视盘周围，OCT显示神经上皮层水肿。

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关Purtscher样视网膜病变（PLR）临床特征。方法:回顾性临床研究。2022年12月至2023年1月首诊于陆军军医大学第二附属医院眼科的COVID-19相关PLR患者4例7只眼纳入研究。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相、光相干断层扫描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）、荧光素眼底血管造影（FFA）、多焦视网膜电图（mf-ERG）、视野检查。明确诊断后给予口服扩张血管、营养神经药物治疗；3例给予静脉滴注地塞米松10 mg治疗。随访时间4周。回顾分析患眼临床表现和多模式影像特征及治疗结果。结果:4例7只眼中，男性2例3只眼，女性2例4只眼；年龄（36.00±17.57）岁；双眼、单眼发病分别为3、1例。确诊COVID-19至出现眼部症状的时间为2~3 d；患眼BCVA数指/20 cm~0.5。眼底彩色照相检查，视网膜后极部均可见多个大小不等略隆起的灰白色病灶（Purtscher斑或棉绒斑）。OCT检查，与灰白色病灶对应区域视网膜神经纤维层明显增厚和反射增强，其中内核层、内外丛状层节段状、带状强反射5只眼。横断面OCT检查可见视网膜内核层及视网膜深层毛细血管丛（DCP）周围斑驳状强反射病灶。OCTA检查，视网膜浅层毛细血管丛与Purtscher斑对应区域血流信号缺失，DCP血流不均。FFA检查，Purtscher斑对应部位脉络膜背景荧光遮蔽，毛细血管无灌注。mf-ERG检查，视网膜a、b波振幅降低。视野检查可见黄斑中心、旁中心暗点。患眼在治疗随访期间BCVA提升，视野中心暗点缩小，Purtscher斑大小和数量减少。OCT检查，原神经纤维层增厚和强反射区域面积缩小、厚度变薄，原节段性强反射区域内核层变薄。OCTA检查，部分血流信号恢复。结论:COVID-19相关PLR的OCT表现为视网膜神经纤维层增厚，部分内核层、内外丛状层节段状、带状强反射；OCTA表现为视网膜中层、DCP缺血。

患者女，33岁。因一过性双眼视力下降36 d，伴短暂认知障碍、行为异常，进行性下降15 d于2021年2月1日就诊于北京大学人民医院眼科。患者2个月前着凉后出现四肢红色风团样皮疹，伴瘙痒，同时有发热，最高体温38.9℃，伴咽痛、畏寒、寒战和四肢肌，于当地医院行抗感染治疗后症状无明显好转。头颅核磁共振成像和核磁共振血管成像检查均未见明显异常。外院考虑"成人Still病（AOSD）"，遂予以糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。2021年1月16日患者出现双眼视力进行性下降，左眼降至光感，予以糖皮质激素冲击治疗后视力无明显改善。2021年1月26日患者再次出现行为异常、词不达意，持续20 min左右自行缓解。

例1患者男，21岁。因配镜时发现右眼视物不见1周余，于2021年5月7日到天津医科大学总医院眼科就诊。患者有系统性红斑狼疮（SLE）、狼疮性肾炎病史8年。眼部检查：右眼矫正视力光感不确切，左眼最佳矫正视力（BCVA）1.0。右眼、左眼眼压分别为14、15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼角膜透明，瞳孔直径约4 mm，相对性传入性瞳孔障碍（+），晶状体轻度混浊。左眼眼前节未见明显异常。眼底检查，双眼视盘边界清楚，颜色淡红。右眼后极部视网膜可见大量散在灰白色purtscher斑，黄斑区视网膜颜色苍白，中心凹反光消失（图1A）；左眼视盘周围视网膜可见少量灰白色purtscher斑，黄斑中心凹反光可见（图1B）。追问病史，患者2021年4月因发烧后再次出现皮疹就诊于天津医科大学总医院风湿免疫科，就诊时已无发热症状。血化验检测，补体C3、C4下降，抗补体C1q抗体升高，红细胞沉降率及C-反应蛋白升高，抗核抗体及抗nRNP抗体阳性，尿蛋白阳性，抗心磷脂抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、类风湿相关指标和细胞因子等阴性。风湿免疫科考虑SLE复发，重度活动。根据以上病史，进一步行光相干断层扫描（OCT）检查，右眼黄斑中心凹下方强信号，黄斑囊样水肿（图1C）；左眼黄斑区鼻侧视网膜内层片状强信号（图1D）。OCT血管成像（OCTA）检查，右眼后极部大片无血流区，视盘颞侧视网膜肿胀（图1E），横断面（en face）像可见沿静脉走形的灰白色病灶（PAMM征）（图1F）；左眼黄斑鼻侧小片无血流区（图1G）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼黄斑区周围及颞上分支小动脉充盈迟缓（图1H），中期拱环颞侧及上方片状无灌注区，晚期静脉管壁着染（图1I）；左眼视盘周围可见多发点状强荧光，晚期静脉管壁节段着染（图1J）。因患者右眼视力差未能行视野检查。根据SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分标准 [1]，诊断：（1）SLE，重度活动；（2）狼疮性肾炎；（3）双眼类远达样视网膜病变（Purtscher-like视网膜病变）。

患者女，41岁。因双眼视物模糊伴眼前固定黑影遮挡1年，加重4个月，颧部散在点状红色皮疹，偶有皮肤瘙痒、膝关节疼痛，于2021年4月14日到山东中医药大学附属医院眼科就诊。患者有鼻窦炎病史10年。否认其他全身病史。2020年4月，患者因拆除旧被服而诱发全身点状皮疹、剧烈瘙痒、发热（体温最高达39.2℃）、头痛、胸闷气短、呼吸困难、腹泻、双膝及骶髂关节疼痛，双眼视力进行性下降、中心固定黑影遮挡，经抗过敏治疗后缓解，约1个月后复发，在当地医院诊断为"荨麻疹"。2020年5月12日外院实验室检查：嗜酸性粒细胞3.89×10 9个/L（参考值范围：0.05 ~0.50×10 9个/L），嗜酸性粒细胞百分比22.8%（参照值范围：3.0%~8.0%），风湿系列、自身抗体谱、抗核抗体谱、肌炎抗体谱、血管炎自身抗体谱和感染系列阴性。胸腹部CT检查，双肺局部少许炎症。腹股沟淋巴结穿刺病理检查，散在嗜酸性粒细胞及少许中性粒细胞浸润。皮肤病理检查，真皮浅层血管周围见嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润。骨髓穿刺检查，粒细胞、红细胞、巨细胞三系明显增生，嗜酸性粒细胞比例偏高。2020年5月26日转诊至上级医院，诊断为"嗜酸性粒细胞增多症观察、系统性血管炎观察、双肺炎症、双眼脉络膜缺血、双眼缺血性视神经病变、双眼视网膜血管炎以及左眼视网膜中央动脉阻塞？右眼视网膜分支动脉阻塞？"。2020年6月2日实验室检查，嗜酸性粒细胞阴性。2020年6月4日眼部检查，双眼视盘及血管旁大量棉绒斑，黄斑区假樱桃红斑、鼻上方大量黄白色Purtscher斑，后极部少量线状出血（图1A，图1B）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，双眼后极部及视盘周边团块状无灌注区（图1C，图1D ）。光相干断层扫描检查，双眼视盘旁及黄斑区鼻侧视网膜神经上皮层团块状增厚（图1E，图1F）。视野检查，右眼（低视力模式）中心视野弥散光敏度下降，伴鼻侧大片视野缺损，累及中心；左眼中心视野弥散光敏度下降，伴与生理盲点相连的中心及上下方大片视野缺损（图2）。治疗期间患者双眼视力持续下降，予以静脉注射甲强龙冲击治疗，抗病毒及抗凝治疗，症状缓解。4个月前出现病情反复，为求进一步诊治，遂至我院就诊。眼部检查：右眼视力0.1，矫正不能提高；左眼视力0.5，矫正视力0.6。右眼、左眼眼压分别为15、16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa ）。双眼瞳孔直径约3 mm，对光反射迟钝。眼底检查：双眼视盘边界清楚、颜色淡；右眼动脉和静脉血管直径比值1：2，动静脉交叉压迫征（+），颞上视网膜灰白，黄斑区颞侧视网膜反光增强，后极部散在圆形灰白色软性渗出（图3A）；左眼颞上动脉和静脉间视网膜灰白，上方血管旁散在点状棉绒斑，后极部散在圆形灰白色软性渗出（图3B ）。诊断：（1）双眼Purtscher样视网膜病变（PLR）；（2）嗜酸性粒细胞肉芽肿性血管炎（EGPA）。给予吗替麦考酚酯分散片抑制免疫反应，改善微循环、营养神经支持疗法；治疗23 d后病情好转，右眼、左眼矫正视力分别提高至0.4、0.8，视野改善（图3C，图3D）。

本文报告1例由抗生素帕珠沙星过敏所致Purtscher样视网膜病变临床表现.患者18岁,因发热、寒颤和咽部疼痛予"帕珠沙星"抗感染治疗后出现皮疹、瘙痒、全身水肿和视力下降,停药后病情仍持续加重.影像学检查显示:肺间质改变、心包积液、腹腔积液和盆腔积液.双眼眼底为典型的Purtscher样表现:黄斑和视盘周围大量棉绒般、视网膜Purtscher斑,视网膜水肿.经过激素冲击治疗、抗过敏药物使用及全身支持治疗1月后,患者全身情况逐渐好转,但眼底缺血性改变继续加重,玻璃体腔注射抗新生血管药物康柏西普2次仍迅速发展至双眼视网膜新生血管形成和玻璃体出血,进行玻璃体切除术后视力仍为光感.术后随访2年视力无提高.Purtscher及Purtscher样视网膜病变病因多样,患者视力受损程度差异大,眼底表现为典型的双眼对称后极部散在视网膜棉絮斑、Purtscher斑、出血和水肿,眼底荧光血管造影表现为不同程度视网膜小动脉阻塞无灌注、后期荧光素血管管壁渗漏和着染,Purtscher斑分布的相应区域为弱荧光.通常结合患者眼底表现、全身疾病及其病史作出诊断.发病机制可能为各种原因的视网膜前小动脉阻塞.目前尚无治疗指南.激素治疗有争议,但若严重影响视力,应积极去除潜在全身病因,必要时激素冲击治疗.严重病例谨防病情发展至视网膜新生血管和出血,需密切观察及时进行抗新生血管的预防和治疗.

目的 比较PEG-IFNα-2a与PEG-IFNα-2b治疗慢性乙型肝炎(CHB)的效果和安全性.方法 选取2017年1月-2018年6月在徐州医科大学附属医院感染科接受PEG-IFNα-2a(180μg/周)(n=34)和PEG-IFNα-2b(180μg/周)(n=32)治疗的CHB患者,观察2组治疗4、12、24、48周时HBsAg、HBV DNA、HBeAg、ALT水平及应答率等指标,将第48周抗病毒疗效结果作为主要观察指标,同时比较应答组与非应答组上述指标有无统计学差异.服从正态分布的计量资料2组间比较采用独立样本t检验;非正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料2组间比较采用x2检验或Fisher确切概率法检验.结果 PEG-IFNα-2a、PEG-IFNα-2b治疗48周时CHB患者的血清HBV DNA应答率分别为67.6％、59.4％,HBeAg血清学转换率分别为27.3％、34.6％,2组比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05).PEG-IFNα-2a组中,HBV DNA应答组较非应答组基线ALT水平更低,差异有统计学意义(Z=2.390,P=0.016);HBeAg应答组基线HBeAg水平比非应答组更低,差异有统计学意义(Z=2.286,P=0.021).PEG-IFNα-2b组中,HBV DNA应答组较非应答组具有更低的基线HBV DNA水平、基线HBeAg水平(Z值分别为2.154、2.057,P值分别为0.030、0.041);HBeAg应答组较非应答组具有更低的基线HBV DNA水平(Z=2.052,P=0.042).2组不良反应发生率差异均无统计学意义(P值均＞0.05),PEG-IFNα-2b治疗组1例发生Purtscher样视网膜病变,1例发生血小板减少,而PEG-IFNα-2a组未见Purtscher样视网膜病变和血小板减少相关不良反应.结论 PEG-IFNα-2a、PEG-IFNα-2b治疗CHB均有较强的抗病毒疗效和免疫调节作用,治疗效果及安全性相近.

1975 年Inkeles和Walsh首次报道了急性胰腺炎后发生视网膜病变的病例[1 ].该病的眼底表现与Purtscher视网膜病变的眼底表现存在一致性,均为眼外组织器官遭受重大损伤或病变后出现的相关眼部病变[2,3],主要以后极部视网膜棉絮状渗出、出血、视盘水肿和黄斑水肿等为特征性表现.除急性胰腺炎外,羊水栓塞、肾功能衰竭、结缔组织病等也能引起相似的眼底改变.为了区别于外伤因素导致的Purtscher视网膜病变,非外伤因素导致的此类视网膜病变被称为Purtscher样视网膜病变[4,5].