目的:观察醋酸亮丙瑞林(LA)联合高强度聚焦超声(HIFU)治疗子宫腺肌症(AM)的效果.方法:依据随机数字表法将60例AM患者分为两组,对照组30例予HIFU治疗,研究组30例予LA联合HIFU治疗.比较两组的子宫体积、病灶体积、月经状况、卵巢功能、不良反应、复发率,并检测血清糖链抗原125(CA125)、前列腺素2α(PGF2α)、脂联素水平.结果:治疗后两组子宫体积、病灶体积、痛经评分、经量评分、CA125、PGF2α均小或低于治疗前(P＜0.05),且研究组小或低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组的脂联素均高于治疗前(P＜0.05),且研究组高于对照组(P＜0.05).治疗后,研究组的促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)均低于治疗前(P＜0.05),且研究组低于对照组(P＜0.05).研究组不良反应总发生率、随访6个月复发率较对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:LA联合HIFU治疗AM可缓解患者痛经,改善经量、卵巢功能,缩小子宫体积、病灶体积,调节血清CA125、PGF2α、脂联素水平,且未增加不良反应、复发风险.

目的:观察达格列净(DAP)对2 型糖尿病(T2DM)患者心外膜脂肪组织(EAT)体积的影响,并分析EAT体积与血清白细胞介素6(IL-6)和脂联素(ADPN)水平的相关性.方法:测定 32 例未应用DAP治疗(对照组)和 30 例应用DAP治疗(DAP治疗组)的T2DM患者的EAT体积,收集两组患者的临床资料并检测血清IL-6 和ADPN水平,采用Pearson相关分析EAT体积与IL-6 和ADPN水平之间的相关性.结果:与对照组相比,DAP治疗组T2DM患者的EAT体积降低(P<0.01),血清IL-6 水平降低(P<0.001),而 ADPN水平升高(P<0.001).EAT体积与 T2DM 患者血清 IL-6 含量呈正相关(r=0.509,P<0.01),与血清ADPN含量呈负相关(r=-0.432,P<0.01).结论:DAP治疗降低T2DM患者的EAT体积,有助于降低心血管事件的发生风险.

目的:探讨血清脂联素(APN)在早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)中的预测价值。方法:回顾性分析2021年1月至12月益阳市中心医院收治的85例接受PN(肠外营养)治疗的早产儿临床资料，根据患儿住院期间是否发生PNAC分为PNAC组34例、非PNAC组51例。比较PNAC组与非PNAC组，PNAC组不同胎龄患儿血清APN水平，分析早产儿发生PNAC的危险因素，分析血清APN在早产儿PNAC中的预测价值。结果:PNAC组第1、3、5周血清APN水平均低于非PNAC组，差异有统计学意义(均 P<0.01)。PNAC组胎龄<34周的患儿第1、3、5周血清APN水平均低于≥34周的患儿，差异有统计学意义(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，胎龄、出生体重、败血症、禁食时间、PN持续时间、脂肪乳累积量、氨基酸起始量、氨基酸累积量均是导致早产儿发生PNAC的影响因素(均 P<0.05)。血清APN预测早产儿PNAC的曲线下面积(AUC)为0.814(95% CI：0.722～0.906)，灵敏度为0.69、特异度为0.88，截断值为13.28 mg/L。 结论:血清APN对早产儿发生PNAC具有较高的预测价值，临床上应予以密切关注。

目的:总结肥胖与甲状腺癌的关系及分子机制研究的最新进展。方法:以“肥胖”“甲状腺癌”“促甲状腺激素”“脂肪因子”“胰岛素抵抗”“脂联素” 及“obesity” “thyroid cancer” “thyroid stimulating hormone” “adipokines” “insulin resistance” “adiponectin”等作为中英文关键词在中国知网、万方数据库以及PubMed等中英文数据库中检索 2021年之前发表的肥胖与甲状腺癌关系及分子机制的相关文献共901篇，剔除与内容不符、无法获得全文、重复性研究的文献，对最终纳入的37篇文献进行总结和分析。结果:流行病学方面的研究已证实，肥胖是甲状腺癌发病的风险因素。近些年研究结果表明，肥胖与甲状腺癌的临床不良病理特征存在相互关联性。肥胖与甲状腺癌预后方面的关系存在争议，其原因可能与随访时间的长短以及甲状腺癌外科干预的预后情况等有关。肥胖与甲状腺癌发生、发展的相关分子机制，目前仍存在较大争议，需进一步研究。结论:肥胖是甲状腺癌发病的重要风险因素，并且与甲状腺癌的不良临床病理因素相关，但肥胖与甲状腺癌预后的关系，以及肥胖与甲状腺癌发病的具体相关分子机制尚不明确，仍需进一步深入研究。

脓毒症是机体对感染反应失调导致的严重危及生命的器官功能障碍性疾病，是重症监护病房患者死亡的主要原因。脓毒症的发生、发展和预后与机体代谢、炎症反应调控密切相关。脂肪组织不仅参与能量储存与代谢，同时作为重要的内分泌器官，分泌多种具有促炎或抗炎活性的脂肪因子，参与脓毒症的发生、发展过程。脂肪因子种类繁多，不同脂肪因子在脓毒症及其器官损伤中发挥的作用有差异，部分脂肪因子如脂联素、脂肪因子补体Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白3、丝氨酸蛋白酶抑制剂、鸢尾素、Apelin与脓毒症器官损伤的发病机制和预后关系密切。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病引起的常见的典型微血管病变并发症之一，是严重且常见的致盲性眼部并发症。DR的具体发病机制目前尚未完全明确，其发生发展过程中涉及多种因素。脂联素（APN）是由脂肪细胞分泌的一种内源性细胞因子,在视网膜全层均有表达，特别是在外层（视杆细胞及视锥细胞层）表达更加明显，其与特异性受体结合参与调节脂肪酸氧化和糖代谢等过程。近年许多研究发现APN可以参与调节机体血糖、抑制新生血管生成、减轻炎症反应、舒张血管及改善血管内皮功能等。然而，有关APN在DR发生发展中的具体机制尚无定论，其在DR中的水平变化及具体作用机制的进一步研究可能有助于识别DR的特征性代谢变化，从而为DR的诊断提供新的生物标志物，同时有助于推进DR的治疗的革新。

目的:观察2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者血清脂联素及尿酸水平变化，初步探讨其与糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）的相关性。方法:回顾性分析2017年6月至2019年6月在青岛市中心医院内分泌科住院治疗的120例T2DM患者的临床资料，根据眼底结果分为无DR组（40例）、增生型DR组（45例）、非增生型DR组（35例），同期选取健康体检者30例作为对照组。比较4组受试者实验室生化指标、血清脂联素及尿酸水平。多因素Logistic回归分析影响DR的危险因素。结果:4组受试者总胆固醇（cholesterol total，TC）比较差异无统计学意义（ P>0.05），空腹血糖（fasting blood-glucose，FPG）、甘油三酯（glycerin trilaurate，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）比较差异有统计学意义（ F=1.638、0.582、2.715、5.382、5.174， P=0.007、0.016、0.028、0.003、0.001）;无DR组、非增生型DR组及增生型DR组TG、HbA1c、FPG均显著高于对照组（无DR组vs对照组： t=2.246、12.440、14.539， P=0.028、0.000、0.000；非增生型DR组vs对照组： t=3.127、14.775、14.767， P均=0.000；增生型DR组vs对照组： t=3.349、16.197、12.755， P=0.001、0.000、0.000），且随病情加重而上升。非增生型DR组及增生型DR组HDL-C显著低于对照组（非增生型DR组vs对照组： t=2.113， P=0.040；增生型DR组vs对照组： t=2.778， P=0.007），且随病情加重而下降。4组血清脂联素及尿酸水平比较差异具有统计学意义（ F=4.728、26.491， P=0.004、0.001），无DR组、非增生型DR组及增生型DR组血清脂联素水平均显著低于对照组（无DR组vs对照组： t=2.227， P=0.031；非增生型DR组vs对照组： t=5.198， P=0.000；增生型DR组vs对照组： t=6.827， P=0.000），且随病情加重而下降。无DR组、非增生型DR组及增生型DR组血清尿酸水平均显著高于对照组（无DR组vs对照组： t=5.681， P=0.000；非增生型DR组vs对照组： t=13.688， P=0.000；增生型DR组vs对照组： t=23.620， P=0.000），且随病情加重而上升。多因素Logistic回归分析结果显示，糖尿病病程、HbA1c、脂联素及尿酸是影响DR的独立危险因素。 结论:DR患者血清脂联素水平降低，尿酸水平升高，且与DR进展相关，脂联素和尿酸是影响DR的危险因素。

目的:评价SphK1/S1P信号通路在脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠，8～10周龄，体重250～300 g，采用高脂高糖喂养联合腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液40 mg/kg制备大鼠糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠90只，采用随机数字表法分为6组( n＝15)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(S组)、脂联素预处理组(A组)、脂联素预处理＋七氟烷后处理组(AS组)和脂联素预处理＋SphK1特异性激活剂(K6PC-5)＋七氟烷后处理组(AKS组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前15 min时A组、AS组和AKS组腹腔注射基因重组脂联素5.0 μg/g，AKS组经尾静脉注射SphK1特异性激活剂K6PC-5 1 μg/g，再灌注即刻S组、AS组和AKS组吸入2.5%七氟烷5 min。于再灌注结束时抽取颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI浓度；采用TTC染色法确定心肌梗死体积百分比；采用Western blot法检测心肌SphK1、S1P和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。 结果:与Sham组比较，I/R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，S组各指标差异无统计学意义( P>0.05)，A组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调( P<0.05)；与S组比较，AS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调( P<0.05)；与AS组比较，AKS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调( P<0.05)。 结论:SphK1/S1P信号通路参与了脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。

纤维肌痛综合征(FMS)又叫纤维肌痛症，临床表现为弥漫性慢性肌肉及骨骼疼痛，并伴有疲劳、睡眠障碍、抑郁发作以及认知和肠道功能障碍。由于缺乏明确的特异性实验室指标及适当的影像学检查，FMS的诊断多基于临床症状，但FMS的临床症状又缺乏特异性，目前的临床诊断标准多为排他性标准，因而容易出现漏诊和误诊。为进一步推动FMS的规范化诊断和治疗，本文围绕国内外FMS的实验室相关诊断指标[如Tau蛋白、脂联素、血清组织蛋白酶S(CatS)和胱抑素C、血清铁蛋白、一氧化氮、中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)、血小板分布宽度(PDW)和平均血小板体积(MPV)等]的研究进展进行综述，旨在为FMS患者的早期诊断及干预提供新思路。

围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是老年患者常见的术后并发症之一。PND的发生严重影响到老年患者术后的预后和转归，发病机制可能与神经炎症、自噬、凋亡障碍、大脑能量代谢异常及突触功能受损有关。脂联素（adiponectin, APN）具有抗炎、抗凋亡、调节代谢、促神经元兴奋性和突触可塑性等作用。近年发现APN受体在大脑的许多区域表达。APN可能在PND的发生、发展中起着潜在的作用。文章综述了APN与PND相关性研究进展，阐述APN在中枢神经系统中的作用及抗PND相关机制，以期为临床上PND的防治提供新的思路。