目的:探讨去铁胺对新生大鼠坏死性结肠炎保护作用及其机制。方法:30只SD新生大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和去铁胺组，每组10只，模型组和去铁胺组大鼠采用常规配方乳灌胃建立坏死性结肠炎模型，对照组新生大鼠给予鼠乳。去铁胺组新生大鼠灌胃给予30 mg/(kg·d)去铁胺，对照组和模型组新生大鼠给予等体积生理盐水。治疗4 d后，观察3组大鼠的一般情况；采用苏木精-伊红(HE)染色分析3组大鼠的肠道病理学变化；采用酶联免疫吸附实验分析3组大鼠肠道组织炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-12和IL-18表达水平；采放免法分析3组大鼠肠道组织氧化应激指标水平；采用蛋白质免疫印迹分析肠道组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和胱氨酸/谷氨酸反向转运体(SLC7A11)表达水平。荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肠道组织CXC型趋化因子配体1(CXCL1)和CXC趋化因子受体2(CXCR2) mRNA表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:去铁胺组大鼠体重变化[(1.11±0.11) g]明显高于模型组新生大鼠[(0.55±0.11) g]，差异有统计学意义( t＝11.220， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠疾病活动指数评分(1.80±0.79)明显低于模型组大鼠(3.70±1.06)，差异有统计学意义( t＝4.549， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织TNF-α、IL-12和IL-18炎性因子水平[(45.63±11.32)、(40.03±5.97)、(67.62±7.27) pg/ml]明显低于模型组[(84.60±12.20)、(73.89±13.48)、(107.59±12.22) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝7.025、6.890、8.437， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织CXCL1和CXCR2 mRNA表达水平(1.36±0.12、1.35±0.09)明显低于模型组(1.80±0.14、1.85±0.08)，差异有统计学意义( t＝6.968、11.970， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织SOD和GSH-PX活性水平[(45.65±9.27)、(47.53±6.78) U/mg]明显高于模型组[(26.86±4.51)、(22.74±3.79) U/mg]，差异有统计学意义( t＝5.468、9.571， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织GPX4和SLC7A11蛋白表达水平(0.89±0.04、0.64±0.06)明显高于模型组(0.51±0.19、0.38±0.11)，差异有统计学意义( t＝5.571、6.174， P<0.05)。 结论:去铁胺可显著抑制铁死亡，降低肠道组织炎性反应，进而保护结肠组织。

目的:分析脓毒症外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的差异表达基因（DEG），从转录组水平探讨脓毒症ARDS的早期诊断及防护机制。方法:将12只6~8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为脂多糖（LPS）致脓毒症ARDS模型组（模型组，腹腔注射LPS 15 mg/kg）与对照组（腹腔注射等量生理盐水），每组6只。分别提取两组大鼠左肺组织RNA，采用illumina Hiseq测序平台的双端测序模式进行高通量测序。采用DESeq2软件以| log 2差异倍数（FC）|≥3且 P<0.001筛选DEG。对DEG进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书数据库（KEGG）通路富集分析。使用STRING在线数据库和CytoScape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络并筛选关键基因。分离并提取2021年3月至11月连云港市第一人民医院急危重症医学部收治的20例脓毒症患者及20例年龄匹配的同期健康体检者的外周血单个核细胞（PBMC），采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）对关键基因进行验证。 结果:共筛选出DEG 286个，其中上调基因202个，下调基因84个。GO富集分析表明，DEG主要参与了中性粒细胞趋化迁移、抗菌体液反应、宿主免疫应答及体液免疫反应等生物学过程；KEGG富集分析显示，DEG主要通过参与白细胞介素-17（IL-17）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路及趋化因子信号通路发挥生物学作用。PPI分析共筛选出节点蛋白262个，相互作用关系852条边；筛选出前15位关键基因，分别为IL-6、TNF、IL-10、IL-1β、CXC趋化因子配体1（CXCL1）、CXCL10、CXC趋化因子受体3（CXCR3）、CXCR2、CXCL9、CC趋化因子配体7（CCL7）、CXCL11、CCL1、CXCL13、CCL12、CCL22。采用RT-qPCR对脓毒症ARDS患者与健康对照者PBMC进行差异基因测序验证，结果显示，脓毒症患者5个代表性关键基因表达明显高于健康对照者〔IL-6 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.803±1.081比0.951±0.359，TNF mRNA（2 -ΔΔCt）：2.376±0.799比1.150±0.504，CXCL10 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.500±0.815比1.107±0.515，CXCR3 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.655±0.628比0.720±0.388，CCL22 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.804±0.878比1.010±0.850，均 P<0.05〕，与RNA测序结果一致。 结论:炎症细胞趋化迁移脱颗粒、细胞因子免疫应答反应等生物学过程和CXCL10/CXCR3、IL-17等信号通路在脓毒症外源性ARDS发生发展过程中起着重要的作用，可作为进一步研究肺损伤机制和临床防治的新思路及新靶点。

目的:探讨CXC趋化因子配体10(C-H-C motif chemokine ligand 10，CXCL10)基因rs56061981单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)相关慢加急性肝衰竭(hepatitis B virus related acute-on-chronic liver failure，HBV-ACLF)发病风险及病情严重程度的关系。方法:收集86例HBV-ACLF和42例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)患者入院时的血液标本。常规方法检测患者血清丙氨酸转氨酶(alanine transferase，ALT)、总胆红素(total bilirubin，TBil)、国际标准化比值(international standard ratio，INR)、肌酐(creatinine，Cr)、白蛋白(albumin，ALB)和胆碱酯酶(cholinesterase，CHE)，计算终末期肝病模型(model for end-stage liver disease，MELD)评分，荧光定量PCR方法检测患者外周血单个核细胞CXCL10 mRNA水平，DNA测序法检测CXCL10基因rs56061981位点基因型。卡方检验比较ACLF和CHB组的基因型和等位基因型频率的差异。按是否携带T等位基因分组， t检验比较两组ALT、TBil、INR、MELD、ALB、CHE及CXCL10 mRNA水平的差异。 结果:CHB组和HBV-ACLF组比较，性别、年龄、酗酒史、吸烟史、HBV基因型、HBeAg状态和HBV-DNA水平等差异无统计学意义( P> 0.05)。ACLF组CXCL10基因rs56061981位点CT+TT基因型频率和T等位基因频率均明显高于CHB组( χ2＝4.83， P＝0.03和 χ2＝4.95， P＝0.03)，有显著性差异。基因型CT+TT是CHB进展成HBV-ACLF的危险因素( OR＝2.897, 95% CI：1.09~7.68)；等位基因T是CHB进展成HBV-ACLF的危险因素( OR＝2.746, 95% CI：1.10~6.89)。携带T等位基因的ACLF个体血浆INR值和MELD评分明显高于携带C等位基因的个体( t＝2.63， P＝0.013和 t＝2.7， P＝0.011)，有显著性差异。ALB和CHE明显低于携带C等位基因的个体( t＝2.67， P＝0.01和 t＝3.545， P＝0.001)，有显著性差异。而两组间血清TBiL和ALT差异无统计学意义。 结论:CXCL10基因rs56061981单核苷酸多态性与HBV-ACLF易感性及严重程度存在显著关联。等位基因T可能是HBV-ACLF的易感基因，可以作为患者病情严重程度的预测指标之一。

目的:评价含十字形结构域蛋白3(JMJD3)在顺铂致急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用。方法:健康C57BL/6雄性小鼠48只，8~10周龄，体重20~30 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(CON组)、对照+ JMJD3抑制剂组(CON-A组)、顺铂组(CIS组)和顺铂+ JMJD3抑制剂组(CIS-A组)。CIS组和CIS-A组分别于第1和14天时腹腔注射顺铂15 mg/kg，制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型；第4天时分别腹腔注射JMJD3抑制剂GSKJ4 10 mg/kg和等容量PBS，间隔3 d注射1次，共注射6次。CON组和CON-A组分别在相应时点腹腔注射等容量PBS和GSKJ4 10 mg/kg。每组取6只小鼠，于第1次注射顺铂后第3天，采集眼眶血检测血清Cr和BUN的浓度，然后处死取肾组织，行HE和PAS染色，光镜下进行观察并行肾损伤评分。第1次注射顺铂后第28天处死6只小鼠，取肾组织，行天狼星红和Masson染色，测定肾纤维化面积；采用免疫荧光法测定纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，免疫组化法行F4/80 +细胞和CD3 +细胞计数，RT-PCR法检测IL-6、TNF-α、趋化因子CXC配体16(CXCL16)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达水平。 结果:与CON组比较，CIS组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ，CON-A组上述各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)；与CON-A组比较，CIS-A组BUN、Cr浓度和肾小管评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ；与CIS组比较，CIS-A组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分降低，肾纤维化面积减少，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达下调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数降低，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:JMJD3参与了急性肾损伤小鼠肾纤维化的过程，其机制可能与促进炎症反应有关。

目的:探讨抗程序性死亡受体-1(PD-1)抗体联合细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞抗肿瘤作用的可能机制，及此过程中CXC趋化因子受体3(CXCR3)-CXC趋化因子配体9/10/11(CXCL9/10/11)信号轴的作用。方法:取肾细胞癌(RCC)患者外周血10 ml，密度梯度离心获取外周血单个核细胞(PBMC)，利用重组纤维连接蛋白(5 μg/ml)、抗CD3抗体(5 μg/ml)、干扰素-γ(IFN-γ，1 000 U/ml)及白细胞介素-2(500 U/ml)制备CIK细胞。流式细胞技术检测CIK细胞表型，CIK细胞及PBMC中T淋巴细胞CXCR3的表达。利用消化酶混合液消化肾癌组织制备RCC单细胞悬液，分为两组，一组加入抗PD-1抗体(抗PD-1组)，另一组加入非特异性IgG设为对照组。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CXCL9/10/11及IFN-γ mRNA表达水平，Transwell实验检测CIK细胞迁移能力。两组间比较采用 t检验，相关分析采用线性回归。 结果:CIK细胞中CD3 +CD4 +T淋巴细胞、CD3 +CD8 +T淋巴细胞占比分别为(32.93±11.77)%、(59.67±11.60)%，表达CXCR3的CD3 +T细胞百分比(28.05±4.15)%显著高于PBMC (6.69±5.29)%， t＝6.354， P<0.01。抗PD-1组CXCL9/10/11及IFN-γ的mRNA相对表达水平(1.29±0.41，1.87±0.72，1.58±0.68，1.24±0.39)均显著高于对照组( t＝2.655，4.511，3.175，2.315， P<0.05)，且趋化因子CXCL10/11与IFN-γ的mRNA相对表达水平呈正相关( F＝6.672，9.227， P<0.05)。抗PD-1组CIK细胞的迁移率[(16.64±6.47)%]显著高于对照组[(14.21±6.26)%， t＝4.075， P<0.01]。 结论:RCC中，抗PD-I抗体可能通过CXCR3-CXCL9/10/11信号轴促进CIK细胞的趋化迁移，进而发挥协同抗肿瘤作用。

目的:探讨血清CXC趋化因子配体10（CXC chemokine ligand-10, CXCL10）、CXC趋化因子配体12（CXC chemokine ligand-12，CXCL12）表达与人表皮生长因子受体2（human epidermalgrowth factor receptor2，HER2）阳性乳腺癌患者曲妥珠单抗治疗敏感性的关联。方法:2020年1月至2023年12月期间，在东南大学附属中大医院溧水分院募集98例HER2阳性乳腺癌患者，所有患者接受曲妥珠单抗联合化疗治疗。治疗结束后根据实体瘤改良反应评估标准（modified response evaluation criteria in solid tumors，mRECIST）评估近期疗效，将患者分为治疗敏感组和治疗耐药组。分析患者血清CXCL10、CXCL12水平，探讨曲妥珠单抗敏感患者与耐药患者临床参数及与血清CXCL10、CXCL12水平的相关性。结果:与治疗敏感组血清CXCL10（155.39±8.46）和CXCL12（1.93±0.50）水平相比，治疗耐药组患者血清CXCL10（167.82±11.45）、CXCL12（2.54±0.56）水平升高，差异有统计学意义（ t=6.03、5.41， P=0.000、0.000）。耐药组中组织学分级Ⅲ、肿瘤直径>5 cm、淋巴结转移、Ki76>20的患者占比均高于对照组，差异有统计学意义（ χ 2=5.21、4.32、7.11、4.93， P=0.023、0.038、0.008、0.027）。Logistic回归模型结果显示CXCL10（ OR=1.175， P=0.000）、CXCL12（ OR=43.191， P=0.001）与HER2阳性乳腺癌患者曲妥珠单抗耐药有关。ROC曲线结果显示CXCL10、CXCL12水平可区分HER2阳性乳腺癌患者对曲妥珠单抗的敏感和耐药（AUC=0.820、0.782，敏感性=61.29、64.52，特异性=91.04、80.60）。曲妥珠单抗耐药患者CXCL10水平>166.32的人数占比为61.29%（19/31）、CXCL12水平>2.35的人数占比为64.52%（20/31），显著高于敏感患者的9.0%（6/67）、19.4%（13/67），差异有统计学意义（ χ 2=30.55、19.31， P=0.000、0.000）。 结论:血清CXCL10、CXCL12表达越高，HER2阳性乳腺癌患者曲妥珠单抗治疗敏感性越低，提示CXCL10和CXCL12对于HER2阳性乳腺癌患者曲妥珠单抗治疗敏感性具有潜在预测价值。

目的:筛选并分析唾液酸结合Ig样凝集素15(Siglec-15)在胃癌细胞中的候选靶基因及其下游信号通路并进行患者预后相关性分析。方法:构建干扰Siglec-15基因的最佳慢病毒转染至人胃腺癌AGS细胞株获得沉默组(AGS-shSiglec-15)，以及空载体慢病毒转染获得的AGS细胞对照组(AGS-NC)，各取三个样本进行转录组测序。根据测序数据筛选差异表达基因，通过GO分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析和GESA分析进行基因的功能注释和信号通路的鉴定。构建蛋白与蛋白相互作用网络图(PPI)，进行可视化分析并获取关键互作蛋白，并对靶蛋白进行生存期分析。结果:共鉴定出符合筛选标准的255个差异表达蛋白编码基因，包括119个上调基因和136个下调基因。经GO、KEGG和GSEA分析表明，差异表达基因(DEGs)主要参与甲型流感、Toll样受体信号传导途径、钙信号传导途径、NOD样受体信号传导途径、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用等进程。同时筛选出10个Siglec-15相关基因的靶蛋白，其中钙黏蛋白23(CDH23)[ HR＝1.31(1.05~1.63)， P<0.05]、蛋白网络成分协调蛋白(USH1C)[ HR＝1.25(1.05~1.48)， P<0.05]、干扰素调节因子7(IRF7)[ HR＝1.7(1.41~2.05)， P<0.001]、MX2[ HR＝1.63(1.33~2.00)， P<0.01]、干扰素调节因子9(IRF9)[ HR＝1.30(1.09~1.54)， P<0.01]高表达的胃癌患者总生存率(OS)较差。而RSAD2(RSAD2)[ HR＝0.78(0.61~1.00)， P<0.05]、CC基序趋化因子配体5(CCL5)[ HR＝0.66(0.55~0.78)， P<0.01]、CXC趋化因子配体(CXCL8)[ HR＝0.65(0.53~0.79)， P<0.01]、XIAP相关因子1(XAF1)[ HR＝0.77(0.65~0.92)， P<0.01]、干扰素调节因子6(IRF6)[ HR＝0.51(0.41~0.63)， P<0.01]高表达的患者具有较好的OS。 结论:沉默Siglec-15基因在胃癌细胞中有明显差异表达基因并参与多种生物学进程和信号通路调节，可能作为胃癌的潜在新免疫检查点标志物及治疗靶点。

目的:比较系统糖皮质激素治疗敏感与治疗抵抗的进展期非节段型白癜风患者的临床资料及外周血CXC趋化因子配体（CXCL）9及CXCL10水平，寻找影响系统糖皮质激素治疗敏感性的临床因素。方法:2021年5月至2023年5月于复旦大学附属华山医院建立系统糖皮质激素治疗的进展期非节段型白癜风患者队列，前瞻性收集队列中所有患者的临床资料和外周血样本，给予入组患者标准治疗：复方倍他米松注射液1 ml肌内注射每月1次。治疗3个月后，观察患者皮损改善情况，同时采用白癜风面积及严重程度（VASI）评分和白癜风欧洲工作组评估工具（VETFa）评估疗效。VASI评分变化≥ 0且VETFa进展期评分≤ 0分为激素敏感组（即病情稳定或好转），而VASI评分变化< 0且VETFa进展期评分为1分则为激素抵抗组。分析皮损部位、特殊临床标记（三色征、碎屑样改变、同形反应）、既往用药史、白癜风家族史等与系统糖皮质激素治疗应答的关联。基线及治疗3个月后，采集患者外周血样本，采用酶联免疫吸附试验检测血浆中CXCL9及CXCL10含量。统计分析采用 χ2检验、Fisher确切概率法、二分类logistic回归、Mann-Whitney U检验和Wilcoxon配对符号秩和检验。 结果:共入组142例，127例完成3个月的治疗随访，其中男77例，女50例，就诊年龄18 ~ 65（36.6 ± 11.4）岁，病程2个月至58（13.5 ± 10.7）年；有白癜风家族史25例（19.7%）；治疗前皮损面积（BSA）1% ~ 70%（11.5% ± 12.7%），VASI评分1% ~ 70%（10.8% ± 11.6%）。多因素logistic回归分析显示，无特殊临床标记[比值比（ OR）= 6.900，95%可信区间（ CI）：1.228，38.757， P = 0.028]、单一特殊临床标记（ OR = 2.579，95% CI：1.012，6.574， P = 0.047）、外用糖皮质激素治疗史（ OR = 2.643，95% CI：1.019，6.850， P = 0.041）、无白癜风家族史（ OR = 5.090，95% CI：1.070，24.215， P = 0.030）、发病部位为四肢近端（ OR = 3.767，95% CI：1.315，10.793， P = 0.037）是白癜风患者对糖皮质激素治疗抵抗的危险因素。治疗3个月后，激素敏感组CXCL10水平显著低于治疗前（ W = 571.00， P < 0.001），而激素抵抗组治疗前后差异无统计学意义（ W = 48.00， P = 0.524）。两组间治疗前后CXCL9水平差值比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:无或单一特殊临床标记、外用糖皮质激素治疗史、无白癜风家族史、发病部位为四肢近端可能是进展期非节段型白癜风患者对系统糖皮质激素治疗抵抗的危险因素。治疗后CXCL10水平改变可能作为判断进展期白癜风患者是否发生糖皮质激素治疗抵抗的重要评估指标。

目的:观察子宫腺肌病（AM）子宫内膜和子宫肌层中CXC型趋化因子配体12（CXCL12）及CXC型趋化因子受体4（CXCR4）的表达、相关性和意义。方法:选取2017年10月至2018年12月于首都医科大学附属北京妇产医院，因AM行子宫切除术的患者38例作为AM组，选择同期因子宫颈上皮内瘤变Ⅲ级或子宫颈癌行子宫切除术的患者31例作为对照组，通过免疫组化二步法和实时荧光定量PCR技术检测两组患者子宫内膜和子宫肌层组织中CXCL12、CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平，并分析CXCL12与CXCR4表达的相关性。结果:（1）CXCL12和CXCR4蛋白在AM组子宫内膜组织中的表达水平分别为0.229±0.025、0.226±0.016，显著高于对照组的0.153±0.018、0.178±0.026，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）；CXCL12和CXCR4蛋白在AM组子宫肌层组织中的表达水平分别为0.222±0.045、0.126±0.058，显著高于对照组的0.091±0.029、0.099±0.020，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。（2）CXCL12和CXCR4 mRNA在AM组子宫内膜组织中的表达水平分别为6.31±0.12、8.49±0.21，显著高于对照组的1.23±0.10、1.36±0.13，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）；CXCL12和CXCR4 mRNA在AM组子宫肌层组织中的表达水平分别为9.11±0.12、8.45±0.16，显著高于对照组的1.18±0.08、1.46±0.13，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。（3）AM组中CXCL12与CXCR4 mRNA在子宫内膜和子宫肌层组织中的表达呈线性正相关关系（ r=0.478、0.542， P均<0.05）。 结论:AM子宫内膜和子宫肌层组织中CXCL12、CXCR4的表达增加且呈正相关，两种因子可能协同作用参与AM的发生、发展。

目的:探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9（CARD9）在C57BL/6小鼠激素抵抗型哮喘气道损伤和炎症中的作用。方法:采用随机数字表法，将6~8周龄无特定病原体（SPF）级C57BL/6雌性小鼠分为A组（对照组）、B组（模型组）和C组（地塞米松治疗组），每组6只，B组及C组利用卵清白蛋白（OVA）/完全弗氏佐剂（CFA）腹部皮下注射，OVA雾化激发构建小鼠模型，C组每次致敏前30 min给予地塞米松，末次激发24 h后检测其病理变化及支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数，进行肺组织炎症浸润情况评分，Western blot检测造模前后CARD9蛋白的变化；然后将雌性6~8周龄C57BL/6野生型小鼠12只和CARD9基因敲除型小鼠12只分为4组，每组6只，其中D组为野生型对照组，E组为野生型模型组，F组为CARD9基因敲除对照组，G组为CARD9基因敲除模型组，造模如上述对照组和模型组。苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化，ELISA法检测BALF中白细胞介素（IL）-4、IL-5和IL-17，RT-PCR法检测CXC趋化因子配体10（CXCL-10）和IL-17 mRNA水平。结果:B组炎症浸润评分［（3.33±0.82）比（0.67±0.52）分］和BALF总细胞计数［（10.13±4.83）×10 5个/ml比（3.76±0.84）×10 5个/ml］均高于A组（均 P<0.05）；C组炎症浸润评分［（2.83±0.75）分］和BALF总细胞计数［（9.80±3.19）×10 5个/ml］与B组差异无统计学意义（ P>0.05）；B组CARD9蛋白表达高于A组（0.245±0.090比0.047±0.014， P=0.004）；肺组织病理结果显示，与E组及F组相比，G组的肺组织炎症细胞浸润及组织结构破坏程度加重。与E组及F组相比，G组炎症细胞总数、中性粒细胞数量和嗜酸粒细胞数量均升高（均 P<0.05）；IL-4、IL-5及IL-17表达水平均升高（均 P<0.05）；支气管肺组织中IL-17及CXCL-10 mRNA表达水平亦均升高（均 P<0.05）。 结论:CARD9基因的缺失可能通过升高IL-17及CXCL-10等中性粒细胞趋化因子，增加中性粒细胞的浸润，从而加重C57BL/6小鼠激素抵抗型哮喘。