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发生于特瑞普利单抗长期治疗后的大疱性类天疱疮二例
编辑人员丨22小时前
例1女,63岁,全身皮疹2个月伴瘙痒,表现为红斑基础上水疱大疱。2年前因直肠肛管恶性黑素瘤行肠周淋巴结清扫术,静脉注射特瑞普利单抗预防性治疗1年,停药后2周出现全身皮疹。上肢红斑处皮损直接免疫荧光示,IgG沿基底膜带沉积;血清盐裂间接免疫荧光,IgG沿表皮侧线状沉积。血清酶联免疫吸附试验示,BP180 > 200 U/ml。诊断:大疱性类天疱疮,PD-1抑制剂引起?予口服米诺环素200 mg/d,醋酸泼尼松龙20 mg/d,配合全身外用卤米松乳膏,半个月后水疱结痂,红斑变暗。例2女,全身水疱伴痒3月余,皮疹表现为浮肿性红斑基础上紧张性水疱、大疱、血疱,伴结痂。患者有3年阴道恶性黑素瘤史,为阴道黑素瘤术后Ⅳ期,局部复发,右髂血管淋巴结转移。静脉注射特瑞普利单抗治疗2年后出现全身皮疹。红斑处直接免疫荧光,IgG弱阳性,沿基底膜带线状沉积;血清盐裂间接免疫荧光,IgG沿表皮侧线状沉积。血清BP180 > 200 U/ml。诊断:大疱性类天疱疮,PD-1抑制剂引起?予口服多西环素200 mg/d、醋酸泼尼松龙40 mg/d,2周后水疱完全结痂,红斑变暗。
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编辑人员丨22小时前
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肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤合并肺鳞癌一例并文献复习
编辑人员丨22小时前
目的:探讨肺黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌的临床表现、影像学特征、病理特点及诊断治疗,提高对该病的认识。方法:以“pulmonary mucosa-associated lymphoid tissue,squamous cell carcinoma”为检索词,在PubMed数据库进行检索,从1983年1月1日至2020年8月31日共检索到国外病例3例;在万方数据库以“肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,肺鳞癌”为检索词,从1990年1月1日至2020年8月31日共检索到相关文献1篇;在中国知网数据库以“(肺)黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,(肺)鳞癌”为检索词,未检索到相关病例报道。阅读文献入选4例及本文病例,共5例进行文献复习。结果:患者男,64岁,因“胸闷、气促10 d, 咳嗽、发热1 d”入院。胸部增强CT示右下肺门区可见软组织肿块影,相邻支气管局部阻塞,增强后局部轻度强化,双肺下叶见实变影,散在片状结节影,纵隔多发淋巴结肿大,右侧少量胸腔积液;支气管镜检查见右下基底段开口处菜花样新生物,约7 mm×8 mm;支气管镜活检示部分黏膜结构破坏,鳞状上皮层次消失,细胞核大深染,部分呈巢团状分布,伴不良角化和少量坏死、纤维组织反应;免疫组织化学染色示甲状腺转录因子-1(thyroid transcription factor-1,TTF-1)、NapsinA、程序性死亡配体-1(programmed cell death-Ligand 1,PD-L1)及p53均阴性,p40、细胞角蛋白(cytokeratin,CK)5/6及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)均阳性, Ki-67阳性细胞约30%。右肺下叶穿刺活检示肺泡腔内充满巢状排列的淋巴样细胞,由小淋巴细胞、中心细胞样细胞及单核样细胞构成,偶见大细胞;免疫组织化学染色CD 20+、CD 79a+、平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin, SMA)血管及Bcl2均阳性,CD 3散在阳性,Bcl6、CD 10、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)均阴性,Ki-67阳性细胞约3%。病理诊断:黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(MALT淋巴瘤),肺鳞状细胞癌。 结论:肺 MALT 淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌罕见,极易漏诊或误诊,胸部CT影像学可表现为单发或多发结节、团块影或实变影,常伴有病灶内空气支气管征、支气管扩张及病灶周围的磨玻璃密度影,肺门及纵隔淋巴结肿大,偶可见胸腔积液。肺组织活检是诊断的金标准。
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编辑人员丨22小时前
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X连锁高IgM综合征合并T细胞大颗粒淋巴细胞白血病一例并文献复习
编辑人员丨22小时前
目的:探讨X连锁高IgM综合征(XHIGM)的临床特征、诊断要点、治疗方法等。方法:回顾性分析中国医学科学院血液病医院2020年3月收治的1例23岁XHIGM合并T细胞大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGLL)患者的临床特征及实验室资料,并进行文献复习。结果:患者,男性,17岁开始出现反复感染症状,就诊后发现中性粒细胞减少、贫血伴有明显脾大,IgG、IgA水平减低。虽然IgM低于正常水平(典型XHIGM表现为IgM正常或升高),但通过二代测序证实该患者为CD40L基因纯合突变(染色体:chrX;位置:135730438;氨基酸变异情况:NM_000074:exon1:c.31C>T:p.R11X;突变类型:无义突变);其母亲检测到该基因突变位点为杂合突变,其父亲未检测到该基因突变。患者明确诊断为XHIGM。患者脾切除术后贫血和中性粒细胞减少得以缓解,因白细胞升高,依据流式细胞术检测、TCR基因重排呈阳性和骨髓病理免疫组织化学染色结果表明T细胞大颗粒淋巴细胞增高且为克隆性增殖。患者最终诊断为XHIGM合并T-LGLL。结论:少数XHIGM患者可在成年后发病,且可表现为IgG、IgA和IgM水平均明显减低的非典型临床特征,CD40L基因突变是XHIGM最终的确诊标准。对于反复感染、IgG定量低于正常水平、合并中性粒细胞减少的男性患者,需进行XHIGM基因筛查。少数XHIGM患者可合并T-LGLL。
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编辑人员丨22小时前
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人类白细胞抗原-A33、-B58抗体介导的新生儿同种免疫性血小板减少症并文献复习
编辑人员丨22小时前
目的:探讨人类白细胞抗原(HLA)抗体介导新生儿同种免疫性血小板减少症(NAIT)患儿的实验室检测和临床诊治经过,并进行相关文献复习。方法:选择2019年4月25日,广西壮族自治区妇幼保健院收治的1例日龄为29 d的男性NAIT新生儿为研究对象。采用回顾性研究方法,收集该例患儿的临床病例资料,并对其病史、相关实验室检查和基因检测结果进行分析。以"新生儿同种免疫性血小板减少症""人类白细胞抗原""neonatal alloimmune thrombocytopenia""human leukocyte antigen""HLA"为关键词,在中国知网数据库、万方数据服务知识平台、PubMed数据库中检索HLA抗体介导NAIT的相关文献。检索时间设定为以上数据库建库至2021年9月22日。分析并总结纳入文献所报道的介导NAIT的HLA抗体特异性。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果:①病史采集:患儿因"血小板减少致全身淤点、淤斑"于2019年3月30日被送至广西壮族自治区妇幼保健院就诊,头颅CT检查结果证实患儿颅内出血。②主要血清学检测:患儿及其母亲ABO血型均为A型,父亲为AB型;三者CD36抗原均呈阳性。患儿母亲血清标本中检出HLA抗体,特异性为HLA-A33、-B58。③相关基因检测:患儿及其父母的人类血小板抗原( HPA)-1~21bw基因分型分别为 HPA-1aa/2aa/3bb/4~14aa/15aa/16~21aa、 HPA-1aa/2aa/3ab/4~14aa/15ab/1621aa、 HPA-1aa/2aa/3ab/4~14aa/15ab/16~21aa; HLA基因分型分别为 HLA- A*11:01,33:03; B*38:02,58:01、 HLA- A*24:02,33:03; B*55:02,58:01、 HLA- A*11:01,11:01; B*15:02,38:02。④诊断及输血治疗:根据实验室检查结果及临床表现,本例患儿被诊断为HLA-A33、-B58抗体介导NAIT。患儿接受30 mL配合性血小板输注24 h后,血小板计数由13×10 9/L上升至100×10 9/L,出血症状明显改善。⑤文献复习结果:符合本研究要求的文献为25篇,纳入研究的HLA抗体介导NAIT患儿为45例。其中,由HLA抗体、HLA+HPA抗体、HLA+血小板自身抗体、HLA+人类中性粒细胞抗原(HNA)+HPA抗体、HLA+RhD抗体介导者分别为33、8、2、1、1例;常见HLA抗体依次为HLA-B40、-A2、-A19、-B22、-A11、-B5、-B27抗体。 结论:本研究确诊NAIT新生儿的NAIT由HLA-A33、-B58抗体介导。对于临床上发现的NAIT患儿,除考虑由CD36、HPA抗体介导外,还应对HLA抗体介导的NAIT给予重视。
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编辑人员丨22小时前
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靶向TSPO分子探针 18F-FDPA和 18F-LW223用于兔腹主动脉粥样硬化易损斑块PET显像的对比研究
编辑人员丨22小时前
目的:比较靶向相对分子质量1.8×10 4转位蛋白(TSPO)的分子探针 N, N-二乙基-2-[2-(4- 18F-氟苯基)-5,7-二甲基吡唑[1,5-a]并嘧啶-3-基]乙酰胺( 18F-FDPA)和 18F-(R)-( N-仲丁基)-3-氟甲基- N-甲基-4-苯基喹啉-2-甲酰胺(LW223)用于探测兔腹主动脉粥样硬化易损斑块(VAP)的可行性和效能。 方法:选取9只健康新西兰大白兔,用完全随机法分为3组(每组3只):正常对照组(A组)、VAP组(B组)和VAP治疗组(C组),分别于造模后第12、16和24周末注射 18F-FDPA和 18F-LW223,并于注射后40~50 min行活体腹主动脉PET/CT和同机CT血管成像(CTA)。所有显像结束后,处死全部动物,行腹主动脉病理学及免疫荧光检测。采用重复测量方差分析(Bonferroni法)和配对 t检验分析数据。 结果:18F-FDPA在3组不同时间点(第12、16和24周末) PET/CTA同机显像中,靶本比(TBR;腹主动脉病灶/左心室血池)值间差异均有统计学意义( F值:68.09~144.88,均 P<0.001)。在第12周末显像中,3组腹主动脉区域均无明显显像剂摄取增高灶。在第16和24周末显像中,B组腹主动脉局部的摄取均高于同期时间点的C组(均 P<0.05)和A组(均 P<0.001);C组腹主动脉局部的摄取高于同期时间点的A组(均 P<0.01)。3组不同时间点PET/CTA图像中,腹主动脉区域均无明显 18F-LW223摄取增高灶。在上述3个不同时间点,3组 18F-FDPA和 18F-LW223的TBR值间差异均有统计学意义( t值:2.88~36.79,均 P<0.05)。病理HE、免疫荧光CD68和TSPO染色显示,B组 18F-FDPA高摄取易损斑块处巨噬细胞浸润数量多于C组。 结论:与 18F-LW223相比, 18F-FDPA可用于早期探测兔腹主动脉易损斑块,并可评估降脂药物干预后易损斑块稳定性的变化。
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编辑人员丨22小时前
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长病程1型糖尿病患者残余胰岛功能与自身免疫状态关系的研究
编辑人员丨22小时前
目的:探讨长病程1型糖尿病(T1DM)患者残余胰岛功能与自身免疫状态的关系。方法:采用放射配体法测定的血清C肽对中南大学湘雅二医院T1DM综合管理门诊中长病程(病程≥10年)自身免疫T1DM患者的胰岛功能进行评价。将空腹或餐后2 h C肽高于仪器检测敏感度下限(16.7 pmol/L)定义为胰岛功能存留,否则为胰岛功能丧失。筛查并入组所有胰岛功能存留患者(19例),同时入组性别、年龄、病程、体质指数(BMI)匹配的胰岛功能丧失患者(19例)及健康对照(19例)。检测研究对象外周血CD4+T淋巴细胞亚群:Th1辅助细胞(Th1)、Th2辅助细胞(Th2)、Th17辅助细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)及B淋巴细胞亚群:边缘区B细胞(MZB)、滤泡状B细胞(FoB)、分泌白细胞介素10的调节性B细胞(B10)频率及CD4+T、CD8+T、CD19+B细胞表面程序性死亡受体1(PD-1)及其配体(PD-L1)的表达水平;测定研究对象空腹血清中炎症因子干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1受体抗体(IL-1RA)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12p40亚基(IL-12p40)、白细胞介素-12p70亚基(IL-12p70)、白细胞介素-23(IL-23)及干扰素诱生蛋白-10(IP-10)的水平。比较上述指标在胰岛功能存留组、胰岛功能丧失组患者与健康对照之间的差异。结果:19例胰岛功能存留组患者中男性占42.1%(8例),年龄[ M( Q1, Q3)]为29.0(23.0,40.0)岁,病程[ M( Q1, Q3)]为11.0(10.0,14.0)年;19例胰岛功能丧失组患者中男性占42.1%(8例),年龄[ M( Q1, Q3)]为30.0(23.0,40.0)岁,病程[ M( Q1, Q3)]为12.0(10.0,15.0)年;19例健康对照中男性占42.1%(8例),年龄[ M( Q1, Q3)]为29.0(24.0,40.0)岁。健康对照、胰岛功能丧失组、胰岛功能存留组患者Th1细胞频率[ M( Q1, Q3)]分别为9.93%(7.45%,15.20%)、14.90%(11.70%,18.00%)、10.20%(6.93%,15.80%)( P=0.015);Treg细胞频率[ M( Q1, Q3)]分别为3.52%(2.92%,5.68%)、2.88%(1.64%,3.22%)、3.12%(2.81%,4.81%)( P=0.005);B淋巴细胞表面PD-1分子表达比例[ M( Q1, Q3)]分别为4.69%(2.64%,6.37%)、2.11%(1.45%,3.63%)、4.20%(2.53%,6.01%)( P=0.003);血清IL-6水平[ M( Q1, Q3)]分别为26.43(18.06,33.35)ng/L、42.97(25.52,66.30)ng/L、22.07(14.85,34.45)ng/L( P=0.006);血清IP-10水平[ M( Q1, Q3)]分别为107.39(76.19,126.07)ng/L、188.82(131.27,348.18)ng/L、128.26(114.31,136.50)ng/L( P<0.001)。两两比较发现,胰岛功能丧失组Th1细胞频率、血清 IL-6、IP-10水平均分别高于胰岛功能存留组及健康对照,Treg细胞频率、B 淋巴细胞表面 PD-1 分子表达比例均分别低于胰岛功能存留组及健康对照(均 P<0.05)。 结论:胰岛功能存留的长病程T1DM患者外周血Th1细胞频率、IL-6、IP-10因子水平更低,Treg细胞频率、B细胞表面PD-1分子水平更高,提示存在更强的自身免疫耐受。
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编辑人员丨22小时前
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英夫利西单克隆抗体预防小鼠自身免疫性肝炎的作用机制
编辑人员丨23小时前
目的:观察英夫利西单克隆抗体对自身免疫性肝炎(AIH)的预防效果并探讨其作用机制。方法:经鼠尾静脉注射刀豆蛋白A(Con-A)建立小鼠AIH模型。将40只小鼠随机分为预防组和对照组,每组20只。预防组Con-A注射前1 h经鼠尾静脉注射途径给予20 mg/kg英夫利西单克隆抗体,对照组注射200 μL PBS。分别于Con-A或PBS注射后3、8、12和24 h取血清,通过比色法检测血清AST、ALT水平。通过ELISA法检测血清细胞因子IL-6、IL-1β、IFN-γ、IL-4、IL-17A、IL-10和趋化因子配体10(CXCL10)水平。于Con-A或PBS注射后12 h取肝组织标本进行H-E染色,通过流式细胞术检测浸润至肝脏的淋巴细胞,通过实时荧光定量PCR检测T盒子转录因子( TBX21)、 GATA结合蛋白3( GATA3)、RAR相关孤儿受体C( RORC)和 CXCL10基因mRNA的表达水平。通过蛋白质印迹法检测肝脏CXCL10表达水平。统计学方法采用单因素方差分析和配对 t检验。 结果:预防组Con-A注射后8、12和24 h的血清ALT、AST、IL-1β、IFN-γ水平均低于对照组[(545.8±190.3) U/L比(865.8±237.7) U/L、(947.6±267.9) U/L比(1 448.0±403.5) U/L和(508.6±131.1) U/L比(976.6±207.6) U/L;(620.7±132.0) U/L比(952.9±106.8) U/L、(801.6±212.0) U/L比(1 424.8±236.0) U/L和(632.1±117.8) U/L比(1 008.3±187.5) U/L;(31.38±10.12) ng/L比(48.12±11.53) ng/L、(39.34±11.40) ng/L比(60.00±14.17) ng/L和(29.49±8.22) ng/L比(46.89±5.50) ng/L;(432.93±66.82) ng/L比(674.66±97.88) ng/L、(655.09±169.17) ng/L比(937.90±166.36) ng/L和(263.40±54.97) ng/L比(410.74±86.64) ng/L],差异均有统计学意义( t=2.350、2.308、4.263,4.374、4.860、3.806,2.440、2.541、3.939,4.560、2.660、3.210; P均<0.05)。预防组Con-A注射后3、8、12和24 h的血清IL-6水平均低于对照组[(1 075.79±303.77) ng/L比(1 914.48±317.80) ng/L、(1 945.97±271.85) ng/L比(2 100.80±378.42) ng/L、(1 578.60±504.54) ng/L比(2 525.40±406.55) ng/L和(1 020.64±280.03) ng/L比(1 582.00±311.96) ng/L],差异均有统计学意义( t=4.266、2.903、3.267、2.994, P均<0.05)。预防组Con-A注射后3 h的血清CXCL10水平和肝脏组织 CXCL10 mRNA相对表达量,以及Con-A注射后3和8 h肝脏组织中 T- bet mRNA相对表达量均低于对照组[(1 755.8±148.1) ng/L比(2 102.0±334.0) ng/L,7.20±3.00比27.60±1.90,6.94±2.29比15.20±3.48和9.38±3.48比18.17±4.48],差异均有统计学意义( t=2.356、2.623、4.427、3.673, P均<0.05)。预防组与对照组Con-A注射后3、8、12和24 h的血清IL-4、IL-17A和IL-10水平,以及 GATA3和 RORC mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:英夫利西单克隆抗体在小鼠AIH模型中具有一定预防效果,其可能通过拮抗TNF-α减少肝脏CXCL10表达,使Th1和CD8 +T淋巴细胞向肝脏浸润减少,同时通过减少炎性因子对T淋巴细胞的活化来降低T淋巴细胞对肝细胞的损伤而发挥预防作用。
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编辑人员丨23小时前
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玉屏风散联合深度水解配方奶粉治疗牛奶蛋白过敏婴幼儿的疗效研究
编辑人员丨23小时前
目的:探讨玉屏风散联合深度水解配方奶粉治疗牛奶蛋白过敏婴幼儿的临床疗效及对患儿免疫功能、白细胞介素(IL)10、IL-22水平的影响。方法:选取杭州市儿童医院2020年1月至2021年1月接诊的牛奶蛋白过敏婴幼儿80例,按照随机数字表法分为玉屏风组、常规治疗组各40例,并选择同期健康体检的婴幼儿80例为对照组。常规治疗组予深度水解配方奶粉,玉屏风散组患儿采用玉屏风散联合深度水解配方奶粉治疗,均持续治疗30 d。比较两组临床疗效、血清总免疫球蛋白(IgE)、牛奶特异性IgE(sIgE)、外周血CD 4+CD 25+Treg、IL-10、IL-22水平。 结果:玉屏风散组总有效率为92.5%(37/40),明显高于常规治疗组的72.5%(29/40),差异有统计学意义(χ 2=5.54, P < 0.05)。玉屏风散组血清总IgE、牛奶sIgE分别为(132.93±14.61)IU/L、(0.62±0.14)IU/L,均低于常规治疗组的(150.27±16.22)IU/L、(0.85±0.17)IU/L,差异均有统计学意义( t=5.02、6.61,均 P < 0.001);玉屏风散组CD 4+CD 25+Treg表达为(13.29±1.40)%,明显高于常规治疗组的(11.84±1.27)%,差异有统计学意义( t=4.85, P < 0.05),玉屏风散组CD 4+CD 25+Treg与对照组[(13.40±2.03)%]比较,差异无统计学意义( t=0.31, P=0.759);玉屏风散组IL-10为(34.57±4.07)μg/L,明显高于常规治疗组的(22.19±2.15)μg/L,IL-22水平为(2.20±0.42)ng/L,明显低于常规治疗组的(5.28±0.79)ng/L,差异均有统计学意义( t=17.01、21.77,均 P < 0.05),且玉屏风散组IL-10、IL-22与对照组[(35.53±3.85)μg /L、(2.13±0.53)ng/L]差异均无统计学意义( t=1.26, P=0.209; t=0.73, P=0.468)。 结论:玉屏风散联合深度水解配方奶粉治疗牛奶蛋白过敏婴幼儿的临床疗效显著,能明显改善婴幼儿的免疫功能,提高IL-10水平,降低IL-22水平。
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编辑人员丨23小时前
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小肠肉瘤样癌一例
编辑人员丨23小时前
患者男,78岁。因“间断腹痛2个月,加重伴发热5 d”入院。查体:腹部平坦,腹肌紧,左侧腹部压痛、反跳痛,肠鸣音未闻及。血常规检查:白细胞计数16.12×10 9/L,红细胞计数3.77×10 12/L,血红蛋白111 g/L,中性粒细胞百分比84.5%。CT检查示:左中上腹及盆腔小肠壁厚、强化,肠管稍扩张、积液,盆腔积液(图1)。行腹腔镜探查,术中见距屈氏韧带约20 cm小肠穿孔,该段小肠严重水肿并严重粘连、梗阻,致约10 cm肠段颜色变暗红,予以完整切除病变肠段。病理检查结果:恶性肿瘤,大小2.5 cm×1.0 cm×1.2 cm。细胞较丰富,异型明显,部分细胞呈梭形,部分呈上皮样,核分裂易见,支持肉瘤样癌(图2)。癌组织侵犯浆膜下纤维脂肪组织;可见脉管内瘤栓,未见典型神经侵犯;两端切缘及肠系膜切缘未见癌;环形黏膜组织未见癌,另见组织为炎性坏死;肠周淋巴结未见转移癌(0/2)。免疫组化检查结果:CD31(脉管+),D2-40(脉管+),可见脉管内瘤栓。CK(+)(图3),Vimentin(+)(图4),S-100(-),SOX10(-),CD117(-),AFP(-),SMARCA4/Brg1(+),Ki-67(40%+),MLH1(+),PMS2(+),MSH2(+),MSH6(+),显示肿瘤错配修复蛋白完整。诊断为肉瘤样癌。出院1个月后给予“紫杉醇+顺铂”方案化疗。术后1、3个月随访,患者的一般状态良好。
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编辑人员丨23小时前
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炎症性肠病患者精神心理和生命质量相关因素分析
编辑人员丨23小时前
目的:通过问卷筛查IBD患者精神心理疾病和生命质量的危险因素,探讨焦虑、抑郁对IBD患者生命质量和疾病的影响,指导IBD的治疗。方法:采用互联网问卷方法于2019年6月15日至7月15日对同济大学附属第十人民医院消化内科确诊的171例IBD患者进行问卷调查,最终纳入136例(IBD组);选取同期年龄、性别等与IBD组相匹配的121名健康者(健康对照组)。IBD组使用IBD临床调查表、广泛性焦虑障碍量表(GAD-7)、抑郁症筛查量表(PHQ-9)、简明健康状况调查表(SF-36)进行问卷调查,健康对照组使用自编一般情况调查表、GAD-7、PHQ-9、SF-36。统计学方法采用卡方检验、二元logistic回归分析、有序logistic回归分析和Pearson相关分析。结果:IBD组中,男87例(64.0%),女49例(36.0%);UC 25例(18.4%),CD 111例(81.6%);年龄为32岁(26岁,40岁)。健康对照组中,男68名(56.2%),女53名(43.8%);年龄为32岁(26岁,37岁)。UC和CD患者中焦虑发生率分别为64.0%(16/25)和64.9%(72/111),抑郁发生率分别为72.0%(18/25)和58.6%(65/111),UC、CD患者的焦虑和抑郁发生率差异均无统计学意义( P均>0.05)。情感职能( OR=0.965,95% CI 0.937~0.994, P=0.017)、精神健康( OR=0.940,95% CI 0.896~0.985, P=0.010)可能是抑郁发生的独立影响因素,生理机能( OR=1.040, 95% CI 1.010~2.730, P=0.022)是抑郁程度的独立影响因素。病程长短与生命质量无关( P>0.05)。疾病活动状态与生命质量无关,但与生理机能相关( r=0.15, P=0.046),即缓解期IBD患者的生理机能得分高于活动期IBD患者。抑郁与生命质量呈负相关( r=-0.55, P<0.01),且呈线性关系( r=-19.429,截距为744.455, P<0.01)。焦虑与生命质量不相关( P>0.05);抑郁与生理机能、生理职能、躯体疼痛、一般健康状况、精力、社会功能、情感职能、精神健康、健康变化均呈负相关( r=-0.234、-0.358、-0.454、-0.449、-0.566、-0.485、-0.441、-0.597、-0.193, P均<0.05)。 结论:IBD患者容易发生焦虑和抑郁,抑郁与生命质量呈负相关,对IBD患者进行精神心理疾病的筛查和干预非常重要,尤其是合并抑郁的IBD患者。控制IBD疾病活动、缓解患者临床症状可能对改善焦虑、抑郁有效,IBD疾病本身的治疗是IBD精神心理治疗的基础。
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编辑人员丨23小时前
