目的:构建桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis, HT)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)和甲状腺组织T细胞的单细胞转录图谱，分析在HT疾病状态下，T细胞各个亚群在比例和功能上的改变。方法:对5例HT患者的PBMCs和甲状腺组织进行单细胞转录组测序，并从公共数据库中获取5名健康对照者PBMCs的单细胞转录组测序数据，初步聚类后，将表达CD3E的细胞聚类提取并再次聚类，根据已知的细胞标志物和高表达的基因确定每个聚类细胞亚群的细胞类型，统计每个细胞亚群的比例，并对不同样本的差异表达基因进行分析。结果:将质量控制后得到的71 533个T细胞分成了19个细胞亚群。其中，在HT患者甲状腺组织T细胞中，C1_CD4 +初始T细胞亚群、C3_CD4 + Treg细胞亚群、C7_CD8 +初始T细胞亚群、C8_GNLY －CD8 + T细胞亚群、C10_RORC +CD8 + T细胞亚群、C11_GZMK +CD8 + T细胞亚群、C12_CCL4 +CD8 + T细胞亚群和C18_PTGDS +NK细胞亚群的比例与功能与其在健康对照者的PBMCs和HT患者的PBMCs T细胞中的比例和功能有着显著差异。 结论:HT患者甲状腺组织中多种T细胞在比例上与其在PBMCs中有着明显差异，其中3种高表达细胞杀伤相关基因的CD8 +T细胞亚群在HT患者甲状腺组织T细胞中的占比高于其在PBMCs T细胞中的占比。此外，HT患者甲状腺组织中多种T细胞的功能也与其在PBMCs中有着明显差异，与HT患者PBMCs中的细胞相比，在HT患者甲状腺组织中，一类GZMK +CD8 + T细胞PD1通路相关的基因表达明显降低，且一类CCL4 +CD8 + T细胞中，IL-12相关信号通路基因的表达明显降低。

目的:证实骨髓细胞(BM)来源的髓源性抑制细胞(MDSC)可以趋化外周调节性T细胞(Treg)聚集于小鼠移植心脏，并发挥免疫调节功能。方法:体外应用曲古霉素A(TSA)联合单核巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导C57BL/6供体小鼠BM分化为CD11b＋Gr-1＋MDSC,将C57BL/6小鼠心脏移植至BALB/c小鼠腹腔，心脏移植成功的小鼠分为四组(每组n＝12)，M组：经受体小鼠尾静脉注入5×10 6供鼠骨髓来源MDSC细胞；C组：经尾静脉注入同剂量生理盐水；M＋T组：经尾静脉注入5×10 6供鼠MDSC细胞及口服TAK-778(100 mg/kg，每周3次)；H组：同系小鼠心脏移植。移植术后7 d对移植心脏进行Treg荧光标记，Elisa检测心肌组织及外周CCL5含量，监测各组小鼠移植心脏存活状况。 结果:TSA联合GM-CSF诱导的骨髓细胞经磁珠分选可获得纯度为93.8%的CD11b＋Gr-1＋MDSC，过继输入MDSC的小鼠移植心脏部位Treg数量为对照组4倍，过继输入MDSC后拮抗CCR5可明显抑制Treg向移植心脏迁徙( P＝0.017)，M组和M＋T组在移植物和外周血浆中CCL5含量差异有统计学意义( P<0.05)，M组小鼠移植心脏存活时间较其他组长，并且差异有统计学意义( P＝0.014)。 结论:供体小鼠骨髓来源MDSC可以在体内通过CCL5趋化Treg至移植器官，延长移植心脏存活时间。

目的:探讨鼻咽癌患者放疗前血浆中炎性细胞因子水平与急性放疗不良反应的关系，初步建立放疗期间重度急性不良反应发生风险的预测模型。方法:横断面研究。回顾性选取2016年5月至2019年3月就诊于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性放疗的85例鼻咽癌患者。按照美国肿瘤放疗协作组（RTOG）急性放射性损伤评价标准评估放疗期间放射性口腔黏膜炎、放射性皮炎和口干发生的最高等级不良反应，以其≥3级为重度。采用Olink蛋白质组学技术，检测患者首次放疗前血浆中92种炎性细胞因子水平（标准化的蛋白表达值）。采用单因素方差分析和独立样本 t检验分析炎性细胞因子与临床因素及与放疗期间3种急性不良反应的关系。基于炎性细胞因子和（或）临床因素，采用二元logistic回归构建重度急性放疗不良反应发生风险的预测模型。以美国RTOG急性放射性损伤评价标准评定的放疗期间最严重等级的不良反应是否重度为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析依据构建的各模型判断重度急性放疗不良反应发生的效能。 结果:85例患者中，男性68例，女性17例；中位年龄[ M（ Q1， Q3）]49岁（43岁，60岁）；所有患者均接受根治性放疗，其中64例联合化疗或靶向治疗。19例（22.1%）出现重度急性放疗不良反应。1、2、3级急性放射性口腔黏膜炎患者放疗前血浆白细胞介素22受体A1（IL-22RA1）、白细胞介素18受体1（IL-18R1）、嗜酸性粒细胞趋化因子（CCL11）、肿瘤坏死因子超家族成员14（TNFSF14）、酪氨酸激酶受体3配体（Flt3L）和单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1、2、3级急性放射性皮炎患者放疗前血浆CD244、CC趋化因子配体20（CCL20）、白血病抑制因子受体（LIF-R）和白细胞介素（IL）-4水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1级和2级口干患者放疗前血浆IL-12B、CXC型趋化因子配体11（CXCL11）、LIF-R和IL-33水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）。单因素方差分析中，各临床因素与严重急性放疗不良反应均不相关（均 P>0.05），根据文献选取年龄、T分期、N分期、临床分期、是否接受化疗、是否患有糖尿病6个临床因素建立二元logistic回归模型M1。根据细胞因子功能和既往文献，在差异细胞因子中选取IL-22RA1、IL-18R1、MCP-2、CCL11、CD244、CCL20和IL-33建立二元logistic回归模型M2。结合上述临床因素和细胞因子建立二元logistic回归模型M3。ROC曲线分析显示，预测模型M1、M2和M3判断重度急性放疗不良反应发生的曲线下面积分别为0.787、0.841、0.868。 结论:不同等级急性放疗不良反应鼻咽癌患者间放疗前血浆中多种炎性细胞因子表达水平有差异，基于患者首次放疗前血浆炎性细胞因子水平结合临床因素构建模型能较好地预测重度急性放疗不良反应发生风险。

目的:探讨房室折返性心动过速（AVRT）的心动周期（cardiac cycle length，CCL）对其诱发窗口的预测价值。方法:入选2014年1月至2018年11月在中南大学湘雅三医院行经食管心房调搏术时诱发出243阵心动过速的142例患者心电图，进行回顾性研究。所有心动过速均经过心内电生理确诊为AVRT，探讨诱发AVRT时的S 1S 1刺激周期、S 1S 2脉冲联律间期与AVRT的CCL的关系，并从测定了诱发窗口的患者中用随机数字表法随机抽取40例，分析AVRT的CCL位于诱发窗口的概率。 结果:243阵AVRT中有117阵通过S 1S 1刺激诱发，126阵由S 1S 2刺激诱发。S 1S 1刺激周期与AVRT的CCL呈正相关（ R=0.774， R2=0.598， P<0.000 1）；S 1S 2刺激的S 2脉冲联律间期与AVRT的CCL亦呈正相关（ R=0.737， R2=0.543， P<0.000 1）。S 1S 1刺激周期与CCL的差值≤50 ms时AVRT的诱发率为88.9%（104/117，95% CI 83.2%~94.6%）；S 1S 2刺激中的S 2脉冲联律间期与CCL的差值≤50 ms时AVRT的诱发率为80.2%（101/126，95% CI 71.5%~88.9%）。AVRT的CCL位于诱发窗口内的概率为94.8%（64/67，95% CI 90.4%~99.2%）。 结论:诱发AVRT时的刺激周期、脉冲联律间期与CCL均密切相关，其与CCL相差≤50 ms诱发AVRT的成功率很高，且近95%CCL在诱发窗口内。根据AVRT的CCL可以初步预测诱发窗口。

目的:分析脓毒症外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的差异表达基因（DEG），从转录组水平探讨脓毒症ARDS的早期诊断及防护机制。方法:将12只6~8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为脂多糖（LPS）致脓毒症ARDS模型组（模型组，腹腔注射LPS 15 mg/kg）与对照组（腹腔注射等量生理盐水），每组6只。分别提取两组大鼠左肺组织RNA，采用illumina Hiseq测序平台的双端测序模式进行高通量测序。采用DESeq2软件以| log 2差异倍数（FC）|≥3且 P<0.001筛选DEG。对DEG进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书数据库（KEGG）通路富集分析。使用STRING在线数据库和CytoScape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络并筛选关键基因。分离并提取2021年3月至11月连云港市第一人民医院急危重症医学部收治的20例脓毒症患者及20例年龄匹配的同期健康体检者的外周血单个核细胞（PBMC），采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）对关键基因进行验证。 结果:共筛选出DEG 286个，其中上调基因202个，下调基因84个。GO富集分析表明，DEG主要参与了中性粒细胞趋化迁移、抗菌体液反应、宿主免疫应答及体液免疫反应等生物学过程；KEGG富集分析显示，DEG主要通过参与白细胞介素-17（IL-17）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路及趋化因子信号通路发挥生物学作用。PPI分析共筛选出节点蛋白262个，相互作用关系852条边；筛选出前15位关键基因，分别为IL-6、TNF、IL-10、IL-1β、CXC趋化因子配体1（CXCL1）、CXCL10、CXC趋化因子受体3（CXCR3）、CXCR2、CXCL9、CC趋化因子配体7（CCL7）、CXCL11、CCL1、CXCL13、CCL12、CCL22。采用RT-qPCR对脓毒症ARDS患者与健康对照者PBMC进行差异基因测序验证，结果显示，脓毒症患者5个代表性关键基因表达明显高于健康对照者〔IL-6 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.803±1.081比0.951±0.359，TNF mRNA（2 -ΔΔCt）：2.376±0.799比1.150±0.504，CXCL10 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.500±0.815比1.107±0.515，CXCR3 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.655±0.628比0.720±0.388，CCL22 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.804±0.878比1.010±0.850，均 P<0.05〕，与RNA测序结果一致。 结论:炎症细胞趋化迁移脱颗粒、细胞因子免疫应答反应等生物学过程和CXCL10/CXCR3、IL-17等信号通路在脓毒症外源性ARDS发生发展过程中起着重要的作用，可作为进一步研究肺损伤机制和临床防治的新思路及新靶点。

骨肉瘤是起源于骨组织的高度恶性肿瘤，具有病死率高、预后差的特点。肿瘤微环境的异质性是影响骨肉瘤发生发展及预后的关键。单细胞测序技术通过鉴定骨肉瘤组织中的肿瘤细胞、免疫细胞和基质细胞的功能特征和基因表达模式，描绘了细胞间复杂的交互网络，是解析肿瘤微环境异质性的重要手段。应用单细胞测序技术的高分辨率优势，在骨肉瘤组织中鉴定了SPP1（+）巨噬细胞、C1QC（+）巨噬细胞和CLEC11A（+）B细胞等新的细胞亚型，它们在肿瘤微环境中起着促进肿瘤生长和侵袭的作用。通过对骨肉瘤干细胞亚群的鉴定，推测SERPINA1_CSCL1、FUS_CSCL2和SPP1_CSCL3这三群干细胞可能是骨肉瘤细胞的起源。运用单细胞测序发现mregDCs通过特异性表达CCR7、CCL17、CCL19和CCL22因子从而招募Treg细胞，促进免疫逃逸和肿瘤进展。此外，单细胞测序技术通过鉴定骨肉瘤耐药的潜在靶点，基于此建立耐药风险评分模型，为制定个性化的化疗方案提供依据。在疾病的预后方面，单细胞测序技术识别了骨肉瘤中与免疫浸润相关的基因（如 EPHX2、 FDPS、 GBP1、 MMD和 ZYX），并以此构建了骨肉瘤的预后分析模型，对预测患者的预后具有指导意义。

目的:探索非小细胞肺癌（NSCLC）患者接受靶向免疫检查点程序性死亡受体-1（programmed death receptor-1，PD-1）及其配体（PD-1 ligand，PD-L1）的免疫治疗的疗效预测标志物，以及分析其与肿瘤免疫微环境之间的关系。方法:（1）从GEO数据库中下载来源于两个独立临床队列的55例接受抗PD-1/PD-L1免疫单药治疗的NSCLC患者的基因表达谱数据和相关临床数据，采用单因素Cox回归分析筛选与无进展生存时间（progression-free survival，PFS）相关的基因。（2）选取2016年4月至2019年8月在中国医学科学院肿瘤医院（CICAMS）中接受抗PD-1/PD-L1免疫单药治疗前的NSCLC患者26例病理组织标本，采用免疫组化方法验证筛选基因的预测价值。（3）利用从TCGA数据库中下载的NSCLC基因表达谱数据，分析疗效预测标志物与肿瘤免疫微环境中PD-L1和浸润性免疫细胞之间的关系。结果:单因素Cox回归分析结果显示只有T细胞表面糖蛋白CD3γ链（CD3G）在GEO数据库的两个临床队列中均为NSCLC患者PFS的风险预测基因（GSE93157： P=0.049；GSE136961： P=0.034）。进一步的Kaplan-Meier生存曲线显示CD3G高表达组，PFS显著延长（ P=0.012）。CICAMS临床队列的生存分析结果也证明CD3G高表达的NSCLC患者在接受抗PD-1/PD-L1免疫单药治疗后，预后更好（ P=0.001）。单因素和多因素Cox回归分析也显示CD3G是PFS的独立预测因子（单因素： P=0.002；多因素： P=0.001）。肿瘤免疫微环境分析结果显示CD3G不仅与PD-L1表达呈正相关（肺腺癌： r=0.44， P < 0.001；肺鳞癌： r=0.37， P < 0.001），而且与CD8 + T细胞的浸润水平呈正相关（肺腺癌： r=0.13， P=0.002；肺鳞癌： r=0.70， P < 0.001）。CD3G也与CD8 + T细胞趋化因子CCL5、CXCL9、CXCL10和CXCL11的表达呈正相关。 结论:CD3G高表达的NSCLC患者抗PD-1/PD-L1免疫单药治疗后，临床获益更高。CD3G具有作为NSCLC患者免疫治疗疗效预测标志物的潜力。

目的:研究血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)对肝纤维化大鼠的影响。方法:雄性6~8周龄SD大鼠110只，采用四氯化碳腹腔注射法建立肝纤维化模型后，分为模型组、BMSCs组和HO-1/BMSCs组，每组11只，分别注射磷酸盐缓冲液、BMSCs及HO-1/BMSCs。另外选取11只大鼠作为对照组。干预4周后处死各组大鼠，示踪实验检测BMSCs定植部位，生化分析仪检测血清肝功能，酶联免疫吸附法检测血清肝纤维化指标，HE及天狼星红染色检测各组大鼠肝脏组织学改变，免疫组化、蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应法检测各组大鼠肝组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及其mRNA表达情况。结果:本实验成功建立肝纤维化大鼠模型。示踪实验显示BMSCs移植后定植在大鼠肝脏。与模型组相比，BMSCs组和HO-1/BMSCs组肝功能、肝纤维化指标均显著改善，肝纤维化评分及分期亦明显降低，且HO-1/BMSCs组上述指标更优于BMSCs组。HO-1/BMSCs组E-cadherin蛋白和mRNA的表达分别为(0.92±0.21)、(0.84±0.03)，高于BMSCs组与模型组[BMSCs组：(0.54±0.16)、(0.53±0.04)；模型组：(0.49±0.06)、(0.11±0.06)]，而Vimentin蛋白和mRNA的表达分别为(1.21±0.23)、(3.82±0.80)，低于BMSCs组与模型组[BMSCs组：(1.32±0.17)、(6.39±0.75)；模型组：(1.41±0.18)、(16.94±1.30)]，差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:HO-1/BMSCs可以有效改善肝纤维化大鼠的肝纤维化程度，比单纯BMSCs更为有效，其机制可能与抑制肝脏上皮间质转化有关。

目的:研究嗜酸性粒细胞（eosinophil, EO）参与新生儿坏死性小肠结肠炎（neonatal necrotizing enterocolitis，NEC）的发生及作用机制。方法:①收集2017年至2021年在南京医科大学附属儿童医院收治的96例NEC患儿和140例同期诊断的非肠道炎症性疾病新生儿的临床资料。将96例NEC作为患儿NEC组，男58例，女38例；早产儿34例，足月儿62例；出生体重为（2.85±0.75 ）g；入院日龄为（11.87±9.96) d; EO绝对值为（0.27±0.23）×10 9/L。将余140例作为患儿对照组，男93例，女47例；早产儿16例，足月儿124例；出生体重为（3.28±0.52) g；入院日龄为（20.57±16.32) d；EO绝对值为（0.19±0.15）×10 9/L。患儿NEC组根据Bell分期分为Bell Ⅲ期组17例及Bell Ⅱ期组79例。从Bell Ⅲ期行手术治疗患儿术中切取NEC炎症损伤的肠壁全层作为患儿实验组，其附近损伤较轻的肠壁切缘全层作为患儿自身对照组。比较Ⅲ期组和Ⅱ期组患儿确诊后24 h内第一次血常规检查所得EO绝对值，对可能参与NEC发生的影响因素进行Logistic回归分析。通过受试者操作特征（receiver operator char-acteristic，ROC）曲线评价EO绝对值对NEC病情评估的作用。②动物造模选用7日龄C57BL/6J小鼠共75只，通过高渗配方奶灌胃+缺氧的方法构建NEC小鼠模型，分为小鼠对照组（15只）和小鼠NEC组（60只）。接着分别通过腹腔注射DMSO、DMOG和SB297006处理NEC组小鼠（共45只），分为DMSO组、DMOG组和SB297006组（各15只）。③检测患儿实验组和小鼠NEC组肠组织的缺氧诱导因子1A (hypoxia-inducible factor 1α，HIF1A）、嗜酸性粒细胞趋化因子（C-C motif chemokine ligand 11，CCL11）和嗜酸性粒细胞过氧化物酶（eosinophil peroxidase，EPX）的表达。腹腔注射DMOG、SB297006处理小鼠NEC组，检测肠道屏障完整性、肠组织炎症程度及Epx、Hif1α、Ccl11的表达水平。 结果:①在外周血EO绝对值与NEC的相关性方面，患儿NEC组与患儿对照组相比，外周血EO绝对值较高，为（0.27± 0.23）×10 9/L比（0.19±0.15）×10 9/L，差异具有统计学意义（ P＝0.004）。Ⅱ期组患儿EO绝对值高于Ⅲ期组，为（0.30±0.22）×10 9/L比（0.13±0.22）×10 9/L，差异具有统计学意义（ P<0.006）。Logistic回归分析显示出生体重（ OR=0.44, 95% CI：0.24~0.82）、EO绝对值（ OR=9.72，95%CI: 2.08~45.36），是参与NEC发生的主要影响因素。EO绝对值预测NEC病情严重程度的曲线下面积为0.818，其敏感度和特异度分别为88.24%和72.15%。②在HIF1A通过调节CCL11参与NEC的发生方面，相较于患儿自身对照组，在患儿实验组肠组织中HIF1A、CCL11的表达增高，患儿实验组和患儿自身对照组HIF1A mRNA的表达水平为0.2 961±0.1 489比0.1 001±0.0 770，HIF1A蛋白表达水平为0.7 507±0.2 276比0.0 537±0.0 210, CCL11 mRNA的表达水平为0.0 512±0.0 590比0.0 099±0.0 091 ，CCL11蛋白表达水平为0.7 352±0.1 987比0.1 589±0.0 802。③NEC模型小鼠肠道绒毛短且细胞排列紊乱，绒毛核心分离，肠道黏蛋白减少，小鼠NEC组肠组织中肠屏障相关蛋白Cldn1的相对荧光强度降低，炎症因子Tlr4的相对荧光强度增高。Cldn1在DMOG组表达升高，SB297006组表达下降；Tlr4在DMOG组表达下降，SB297006组表达升高。在DMOG组与DMSO组相比，小鼠肠组织中Hif1α和Ccl11的表达水平升高，Hif1α蛋白表达水平为1.0 310±0.3 428比0.5 854±0.1 084，Ccl11 mRNA的表达水平为0.0 331± 0.0 373比0.0 028±0.0 025, Ccl11蛋白表达水平为0.8 196±0.2 145比0.3 543±0.2 638。 结论:EO可能受到HIF1A调控后参与NEC的发生，具有用来评估NEC病情严重程度的潜在作用。

目的:探讨同源盒基因C10(HOXC10)对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其在肿瘤微环境中的作用机制。方法:应用癌症基因组图谱(TCGA)与中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库分析HOXC10在高级别胶质瘤(胶质母细胞瘤)和低级别胶质瘤中的表达水平及其对患者生存的影响。按照HOXC10-siRNA转染操作说明书分别将HOXC10-siRNA 1(HOXC10-siRNA 1组)、HOXC10-siRNA 2(HOXC10-siRNA 2组)和siRNA NC(NC组)转染至U251细胞，在转染组中分别加入100 ng/ml重组蛋白趋化因子配体2(reCCL2)，记为HOXC10-siRNA 1+reCCL2和HOXC10-siRNA 2+reCCL2组。采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测各组细胞中HOXC10 mRNA和目的蛋白的表达，细胞计数试剂盒8法检测各组细胞的增殖能力，Transwell实验和划痕实验检测细胞迁移能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，多因子检测各组细胞中趋化因子的表达。共孵育实验检测HOXC10和趋化因子配体2(CCL2)招募并极化肿瘤相关巨噬细胞(M2型巨噬细胞)的作用。结果:TCGA数据库高级别脑胶质瘤中HOXC10中位表达水平(8.51)高于低级别脑胶质瘤(1.00， P<0.001)，CGGA数据库高级别脑胶质瘤中HOXC10中位表达水平(0.83)高于低级别脑胶质瘤(0.00, P<0.001)。TCGA数据库HOXC10高表达患者5年生存率(28.2%)低于HOXC10低表达者(78.7%， P<0.001)，CGGA数据库HOXC10高表达患者5年生存率(20.3%)低于HOXC10低表达者(58.0%, P<0.001)。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组细胞迁移数[分别为(45±3)个和(69±4)个]均低于NC组[(159±3)个，均 P<0.05]。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组48 h细胞迁移率[分别为(15±2)%和(28±4)%]低于NC组[(80±5)%，均 P<0.05]。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组细胞中Vimentin的表达水平分别为141 740.00±34 024.56和94 655.00±5 687.97，N-cadherin的表达水平分别为76 810.00±14.14和94 254.00±701.45，β-catenin的表达水平分别为75 786.50±789.84和107 296.50±9 614.53，均低于与NC组(分别为233 768.50±34 114.37、237 154.50±24 715.50和192 449.50±24 178.10，均 P<0.05)。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组细胞(96 h)吸光度值(分别为0.44±0.05和0.32±0.02)低于NC组(0.92±0.12，均 P<0.05)，HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组细胞凋亡率[分别为(10.23±1.24)%和(13.81±2.16)%]高于NC组[(4.60±0.07)%，均 P<0.05]。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组U251细胞中CCL2的表达水平分别为271.63±44.27和371.66±50.21，低于NC组(933.93±29.84，均 P<0.05)，CCL5(分别为234.81±5.95和232.62±5.72)、CXCL10(分别为544.13±48.14和500.87±15.65)、CXCL11的表达水平(分别为215.75±15.30和176.18 ±16.49)均高于NC组(分别为9.98±0.71、470.54±18.84和13.55±0.73，均 P<0.05)。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组招募CD14 + THP1细胞数分别为(159.33±1.15)个和(170.67±1.15)个，低于NC组[(360.00±7.81)个，均 P<0.05]；HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组招募CD14 + THP1细胞数分别为(159.33±1.15)个和(170.67±1.15)个，低于HOXC10-siRNA 1+reCCL2组和HOXC10-siRNA 2+reCCL2组[分别为(287.00±3.61)个和(280.67±2.31)个，均 P<0.05]。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组细胞中肿瘤生长因子β表达水平(分别为0.30±0.02和0.28±0.02)低于NC组(1.06±0.10，均 P<0.05)，HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组细胞中NOS2表达水平(分别为11 413.95±1 911.85和5 894±945.21)高于NC组(13.39±4.32，均 P<0.05)。 结论:HOXC10在脑胶质瘤中高表达，且与脑胶质瘤患者不良预后有关。敲低HOXC10的表达可降低人脑胶质瘤U251细胞的增殖、迁移及转移能力。HOXC10在脑胶质瘤微环境中可能通过促进CCL2的表达进而招募并极化肿瘤相关巨噬细胞即M2型巨噬细胞从而发挥免疫抑制的作用。