目的 探讨半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal3)在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)感染小鼠皮肤模型中对皮肤脓肿发展以及肥大细胞(mast cell,MC)激活的影响.方法 将6～8周龄的野生型小鼠和Gal3基因敲除(Gal3-/-)小鼠分为4组:野生型小鼠+PBS组、野生型小鼠+MRS A组、Gai3/-小鼠+PBS组、Gal3-/-小鼠+MRSA组,分别皮下注射MRSA或PBS,每组5只.观察记录小鼠皮肤脓肿发展和病理学变化,比较皮肤组织中的载菌量,并分析相关炎性细胞因子、MC脱颗粒及活化标志物5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)的差异.结果 感染MRSA后,野生型小鼠皮肤出现渐进性脓肿,而Gal3-/-小鼠脓肿体积较小.与野生型小鼠+MRSA组相比,Gal3-/-小鼠+MRSA组皮肤载菌量显著降低(P＜0.01),且组织病理学观察显示较少的炎症细胞浸润.Gal3-/-小鼠皮肤中的细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-33、TGF-β和IL-10均显著低于野生型小鼠(P＜0.05).甲苯胺蓝染色显示,野生型小鼠+MRSA组皮肤组织中大量MC释放颗粒物质,而Gal3-/-小鼠+MRSA组仅发现少量脱颗粒的MC.免疫组化染色进一步发现,Gal3-/-小鼠+MRSA组中5-HT的表达显著低于野生型小鼠+MRSA组.结论 Gal3缺失降低MRSA感染导致的小鼠皮肤中MC的活化与脱颗粒,改变炎症反应,减轻了皮肤组织的脓肿发生.

目的:构建针对大肠埃希菌的重组发光噬菌体（HT7），并评估其对大肠埃希菌的鉴定能力。方法:首先通过基因工程构建小向导RNA表达质粒pCRISPR-sg（1~10）和PFN-1000同源重组质粒菌株，并用双层平板筛选切割效率最高的小向导RNA（sgRNA）；采用同源重组与规律成簇的间隔短回文重复（CRISPR）系统联合介导的基因编辑技术，将Nanoluc萤光素酶基因整合入T7噬菌体10A基因下游的非编码区，并成功构建发光噬菌体HT7；通过噬菌斑实验和液体扩增实验评估HT7噬菌体与T7噬菌体生物特性差异；此外用2022年1月至2023年6月解放军总医院第一医学中心临床采集分离的51株大肠埃希菌、20株肺炎克雷伯菌、14株金黄色葡萄球菌、6株屎肠球菌、5株粪肠球菌、3株鲍曼不动杆菌和1株铜绿假单胞菌评估HT7噬菌体的检测专一性和检出限。结果:构建的10个CRISPR靶向切割系统中，sgRNA8靶标的切割效率最高，成斑效率为0.18；噬菌体经pCas9/pCRISPR/PFN-1000 3质粒系统3轮重组筛选后，PCR验证均为2 798 bp的重组噬菌体条带，说明成功构建了HT7噬菌体。重组噬菌体在裂解效率（ P<0.001）、一步生长曲线（ P=0.001）、感染复数（ P=0.031）的生物特性分析中，均有显著差异，裂解暴发点和对数生长节点均延长了10 min，最佳感染复数为0.1；临床样本测试，可识别裂解6株大肠埃希菌，其余菌株均不裂解，4.5 h内可检出低于10 CFU/ml的病原菌。 结论:成功开发了一种高效的噬菌体基因编辑系统，并成功构建发光噬菌体HT7，该噬菌体在4.5 h内能特异性检测出低于10 CFU/ml的大肠埃希菌，且对其他菌株无裂解作用，显示出良好的检测专一性和低检出限。

目的:探讨miRNA-541-5p（miR-541-5p）负调控细胞周期蛋白D1（CCND1）对结肠癌细胞增殖和迁移的影响及其相关机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-541-5p在结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC以及2017年4月至2020年3月河北北方学院附属第一医院112例结肠癌手术患者肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平。采用TargetScan生物信息学软件预测miR-541-5p的潜在靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR和蛋白质印迹法进行验证。检测CCND1在结肠癌细胞株和结肠癌组织中的表达水平。将miR-541-5p表达水平最低的细胞分为miR-NC组（转染对照质粒）、miR-541-5p组（转染miR-541-5p模拟物）、miR-541-5p+ CCND1组（共转染miR-541-5p模拟物和CCND1），使用CCK-8法、Transwell法检测miR-541-5p和CCND1对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响。通过构建结肠癌裸鼠移植瘤模型观察miR-541-5p对肿瘤生长的影响。结果:结肠癌患者肿瘤组织中miR-541-5p相对表达量低于癌旁正常组织（0.45±0.06比1.00±0.12， t=43.385， P<0.01）。结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC中的miR-541-5p相对表达量分别为0.46±0.03、0.67±0.04、0.57±0.06、0.17±0.02和1.00±0.15，差异有统计学意义（ F=5.621， P<0.01），各结肠癌细胞株miR-541-5p相对表达量均低于正常人肠上皮细胞株HIEC。选择HCT116细胞进行后续实验。TargetScan软件预测CCND1的3'UTR可能存在与miR-541-5p互补位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示，CCND1是miR-541-5p的潜在靶基因，miR-541-5p可负调控CCND1表达。CCK-8法检测结果显示，miR-NC组、miR-541-5p组、miR-541-5p+CCND1组HCT116细胞增殖率分别为（2.00±0.16）%、（0.89±0.08）%、（2.56±0.23）%，差异有统计学意义（ F=6.715， P<0.01），在miR-541-5p过表达的HCT116细胞中转染CCND1能逆转miR-541-5p对细胞增殖的抑制作用。Transwell检测结果显示，过表达miR-541-5p能抑制HCT116细胞的迁移能力，但共转染miR-541-5p模拟物和CCND1后，可逆转这种抑制作用。结肠癌裸鼠移植瘤模型中，miR-541-5p组裸鼠肿瘤质量和体积均较对照组低（均 P<0.05）。 结论:miR-541-5p通过负调控CCND1抑制结肠癌细胞增殖和迁移，抑制结肠癌裸鼠移植瘤模型中肿瘤生长，在结肠癌中发挥抑癌因子的作用。

目的:探究微小RNA 562（miR-562）调控成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）对结直肠癌细胞迁移及侵袭的影响。方法:选取2019年10月至2020年10月十堰市人民医院（湖北医药学院附属人民医院）25例行手术切除术的结直肠癌患者，获取其结直肠癌组织及肿瘤边缘>5 cm处正常癌旁组织样本。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测癌旁组织、结肠癌组织、人正常结直肠细胞（FHC细胞）和人结直肠癌细胞系（SW480、SW620、HT29及HCT116细胞）中miR-562的表达。将SW480细胞分为对照组、miR-NC组、miR-562 mimics组、miR-562 mimics+pcDNA3.1组、miR-562 mimics+pcDNA3.1-FGFR1组。CCK-8法检测SW480细胞增殖；Transwell法检测SW480细胞侵袭迁移；双荧光素酶报告基因检测miR-562和FGFR1靶向关系；Western blot检测SW480细胞中FGFR1、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达情况。结果:与癌旁组织相比，结肠癌组织中miR-562表达[（0.59±0.08）vs（1.01±0.10）]显著降低（ P<0.05）；与FHC细胞（1.00±0.08）相比，SW480、SW620、HT29及HCT116细胞中miR-562表达水平（0.48±0.06）、（0.76±0.14）、（0.70±0.11）、（0.56±0.10）显著降低（ P<0.05），且其表达水平在SW480细胞中最低；与对照组相比，miR-562 mimics组miR-562表达水平、增殖抑制率显著增加，FGFR1、CyclinD1表达水平、迁移及侵袭细胞数、MMP2表达水平显著降低（ P<0.05）；FGFR1是miR-562的潜在靶基因；FGFR1高表达可逆转miR-562过表达对SW480细胞迁移及侵袭的抑制作用。 结论:miR-562过表达可能通过靶向抑制FGFR1表达来抑制SW480细胞的迁移及侵袭。

目的:探讨Dickkopf相关蛋白3(DKK3)基因高甲基化对直肠癌增殖、迁移及侵袭的影响及其临床价值。方法:SW480、LOVO、HT29及HCT116等直肠癌细胞购自中国科学院细胞库。选择2016年1月至2016年12月直肠癌患者(直肠癌组)及直肠良性疾病患者(对照组)为研究对象。设计合成寡核苷酸序列(MON、UMON和CON)并转染至LOVO直肠癌细胞。采用甲基特异性PCR检测直肠癌患者(肿瘤组织、癌旁组织)、对照组直肠组织及直肠癌细胞系中DKK3基因甲基化状态；分析DKK3基因甲基化与临床病理因素、无进展生存期(PFS)及总生存期的关系；Transwell小室检测MON组、UMON组及CON组LOVO直肠癌细胞迁移及侵袭。两组间均数比较用独立样本 t检验；多组间均数比较用单因素方差分析(组间比较用LSD- t检验)。Kaplan-Meier生存分析并采用Log-rank比较。 结果:直肠癌组患者肿瘤组织DKK3基因甲基化率显著高于癌旁组织及对照组直肠组织(甲基化率分别72.2%、11.1%比12.0%)，差异有统计学意义( χ2＝88.756， P<0.05)。SW480、HT29及HCT116等直肠癌细胞系中DKK3基因呈甲基化状态，而在LOVO直肠癌细胞中呈未甲基化状态。低+中分化、N2淋巴结转移、肿瘤最大径≥3 cm、T3+T4及Ⅲ+Ⅳ期患者DKK3基因甲基化率显著高于高分化、N0+N1淋巴结转移、肿瘤最大径<3 cm、T1+T2及Ⅰ+Ⅱ期患者(甲基化率分别79.31%比59.38%、86.11%比62.96%、83.67%比58.54%、83.33%比59.52%、82.76%比53.13%)，差异有统计学意义( χ2＝5.922、4.673、5.833、5.198、7.610，均 P<0.05)。DKK3基因甲基化患者PFS及中位生存期显著低于DKK3基因未甲基化患者[PFS为(24.4±3.8)个月比(33.7±4.1)个月，中位生存期为(31.5±4.2)个月比(42.8±5.4)个月]，差异有统计学意义(Log-rank＝21.135、30.876， P<0.05)。MON组LOVO直肠癌细胞1~6 d细胞活力、细胞迁移数及侵袭数均显著高于UMON组及CON组LOVO直肠癌细胞[1 d的吸光度( A)值分别为0.21±0.03、0.14±0.03比0.15±0.04、2 d的 A值分别为0.31±0.04、0.21±0.04比0.23±0.05、3 d的 A值分别为0.42±0.05、0.29±0.05比0.28±0.06、4 d的 A值分别为0.57±0.05、0.33±0.06比0.35±0.05、5 d的 A值分别为0.71±0.08、0.45±0.06比0.44±0.07、6 d的 A值分别为0.89±0.09、0.53±0.08比0.54±0.09，细胞迁移数分别为(687.1±23.5)、(287.5±15.4)个比(285.9±15.1)个；细胞侵袭数分别为(419.6±34.2)、(151.7±14.9)个比(152.6±15.5)个]，差异有统计学意义( F＝11.382、13.263、14.651、16.128、19.877、21.235、44.981、37.247， P<0.05)。 结论:DKK3基因高甲基化可促进直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭，有助于直肠癌病情及预后评估。

目的:探讨6-姜烯酚（6-SH）是否通过促进微小RNA-26a-5p（miR-26a-5p）表达并抑制死亡相关蛋白激酶1（DAPK1），减轻氧糖剥夺/复氧（OGD/R）神经细胞自噬及神经细胞钙超载，并探究其潜在机制。方法:取体外培养的对数生长期小鼠海马神经元HT22细胞，用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性，寻找Na 2S 2O 4的最佳制模浓度。将HT22细胞分为空白对照组（NC组）、OGD/R组（无糖培养基+10 mmol/L Na 2S 2O 4处理1.5 h后换正常培养基培养4 h）、6-SH干预组（OGD后用10 μmol/L 6-SH培养4 h）、阴性对照抑制剂预处理组（阴性对照抑制剂转染48 h后行OGD，再用6-SH培养4 h）、miR-26a-5p抑制剂预处理组（miR-26a-5p抑制剂转染48 h后行OGD，再用6-SH培养4 h）。采用CCK-8法检测各组细胞活性；透射电镜下观察细胞超微结构；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测DAPK1、miR-26a-5p基因表达；分子对接验证6-SH与miR-26a-5p的相互作用；双荧光素酶验证DAPK1与miR-26a-5p的靶向关系；流式细胞仪测定细胞内Ca 2+水平；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测磷酸化谷氨酸受体2B（p-NMDAR2B）Ser1303、DAPK1、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p-DAPK1 Ser308蛋白表达；免疫荧光法检测LC3和Beclin1的表达。 结果:CCK-8法检测结果显示，6-SH干预组细胞活性较OGD/R组明显升高，miR-26a-5p抑制剂预处理组细胞活性较6-SH干预组明显降低。透射电镜下显示，6-SH干预组自噬小体较OGD/R组明显减少，miR-26a-5p抑制剂预处理组自噬小体较6-SH干预组明显增多。RT-qPCR检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组miR-26a-5p表达明显上调，DAPK1 mRNA表达明显下调；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组miR-26a-5p表达明显下调，DAPK1 mRNA表达明显上调。分子对接验证6-SH与miR-26a-5p可互相作用。双荧光素酶报告基因检测显示，与阴性对照组比较，mmu-miR-26a-5p显著下调m-DAPK1-3UTR-WT的荧光素酶表达，说明两者之间存在结合作用。流式细胞仪检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组细胞内Ca 2+水平明显降低；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组Ca 2+水平明显升高。Western blotting检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组p-NMDAR2B Ser1303、DAPK1、Beclin1、LC3蛋白表达均明显降低（p-NMDAR2B Ser1303/β-actin：2.34±0.27比4.78±0.39，DAPK1/β-actin：1.40±0.13比2.37±0.21，Beclin1/β-actin：2.61±0.32比4.32±0.29，LC3/β-actin：2.52±0.45比5.09±0.18，均 P<0.05），p-DAPK1 Ser308蛋白表达明显升高（p-DAPK1 Ser308/β-actin：0.66±0.09比0.40±0.02， P<0.05）；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组p-NMDAR2B Ser1303、DAPK1、Beclin1、LC3蛋白表达明显升高（p-NMDAR2B Ser1303/β-actin：4.08±0.14比2.34±0.27，DAPK1/β-actin：1.96±0.15比1.40±0.13，Beclin1/β-actin：3.92±0.31比2.61±0.32，LC3/β-actin：4.33±0.33比2.52±0.45，均 P<0.05），p-DAPK1 Ser308蛋白表达明显降低（p-DAPK1 Ser308/β-actin：0.33±0.12比0.66±0.09， P<0.05）；免疫荧光法检测显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组LC3、Beclin1荧光强度明显降低；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组LC3、Beclin1荧光强度明显升高。 结论:6-SH可通过调控miR-26a-5p/DAPK1减轻细胞自噬及钙超载，从而减轻神经细胞损伤。

目的:观察外周5-羟色胺（5-HT）诱导中性粒细胞胞外诱捕网（NET）的生成对脓毒症小鼠肺损伤的影响。方法:选择6~8周龄野生型（WT型）和Tph1基因敲除（Tph1 KO）C57小鼠，按随机数字表法分为WT小鼠假手术组、WT小鼠脓毒症组和Tph1 KO小鼠假手术组、Tph1 KO小鼠脓毒症组。假手术组小鼠接受假手术处理（仅打开腹腔翻动盲肠但不结扎和穿刺，然后关腹）；脓毒症组小鼠接受盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症模型。术后12 h处死小鼠，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量；同时收集小鼠肺组织标本，光镜下观察肺组织病理学改变，采用免疫荧光显微镜观察小鼠肺组织中NET生成情况。 结果:病理学结果提示：假手术组小鼠肺组织结构完好，未见渗出；而脓毒症组小鼠肺泡结构破坏，肺泡腔内可见明显渗出，肺泡壁增厚并伴有大量炎性细胞浸润，且WT小鼠脓毒症组肺损伤程度较Tph1 KO小鼠脓毒症组严重。ELISA结果显示：不同品系假手术组小鼠BALF中TNF-α和IL-6含量比较差异无统计学意义；而脓毒症组小鼠BALF中TNF-α和IL-6含量均较假手术组明显升高〔WT小鼠：TNF-α（μg/L）为158.20±28.46比14.00±3.28，IL-6（μg/L）为304.98±21.78比57.70±12.30；Tph1 KO小鼠：TNF-α（μg/L）为85.88±20.13比14.95±1.53，IL-6（μg/L）为169.50±45.61比55.05±12.68，均 P<0.01〕，且WT小鼠脓毒症组上述指标水平均明显高于Tph1 KO小鼠脓毒症组〔TNF-α（μg/L）：158.20±28.46比85.88±20.13，IL-6（μg /L）：304.98±21.78比169.50±45.61，均 P<0.01〕。免疫荧光染色显示：假手术组小鼠肺脏中均检测到极少量的NET生成；而脓毒症组小鼠肺组织中均检测到大量的NET生成，明显高于假手术组〔WT小鼠：（34.75±7.27）%比（1.75±0.96）%，Tph1 KO小鼠：（14.25±5.74）%比（2.50±1.29）%，均 P<0.01〕，且WT小鼠脓毒症组小鼠肺脏组织中NET生成量较Tph1 KO小鼠脓毒症组明显增多〔（34.75±7.27）%比（14.25±5.74）%， P<0.01〕。 结论:脓毒症时，小鼠肺组织中炎性因子产生增加导致肺损伤，其机制与外周5-HT介导的肺组织中NET的生成增加有关；抑制外周血中5-HT的产生可有效减少肺组织中NET生成，从而减轻肺损伤。

目的:构建桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis, HT)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)和甲状腺组织T细胞的单细胞转录图谱，分析在HT疾病状态下，T细胞各个亚群在比例和功能上的改变。方法:对5例HT患者的PBMCs和甲状腺组织进行单细胞转录组测序，并从公共数据库中获取5名健康对照者PBMCs的单细胞转录组测序数据，初步聚类后，将表达CD3E的细胞聚类提取并再次聚类，根据已知的细胞标志物和高表达的基因确定每个聚类细胞亚群的细胞类型，统计每个细胞亚群的比例，并对不同样本的差异表达基因进行分析。结果:将质量控制后得到的71 533个T细胞分成了19个细胞亚群。其中，在HT患者甲状腺组织T细胞中，C1_CD4 +初始T细胞亚群、C3_CD4 + Treg细胞亚群、C7_CD8 +初始T细胞亚群、C8_GNLY －CD8 + T细胞亚群、C10_RORC +CD8 + T细胞亚群、C11_GZMK +CD8 + T细胞亚群、C12_CCL4 +CD8 + T细胞亚群和C18_PTGDS +NK细胞亚群的比例与功能与其在健康对照者的PBMCs和HT患者的PBMCs T细胞中的比例和功能有着显著差异。 结论:HT患者甲状腺组织中多种T细胞在比例上与其在PBMCs中有着明显差异，其中3种高表达细胞杀伤相关基因的CD8 +T细胞亚群在HT患者甲状腺组织T细胞中的占比高于其在PBMCs T细胞中的占比。此外，HT患者甲状腺组织中多种T细胞的功能也与其在PBMCs中有着明显差异，与HT患者PBMCs中的细胞相比，在HT患者甲状腺组织中，一类GZMK +CD8 + T细胞PD1通路相关的基因表达明显降低，且一类CCL4 +CD8 + T细胞中，IL-12相关信号通路基因的表达明显降低。

目的:探讨T-框蛋白5(TBX5)基因在结直肠癌组织中的表达，TBX5对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响及机制。方法:免疫组化法检测90例结直肠癌组织和癌旁正常黏膜组织中TBX5的表达，分析TBX5表达与结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测不同结直肠癌细胞株中TBX5的表达。合成TBX5高表达质粒，转染人结直肠癌细胞株HT-29，细胞计数试剂盒8法检测细胞活性，细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力，RT-qPCR和Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-7、p21、p16、p27、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的mRNA和蛋白表达情况。结果:结直肠癌组织中TBX5蛋白表达的阳性率为24.44%(22/90)，明显低于癌旁组织(65.56%， P<0.001)。结直肠癌组织中TBX5的表达与浸润深度、淋巴结转移及神经侵犯有关(均 P<0.05)。结直肠癌组织中TBX5蛋白表达阳性的22例患者生存时间为(60.2±2.4)个月，优于表达阴性的68例患者[(44.3±2.8)个月， P<0.05]。人结肠癌细胞株HT29、SW620、SW480、LOVO、HCT116中，HT29细胞TBX5的mRNA和蛋白表达最弱。TBX5转染组HT29细胞中TBX5的mRNA和蛋白表达均明显高于阴性对照组和空白对照组( P＝0.043， P<0.001)，吸光度明显低于阴性对照组和空白对照组(均 P<0.001)，G 0/G 1期细胞比例升高( P＝0.009)，G 2/M期细胞比例降低( P<0.001)，迁移和侵袭能力明显降低(均 P<0.001)。TBX5转染组细胞的PCNA、MMP-2、MMP-7表达减弱，而p21、p16、p27表达增强(均 P<0.05)，TIMP-1表达无明显变化( P>0.05)。 结论:TBX5低表达是结直肠癌患者预后差的标志，TBX5可能是通过抑制增殖和侵袭转移相关基因而抑制了结直肠癌的进展。

目的:探讨常规麻醉联合小剂量艾司氯胺酮对腹腔镜全子宫切除术患者疼痛、应激反应的影响。方法:选取定州市人民医院2022年1月至2023年12月收治的腹腔镜全子宫切除术患者150例为研究对象，使用随机数字表法将所有患者分为对照组及观察组，每组75例。对照组采用常规麻醉方案，观察组在其基础上加用小剂量艾司氯胺酮。比较两组患者术中镇静、不同时刻血流动力学、术后疼痛、应激反应相关指标及不良反应发生率。结果:两组入室、插管、切皮血流动力学比较差异无统计学意义（ P>0.05），观察组拔管、出室时平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）为（94.84±6.02）、（86.14±5.99）mmHg，收缩压（systolic blood pressure，SBP）为（96.48±5.72）、（96.48±5.69）mmHg，心率（heart rate，HR）为（95.51±5.95）、（84.05±5.57）次/min；对照组分别为（102.05±6.13）、（93.71±6.25）、（105.03±6.07）、（104.37±6.02）mmHg，（102.49±6.87）、（90.51±5.86）次/min，观察组显著低于对照组（ P<0.05）。观察组拔管、出室时SpO 2为（97.47±1.24）%、（98.11±1.24）%，对照组为（96.32±1.21）%、（97.03±1.23）%，观察组显著高于对照组（ P<0.05）。观察组术后3 h、6 h、12 h、24 h VAS评分为（1.71±0.35）、（2.58±0.53）、（3.27±0.68）、（3.86±0.82）分，对照组为（2.13±0.42）、（3.74±0.75）、（4.52±1.01）、（4.53±1.04）分，观察组显著低于对照组（ P<0.05）。观察组5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）、P物质（substance P, SP）、去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）水平为（29.53±7.68）、（37.44±8.16）、（49.71±9.56）ng/mL，对照组为（52.81±10.04）、（54.62±10.25）、（61.23±10.08）ng/mL，观察组显著低于对照组（ P<0.05）。术后2 d观察组降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）、神经肽Y（neuropeptide Y, NPY）、皮质醇（cortisol, Cor）水平为（158.41±27.06）pg/mL、（127.84±24.21）pg/mL、（240.37±31.55）nmol/L，对照组为（175.49±30.28）pg/mL、（153.92±28.63）pg/mL、（251.18±34.92）nmol/L，观察组显著低于对照组（ P<0.05）。观察组不良反应发生率为10.67%（8/75），对照组为16.00%（12/75），两组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:常规麻醉联合小剂量艾司氯胺酮有助于降低腹腔镜全子宫切除术患者术中血流动力学变化，提高镇静效果，缓解患者术后疼痛，降低患者术后疼痛因子及氧化应激相关指标水平且不增加不良反应，具有较好疗效及安全性。