复合性血管内皮瘤（composite hemangioendothelioma, CHE）是一种少见的中间型血管肿瘤。形态学上，CHE有复杂的结构，由网状、巢状的网状血管内皮瘤样区域和实性片状的上皮样血管内皮瘤样区域组成，部分还出现梭形细胞血管瘤样、Dabska瘤样及高级别血管肉瘤样区域。免疫表达上，瘤细胞表达CD31、ERG、突触素、神经元特异性烯醇化酶，D2-40灶状阳性，而CD34、嗜铬素粒A、CD56、TFE3、CAMTA1阴性。荧光原位杂交检测WWTR1-CAMTA1未见融合信号。随访时间49个月，复发1次，再次手术后辅以放疗，现无症状生存。伴神经内分泌标志物表达的CHE更易发生于深部软组织，形态学上需与其他中间型血管内皮瘤及神经内分泌肿瘤鉴别，生物学行为更具有侵袭性。

目的:探讨初诊2型糖尿病患者血清胆碱酯酶水平(ChE)与三酰甘油(TG)的相关性。方法:收集2018年1月至2020年6月同济大学附属普陀人民医院收治的321例新诊断2型糖尿病患者的临床资料及生化指标。将ChE水平按四分位数分为 Q1组(<6 915 U/L)81例、 Q2组(6 916~8 268 U/L)80例、 Q3组(8 269~9 578 U/L)80例、 Q4组(≥9 579 U/L)80例，分析血清ChE与TG的相关性。 结果:随着血清ChE的升高，TG水平显著升高( P<0.001)。相关分析结果显示ChE与体重、体重指数、TG、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)均呈正相关( r分别为0.35、0.39、0.35、0.31、0.27、0.24、0.25、0.11， P<0.05、 P<0.01或 P<0.001)，ChE与年龄、收缩压、血尿素氮(BUN)、肌酐、糖化白蛋白(GA)呈负相关( r分别为-0.46、-0.14、-0.20、-0.14、-0.21， P<0.05或 P<0.001)。多元逐步回归分析显示血清ChE是TG独立影响因素( β值为0.270， P<0.001)。 Logistic回归分析显示，在校正性别、年龄、体重、血红蛋白、白细胞、总蛋白、白蛋白、球蛋白、ALT、BUN、肌酐、尿酸、吸烟史、饮酒史、HbA 1C、GA、TC、LDL-C后， Q4组发生高TG血症风险是 Q1组的6.024倍( P＝0.011)。以TG 1.7 mmol/L为切点，新诊断2型糖尿病患者血清ChE与高TG血症的受试者工作特征(ROC)曲线显示糖尿病ChE的最佳切点值为7 801 U/L。 结论:初诊2型糖尿病患者血清ChE与TG呈正相关。

中华医学会消化病学分会组织国内相关领域专家制定《中国隐匿性肝性脑病临床诊治专家共识意见》，该共识参考近期国内外相关指南和共识，总结近年来相关领域的研究成果，结合我国实际情况，就隐匿性肝性脑病(CHE)的概念及流行病学特征进行更新，阐述其病因、诱因、发病机制和临床表现(危害)，并对其诊断、治疗、预后和慢病管理策略进行推荐。现对此共识中的部分重点内容进行解读，以期为临床实践提供借鉴和参考。

目的:探讨CXC趋化因子配体10(C-H-C motif chemokine ligand 10，CXCL10)基因rs56061981单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)相关慢加急性肝衰竭(hepatitis B virus related acute-on-chronic liver failure，HBV-ACLF)发病风险及病情严重程度的关系。方法:收集86例HBV-ACLF和42例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)患者入院时的血液标本。常规方法检测患者血清丙氨酸转氨酶(alanine transferase，ALT)、总胆红素(total bilirubin，TBil)、国际标准化比值(international standard ratio，INR)、肌酐(creatinine，Cr)、白蛋白(albumin，ALB)和胆碱酯酶(cholinesterase，CHE)，计算终末期肝病模型(model for end-stage liver disease，MELD)评分，荧光定量PCR方法检测患者外周血单个核细胞CXCL10 mRNA水平，DNA测序法检测CXCL10基因rs56061981位点基因型。卡方检验比较ACLF和CHB组的基因型和等位基因型频率的差异。按是否携带T等位基因分组， t检验比较两组ALT、TBil、INR、MELD、ALB、CHE及CXCL10 mRNA水平的差异。 结果:CHB组和HBV-ACLF组比较，性别、年龄、酗酒史、吸烟史、HBV基因型、HBeAg状态和HBV-DNA水平等差异无统计学意义( P> 0.05)。ACLF组CXCL10基因rs56061981位点CT+TT基因型频率和T等位基因频率均明显高于CHB组( χ2＝4.83， P＝0.03和 χ2＝4.95， P＝0.03)，有显著性差异。基因型CT+TT是CHB进展成HBV-ACLF的危险因素( OR＝2.897, 95% CI：1.09~7.68)；等位基因T是CHB进展成HBV-ACLF的危险因素( OR＝2.746, 95% CI：1.10~6.89)。携带T等位基因的ACLF个体血浆INR值和MELD评分明显高于携带C等位基因的个体( t＝2.63， P＝0.013和 t＝2.7， P＝0.011)，有显著性差异。ALB和CHE明显低于携带C等位基因的个体( t＝2.67， P＝0.01和 t＝3.545， P＝0.001)，有显著性差异。而两组间血清TBiL和ALT差异无统计学意义。 结论:CXCL10基因rs56061981单核苷酸多态性与HBV-ACLF易感性及严重程度存在显著关联。等位基因T可能是HBV-ACLF的易感基因，可以作为患者病情严重程度的预测指标之一。

目的:研究血清超敏C反应蛋白/白蛋白比值(HCAR)与临床指标预测慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发呼吸衰竭患者预后的价值。方法:本研究为队列研究。采用分层抽样和整群抽样相结合的方法随机抽取西部战区总医院2018年1月到2020年12月收治的236例COPD并发呼吸衰竭患者的临床资料，对患者的基线资料信息、治疗方案、实验室检查结果进行分析。按照其院内预后情况将其分为预后良好组( n＝164)和预后不良组( n＝72)，比较2组患者性别、年龄、病程、体质量指数、基础肺功能(第1秒用力呼气容积、第1秒用力呼气容积/用力肺活量)、抗生素使用时间、1年内急性发作次数、机械通气时间、吸烟史、饮酒史、合并症、PaO 2、PaCO 2、乳酸、HCAR、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)等临床资料差异，利用受试者工作特征曲线分析HCAR、NLR、胆碱酯酶(CHE)、前白蛋白(PA)预测COPD并发呼吸衰竭患者预后的价值，将2组有差异信息纳入logistic回归分析模型，进行量化赋值明确COPD并发呼吸衰竭患者预后不良的危险因素。 结果:预后不良组吸烟、合并高血压、合并慢性肾脏病、Nrf2基因型为AA型的患者比例及HCAR、NLR显著高于预后良好组，CHE、PA水平低于预后良好组( P值均<0.05)。HCAR、NLR预测患者预后的曲线下面积分别为0.846、0.789，且HCAR敏感度(69.4%)明显高于NLR(63.9%)、CHE(67.6%)、PA(59.4%)。经logistic回归分析证实吸烟、合并高血压、合并慢性肾脏病、Nrf2基因型为AA型、HCAR≥1.09、NLR≥9.48、CHE≤3.976 kU/L、PA≤137.525 mg/L是COPD并发呼吸衰竭患者预后不良的危险因素。 结论:HCAR、NLR水平增高，CHE、PA水平偏低，及吸烟、合并高血压、合并慢性肾脏病可能引起COPD并发呼吸衰竭患者预后不良，需要临床医师对其进行密切关注。

目的:探讨血清胆碱酯酶（serum cholinesterase，CHE）水平在急性失代偿性心力衰竭（acute decompensated heart failure，ADHF）患者预后中的作用。方法:前瞻性收集2018年1月至2020年6月急诊入院的ADHF患者，最终纳入研究244例，记录患者的临床资料、实验室结果，依据CHE四分位数的第一和第三分位对患者分组并进行随访，对组间临床资料、实验室结果进行比较。随访的主要终点是心血管死亡和因心衰恶化住院的复合终点，次要终点是全因死亡和心血管死亡。应用Cox比例风险模型或时依Cox回归或分层Cox比例风险分析识别主要和次要终点发生风险，并构建临床、生物标志物和两者的复合模型。Kaplan-Meier法绘制不同CHE分组的生存曲线并比较其差异。应用受试者工作特征（ROC）曲线比较CHE水平和其他营养和预后指标的曲线下面积，以识别复合终点事件。结果:在350 (100, 683) d的随访期内，158例患者发生复合终点事件。在调整了主要混杂因素的多变量Cox分析中，胆碱酯酶水平与复合终点显著相关。Cox比例风险分析显示：无论临床模型、生物标志物还是两者的复合模型，CHE水平与复合终点、全因病死率和心血管病死率显著相关（ P均<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，低胆碱酯酶水平组患者发生复合终点的风险高于中等和高胆碱酯酶水平患者（78.1% vs. 66.7% vs. 46.7%， P<0.001）；ROC曲线分析显示：CHE预测复合终点的曲线下面积为0.736（95% CI，0.664~0.888）。全球荟萃分析组慢性心力衰竭（MAGGIC）风险评分添加胆碱酯酶后，复合终点预测的曲线下面积从0.704增加至0.762， P=0.038）。 结论:胆碱酯酶可作为预测ADHF患者不良结局的简单有效的预后指标。

目的:探讨DNA损伤和修复抑制在银杏叶片对燃煤污染型砷中毒患者肝损伤影响中的作用。方法:2017年3月在贵州省兴仁县雨樟镇交乐村砷中毒病区，按照《地方性砷中毒诊断》（WS/T 211-2015）标准和《职业性中毒性肝病诊断标准》（GBZ 59-2010），筛选出52例砷中毒患者作为银杏叶片干预组，49例砷中毒患者作为干预对照组。银杏叶片按照临床常用方法给药，口服3个月（1片/次，3次/d），所有对象干预期间未给予其他药物，干预对照组给予安慰剂，方法同银杏叶片干预组。选择12 km以外非燃用高砷煤、临床检测无肝功能异常的41例居民作为正常对照组。干预前和3个月干预结束时进行体检。在获得本人知情同意并签署知情同意书的情况下，收集晨尿及外周静脉血，分别采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测尿砷含量，全自动生化分析仪检测肝功能生化指标[白蛋白（ALB）、白蛋白/球蛋白比值（A/G）、胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）]，单细胞凝胶电泳实验检测DNA损伤情况，荧光定量PCR法检测miR-145（修复抑制指标）的表达。结果:共纳入研究对象116人，正常对照组41人、银杏叶片干预组39人、干预对照组36人，银杏叶片干预组和干预对照组在年龄、性别比例、吸烟习惯及饮酒方面与正常对照组比较差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。干预前银杏叶片干预组尿砷含量、TBA水平、DNA损伤程度[彗星尾DNA百分含量（TailDNA%）和彗星尾矩（OTM）]、血浆miR-145表达水平[（38.75 ± 19.09）μg/g Cr、（11.13 ± 1.55）μmol/L、8.50 ± 0.88、7.43 ± 0.68、5.78 ± 0.75]均高于正常对照组[（11.62 ± 5.33）μg/g Cr、（5.36 ± 0.87）μmol/L、5.24 ± 0.33、4.71 ± 0.29、2.05 ± 0.27]，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；ALB、A/G和CHE水平均低于正常对照组，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。干预后，银杏叶片干预组尿砷含量、TBA水平、DNA损伤程度（TailDNA%和OTM）、血浆miR-145表达水平均低于干预前，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；ALB、A/G和CHE水平均高于干预前，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。干预对照组干预前后上述指标比较差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。相关性分析结果显示，干预后银杏叶片干预组DNA损伤程度（TailDNA%和OTM）与ALB、A/G、CHE水平均呈负相关（ r = - 0.34、- 0.33、- 0.48，- 0.31、- 0.31、- 0.42， P均< 0.05），与TBA水平呈正相关（ r = 0.49、0.48， P均< 0.05）；miR-145与ALB、A/G、CHE水平均呈负相关（ r = - 0.26、- 0.23、- 0.38， P均< 0.05），与TBA水平呈正相关（ r = 0.32， P < 0.05）；DNA损伤程度与miR-145表达均呈正相关（ r = 0.65、0.52， P均< 0.05）。 结论:银杏叶片可改善燃煤污染型砷中毒所致肝损害，该作用机制与其抑制miR-145表达和降低DNA损伤有关。

目的:探讨标本溶血对常规生化检验项目的影响。方法:选择余姚市中医医院门诊行健康体检的150例健康志愿者(2018年1－10月)进行前瞻性研究，在清晨采集健康志愿者空腹状态下的肘部静脉血液共10 mL作为检测标本，将每位健康志愿者的血液标本均分为2份，每份5 mL，分别设置为对照组标本、观察组标本，对照组血液标本未经溶血处理，直接进行生化检验，观察组血液标本经溶血处理后再进行生化检验，比较两组血液标本的常规生化检验项目检测结果。结果:观察组总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(G)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)分别为(71.49±1.62)g/L、(48.09±0.85)g/L、(25.18±0.67)g/L、(9.31±1.14)μmol/L、(1.89±0.34)μmol/L、(23.14±1.70)μmol/L、(27.38±2.56)μmol/L、(224.53±5.68)U/L，均高于对照组( t＝9.351、9.235、8.786、9.161、9.309、8.877、9.391、9.878，均 P<0.05)。观察组血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)分别为(87.93±2.76)μmol/L、(5.43±0.47)mmol/L、(249.38±7.52)μmol/L，均高于对照组( t＝9.367、8.744、9.644，均 P<0.05)。观察组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(4.53±0.49)mmol/L、(1.02±0.26)mmol/L、(1.92±0.40)mmol/L，均高于对照组( t＝9.481、8.795、8.470，均 P<0.05)，其高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(1.49±0.22)mmol/L，低于对照组( t＝9.085， P<0.05)。观察组的肌酸激酶(CK)、羟丁酸脱氢酶(HBD)、乳酸脱氢酶(LDH)分别为(41.27±1.85)U/L、(116.73±6.24)U/L、(198.94±6.07)U/L，均高于对照组( t＝9.433、9.610、9.890，均 P<0.05)。观察组钠(Na ＋)、钾(K ＋)、钙(Ca 2＋)、氯(Cl －)分别为(142.31±2.17)mmol/L、(4.82±0.45)mmol/L、(2.49±0.09)mmol/L、(101.89±1.45)mmol/L，均高于对照组( t＝7.412、9.040、8.593、8.359，均 P<0.05)。 结论:血液标本发生溶血反应后会对常规生化检验项目的检测结果产生影响，易导致生化检验结果误差。

目的:研究肝硬化患者门静脉血栓(PVT)形成的相关影响因素，PVT形成对肝硬化并发症及临床表现的影响，探讨PVT的治疗。方法:收集2014年1月1日至2018年10月31日住院治疗的肝硬化PVT患者199例设为PVT组，随机抽取同期肝硬化无PVT患者199例作为对照组，收集相关临床资料，对可能影响PVT形成的因素进行单因素分析和logistic回归模型分析，并对肝硬化PVT患者的并发症进行统计学分析。据资料不同用 t检验、 Z检验、χ 2检验或Fisher’s确切概率法进行统计学分析。 结果:单因素分析结果显示两组比较，肝硬化病因、门静脉宽度、白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶、胆碱酯酶（CHE）、血糖、总胆固醇、甘油三酯、凝血酶原时间、纤维蛋白原、凝血酶时间差异有统计学意义（ P < 0.05）；logistic回归模型分析结果显示，酒精性肝硬化[ OR = 3.125（95%可信区间1.414～6.906）， P = 0.005]、门静脉增宽[ OR = 5.814（95%可信区间2.746～12.307）， P < 0.001]是肝硬化PVT形成的独立影响因素，肝硬化PVT形成使患者更易出现白细胞减少[ OR = 1.594（95%可信区间1.015～2.502）， P = 0.043]和CHE降低[ OR = 4.267（95%可信区间2.313～7.869）， P < 0.001]；PVT组食管胃静脉曲张破裂出血、腹水、胸水、食管静脉曲张、重度食管静脉曲张、住院天数明显高于对照组，差异具有统计学意义（ P < 0.05）。 结论:酒精性肝硬化、门静脉增宽是肝硬化PVT形成的影响因素，肝硬化PVT患者更易出现白细胞减少和CHE降低。PVT的形成使肝硬化患者更容易出现食管胃底静脉曲张破裂出血，更容易出现重度食管胃底静脉曲张、腹水、胸水等临床表现，延长患者住院时间。

本研究旨在探讨血清胆碱酯酶(CHE)、C反应蛋白(CRP)，微小RNA(miR)-223三项外周血指标对腰椎骨折内固定术后细菌感染诊断价值，现报道如下。