氨甲环酸可以通过多个环节治疗黄褐斑，包括抑制真皮血管形成，减少肥大细胞数目并抑制其活性，减少基底膜带损伤，抑制表皮黑素合成和转运，促进皮肤屏障功能恢复等。本文综述氨甲环酸治疗黄褐斑的机制及疗效，为临床应用提供更多依据。

白癜风是一种色素脱失性皮肤病，严重影响患者身心健康。针对白癜风的治疗，最关键的是促进黑素细胞再生以实现白斑复色。临床常见的复色模式是毛囊周围模式，因为毛囊储存有大量黑素干细胞，是黑素细胞再生的主要来源。黑素细胞再生涉及黑素干细胞增殖、迁移、分化、黑素小体成熟、黑素合成等多个步骤，受转化生长因子-β、Wnt/β-连环蛋白、p53等信号通路调控。期待对白癜风黑素细胞再生的进一步认识，以期设计出能特异性激活这些途径的药理化合物，从而替代目前繁琐的治疗方式。

黄褐斑是一种获得性色素性疾病，多见于曝光部位，其病因复杂、治疗难度大且复发率高，严重影响患者的生活质量。近年来，光电技术已广泛应用于黄褐斑的治疗。研究表明，光电治疗黄褐斑的可能机制为抑制黑素合成、促进黑素代谢与消耗、光调作用、破坏血管成分和促进胶原蛋白合成等。光电技术联合药物治疗可在增加临床效果的同时，减少不良反应，同时应注重严格光防护及药物维持治疗。

目的:探讨氨甲环酸对中波紫外线(UVB)照射后小鼠耳郭表皮黑素细胞活性的影响。方法:2016年10月至2018年3月，24只体重20～24 g的C57雌性小鼠，分为生理盐水(NS)组、氨甲环酸(TA)组、UVB/生理盐水(UVB/NS)组、UVB/氨甲环酸(UVB/TA)组4组，每组6只。UVB/NS组、UVB/TA组小鼠分别予UVB照射耳郭皮肤；每次照射前30 min，TA组、UVB/TA组分别予以TA[750 mg/(kg·d)]溶液灌胃；同时NS组、UVB/NS组分别予以等量NS灌胃。光镜结合多巴染色观察黑素细胞数量和形态变化。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测耳郭皮肤中黑素合成相关基因酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(TYRP1)、酪氨酸酶相关蛋白-2(TYRP2)、小眼畸形相关转录因子(MITF)mRNA表达。结果:多巴染色结果显示，NS组与TA组比较，差异无统计学意义( P>0.05)；与NS组相比，UVB /NS组小鼠耳郭表皮的黑素细胞数量显著增多( t＝6.653， P<0.05)，且细胞树突明显增多并延长( t＝6.364，3.844，均 P<0.05)；UVB/TA组则较UVB/NS组黑素细胞的表达减少( t＝3.649， P<0.05)，同时细胞树突减少及变短，差异有统计学意义( t＝4.146，2.197，均 P<0.05)。采用2－△△CT法计算耳郭皮肤组织中TYR、TYRP1、TYRP2、MITF的mRNA表达量，UVB/NS组表达较NS组均明显升高( t＝14.030，5.427，9.800，5.891，均 P<0.05)，UVB/TA组与UVB/NS组相比TYR、TYRP1、TYRP2、MITF的mRNA表达水平降低，差异有统计学意义( t＝2.078，1.905，3.138，1.732，均 P<0.05)。 结论:氨甲环酸可能通过抑制黑素合成相关基因(TYR、TYRP1、TYRP2、MITF)的表达水平而抑制UVB照射后小鼠耳郭表皮黑素细胞的活性。

目的:初步探讨蓝光对人皮肤角质形成细胞、成纤维细胞与黑素细胞生物活性的影响。方法:收集2021年6月至2021年12月昆明医科大学第一附属医院10例3 ~ 12岁健康儿童包皮环切术后的废弃包皮，分离表真皮后采用选择培养基分离角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞。根据预实验结果采用0、5、10、20、30、40 J/cm 2剂量440 ~ 450 nm蓝光分别照射上述3种细胞，继续培养0、6、24、48 h，在各时间点采用CCK8法检测细胞增殖活力；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测角质形成细胞分泌白细胞介素18（IL-18）、IL-33、神经生长因子（NGF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和成纤维细胞分泌IL-33、角质形成细胞生长因子（KGF）的浓度；NaOH裂解法检测黑素细胞黑素合成率；Western印迹检测黑素细胞酪氨酸酶（TYR）、酪氨酸相关蛋白酶1（TRP-1）及多巴色素异构酶（DCT）的相对表达。采用双因素方差分析进行组效应、时间效应和交互效应的分析。 结果:各剂量蓝光照射后不同时间，角质形成细胞组间（ F时间 = 516.20、 F剂量 = 421.20、 F交互 = 25.05，均 P < 0.003）、成纤维细胞组间（ F时间 = 129.30、 F剂量 = 477.80、 F交互 = 10.91，均 P < 0.003）、黑素细胞组间（ F时间 = 77.61、 F剂量 = 138.70、 F交互 = 3.50，均 P < 0.003）增殖活力差异均有统计学意义；照射后即刻，20 ~ 40 J/cm 2组角质形成细胞活力、成纤维细胞活力均低于0 J/cm 2剂量组（均 P < 0.003），5 J/cm 2组黑素细胞活力高于0 J/cm 2剂量组（ P < 0.003）；细胞活力随蓝光照射剂量及继续培养时间的增加有降低趋势。ELISA检测显示，角质形成细胞分泌的IL-18、IL-33、NGF、GM-CSF及成纤维细胞分泌的IL-33、KGF浓度随蓝光照射剂量及培养时间的增加有增高趋势。各剂量蓝光照射后不同时间黑素细胞黑素合成率组间差异有统计学意义（ F时间 = 833.50、 F剂量 = 249.40、 F交互 = 81.38，均 P < 0.003），照射后0 ~ 24 h黑素合成率随蓝光照射剂量及时间的增加有增高趋势，照射后24 ~ 48 h黑素合成率随蓝光照射剂量及时间的增加较24 h有降低趋势；照射后24 h，5、10、20、30、40 J/cm 2组黑素合成率（159.50% ± 10.88%、218.76% ± 8.49%、333.72% ± 7.72%、393.29% ± 6.00%、427.21% ± 8.39%）均高于0 J/cm 2组（102.29% ± 6.57%，均 P < 0.003）。各剂量蓝光照射后不同时间黑素细胞TYR（ F时间 = 67.94、 F剂量 = 28.99、 F交互 = 3.71，均 P < 0.003）、TRP-1（ F时间 = 21.73、 F剂量 = 8.38，均 P < 0.003）、DCT（ F时间 = 34.51、 F剂量 = 11.79，均 P < 0.003）组间相对表达差异有统计学意义，TYR、TRP-1、DCT相对表达随蓝光照射剂量及继续培养时间的增加有增高趋势。 结论:除5 J/cm 2蓝光照射后即刻可增强黑素细胞活力外，5 ~ 40 J/cm 2蓝光照射对人皮肤角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞增殖活力均具有抑制作用，且这种抑制作用随照射剂量的上升而增强；同时，5 ~ 40 J/cm 2蓝光可增强黑素细胞黑素合成相关酶的表达，短时间内提高黑素细胞黑素合成率。

目的:初步探讨miRNA（miR）-193b-5p对黑素合成的影响及可能机制。方法:从健康男性包皮环切术后废弃的正常包皮组织中分离培养人原代黑素细胞。分别转染miR-NC模拟物（miR-NC mimics组）和miR-193b-5p模拟物（miR-193b-5p mimics组）至人原代黑素细胞及人黑素瘤MNT1细胞，转染48 h时实时定量PCR（RT-qPCR）检测miR-193b-5p的过表达效率，转染72 h时Western印迹检测黑素合成相关蛋白酪氨酸酶和小眼畸形相关转录因子的表达，转染1周时采用氢氧化钠法测定细胞中黑素含量。通过TargetScan网站预测miR-193b-5p的靶基因并采用双荧光素酶报告实验验证，RT-qPCR及Western印迹检测miR-193b-5p过表达后该靶基因mRNA和蛋白表达水平的变化。两组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:人原代黑素细胞及人黑素瘤MNT1细胞中，miR-193b-5p mimics组miR-193b-5p的表达水平均显著高于miR-NC mimics组， t值分别为65.57、22.49，均 P < 0.001，且miR-193b-5p mimics组黑素含量（0.091 ± 0.007、0.130 ± 0.004）显著低于miR-NC mimics组（0.117 ± 0.002、0.188 ± 0.032）， t值分别为5.98、3.24， P值分别< 0.01、< 0.05。Western印迹检测显示，人原代黑素细胞及人黑素瘤MNT1细胞中，miR-193b-5p mimics组黑素合成相关蛋白酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子的表达均显著低于miR-NC mimics组（均 P < 0.05）。通过TargetScan预测及双荧光素酶报告实验验证，转录调节因子CITED2的3′非翻译区存在miR-193b-5p的结合位点。人原代黑素细胞及人黑素瘤MNT1中上调miR-193b-5p表达后，CITED2 mRNA及蛋白的表达水平均显著低于miR-NC mimics组（均 P<0.05）。 结论:miR-193b-5p过表达可下调黑素合成相关蛋白酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子的表达，抑制黑素合成，该过程与靶向抑制CITED2的表达有关。

目前认为黄褐斑的发病与遗传、日光、性激素等有关，涉及黑素合成增加、皮损处血管增生、炎症反应及皮肤屏障受损等机制。诊断主要依据临床表现和无创检测技术。该指南结合近年研究新进展，全面阐述了黄褐斑的病因及发病机制、临床表现、分期与分型、诊断及治疗等，旨在提高中国皮肤科医师对黄褐斑的诊治水平。

目的:探讨nicastrin（nct）基因对斑马鱼黑素细胞生物学功能的影响。方法:利用吗啉代寡核苷酸（MO）技术针对斑马鱼nct基因mRNA设计nct-MO序列，同时设计对照MO序列（ctrl-MO），并构建5′端为MO靶序列的增强绿色荧光蛋白（EGFP）mRNA，通过显微注射的方式将nct-MO或ctrl-MO与EGFP mRNA共注射入斑马鱼胚胎中，验证nct-MO的沉默效率，观察其表型变化。以野生型斑马鱼作为空白对照组，实时荧光定量PCR检测黑素合成notch信号通路相关基因mitfa、tyr、tyrp1a、tyrp1b、dct、pmela、notch1a、notch1b、hey1 mRNA表达水平的变化。多组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:斑马鱼受精后8 h，ctrl-MO+EGFP mRNA组斑马鱼胚胎中均有绿色荧光表达，而nct-MO+EGFP mRNA组及空白对照组胚胎均未见绿色荧光。受精后48 h，nct-MO组幼鱼尾部色素沉着区面积占比（0.169 ± 0.083）低于ctrl-MO组（0.258 ± 0.042， t=3.202， P=0.005），且nct-MO组色素分布紊乱。实时荧光定量PCR显示，nct-MO组、ctrl-MO组、空白对照组间pmela、tyrp1a、hey1基因mRNA相对表达量差异有统计学意义（均 P < 0.05），mitfa、tyr、tyrp1b、dct、notch1a、notch1b mRNA相对表达差异无统计学意义（均 P > 0.05）；nct-MO组pmela、tyrp1a相对表达水平（0.708 ± 0.028、0.558 ± 0.136）低于ctrl-MO组（1.023 ± 0.142、1.016 ± 0.134，均 P < 0.05）。 结论:nct基因可能通过调控斑马鱼黑素合成影响黑素细胞生物学功能。

目的:初步探讨Fam114A1对黑素细胞生物学功能的影响。方法:以黑素瘤细胞A375为工具细胞株，通过慢病毒转染的方式构建稳定过表达和抑制Fam114A1蛋白的细胞株，即过表达组和表达抑制组，以转染空载慢病毒的A375细胞作为对照组。实时荧光定量PCR检测Fam114A1对黑素合成相关基因酪氨酸酶（TYR）、酪氨酸酶相关蛋白1（TYRP1）、前黑素小体蛋白（PMEL）、小眼畸形相关转录因子（MITF）和多巴色素异构酶（DCT）mRNA表达的影响，Western印迹法检测TYR、MITF蛋白的表达，MTT法、Transwell迁移和黏附实验分别检测Fam114A1对A375细胞增殖活性、迁移细胞数及黏附能力的影响。统计分析采用单因素方差分析和Dunnett- t检验。 结果:荧光显微镜观察慢病毒转染效率均在90%左右。与对照组A375细胞Fam114A1相对表达水平（0.850 ± 0.120）相比，过表达组显著升高（1.507 ± 0.170， t = 5.888， P = 0.001），而表达抑制组显著降低（0.397 ± 0.120， t = 4.065， P = 0.007），成功构建稳定过表达和抑制Fam114A1的A375细胞株。实时荧光定量PCR及Western印迹结果显示，表达抑制组TYR和MITF mRNA及蛋白表达均显著低于对照组（均 P < 0.01），而过表达组TYR和MITF mRNA及蛋白表达与对照组差异无统计学意义（均 P > 0.05）。与对照组相比，表达抑制组细胞增殖活性和黏附能力显著增强（ P = 0.009、0.001），细胞迁移能力显著减弱（ P = 0.005），而过表达组仅细胞迁移能力显著增强（ P = 0.021）。 结论:Fam114A1可影响A375的增殖活性、迁移和黏附能力，且影响黑素合成相关蛋白TYR和MITF的表达，可能是一种参与调控黑素细胞生物学活性的功能蛋白。

目的:以总黄酮为指标,对由当归、丹参、黄芪、黄芩、甘草、白薇六味中草药形成的组方进行提取工艺优化,并通过体外检测对经过UVB刺激后B16黑素瘤细胞黑素合成抑制活性,探究组方提取物美白功能.方法:采用CCK8法检测样品对B16细胞的增殖抑制活性,用NaOH裂解法测定黑素含量,用硝酸铝-亚硝酸钠比色法测定总黄酮含量,以总黄酮为指标,考察提取时间、提取温度、料液比、溶剂4个主要因素,通过单因素和正交试验,研究组方最佳提取工艺.结果:组方最佳提取工艺为提取时间3h,提取温度85℃,提取料液比1∶20,提取溶剂75％乙醇.通过最佳提取工艺提取所得的组方提取物,对经过UVB刺激后的BI6黑素瘤细胞黑素合成均具有显著抑制活性(P＜0.01),且呈剂量依赖型.结论:采用最佳提取工艺提取的组方提取率高,具有较佳的美白活性,能为复方美白功能添加剂的开发提供参考.